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重症肺炎患儿血清CC趋化因子配体3、可溶性平足蛋白、脂肪酸结合蛋白5联合检测与肺损伤程度及临床预后的相关性分析 被引量:1
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作者 张逸雯 黄珉珉 +1 位作者 褚一鸣 黄冶秋 《中国感染与化疗杂志》 北大核心 2025年第3期265-271,共7页
目的探究重症肺炎患儿血清CC趋化因子配体3(CCL3)、可溶性平足蛋白(sPDPN)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)联合检测与肺损伤程度及临床预后的关系分析。方法选取2022年1月—2023年1月在南通市海门区人民医院就诊的168例重症肺炎患儿记为重症组... 目的探究重症肺炎患儿血清CC趋化因子配体3(CCL3)、可溶性平足蛋白(sPDPN)、脂肪酸结合蛋白5(FABP5)联合检测与肺损伤程度及临床预后的关系分析。方法选取2022年1月—2023年1月在南通市海门区人民医院就诊的168例重症肺炎患儿记为重症组,根据其预后结果分为预后良好组(137例)及预后不良组(31例)。另选取在该院就诊的80例普通肺炎患儿记为普通组和80例体检志愿者儿童记为对照组。观察并记录所有儿童的体质量指数、病程等基线资料。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测所有儿童血清中C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CCL3、sPDPN、FABP5表达水平;急性生理和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分与肺损伤预测(LIPS)评分评价肺损伤程度。多因素logistic回归分析各因素对重症肺炎患儿预后不良的影响;Spearman相关性分析预后不良患儿CCL3、sPDPN、FABP5表达水平与肺损伤程度APACHEⅡ评分、LIPS评分的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析CCL3、sPDPN、FABP5表达水平对重症肺炎患儿预后不良的诊断价值;通过Z检验比较曲线下面积(AUC)的差异。结果对照组、普通组、重症组患儿病程、体质量指数、年龄及性别等基线资料差异没有统计学意义(P>0.05),对照组、普通组、重症组儿童血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α、CCL3、sPDPN水平逐渐升高,FABP5水平逐渐降低(P<0.05);预后不良组患儿血清CRP、PCT、IL-6、TNF-α、CCL3、sPDPN水平及肺损伤程度指标APACHE Ⅱ评分、LIPS评分等高于预后良好组,FABP5水平低于预后良好组(P<0.05);TNF-α、CCL3、sPDPN、APACHE Ⅱ评分、LIPS评分为重症肺炎患儿预后不良的独立危险因素,FABP5水平为重症肺炎患儿预后不良的独立保护因素(P<0.05);CCL3、sPDPN水平与APACHE Ⅱ评分、LIPS评分呈正相关,FABP5水平与其呈负相关(P<0.05);CCL3、sPDPN、FABP5单独诊断重症肺炎患儿预后不良的AUC分别为0.802、0.864、0.859,三者联合诊断优于各自单独诊断(Z_(三者联合-CCL3)=3.842、Z_(三者联合-sPDPN)=2.585,Z_(三者联合-FABP5)=2.957,P<0.05)。结论重症肺炎患儿血清中CCL3、sPDPN与肺损伤程度呈正相关,FABP5水平与肺损伤程度呈负相关,三者联合检测患儿预后不良具有较高价值,可作为早期诊断指标。 展开更多
关键词 重症肺炎 cc趋化因子配体3 可溶性平足蛋白 脂肪酸结合蛋白5 肺损伤 预后
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拮抗CC趋化因子受体5信号诱导肿瘤细胞凋亡并调节肿瘤微环境抑制肿瘤生长 被引量:1
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作者 何伟 刘丽萍 +3 位作者 卓静薇 张小冬 杨通 冯巨滨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1204-1210,共7页
目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的... 目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的表达。然后采用免疫荧光组织化学染色法研究了Maraviroc对小鼠体内肿瘤生长和肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)以及Foxp3^(+)细胞比例的影响。结果拮抗CCR5信号在体内外均能够抑制癌细胞的生长。体外研究发现:CCR5拮抗剂可通过增强凋亡基因Caspase 8表达而诱导肿瘤细胞凋亡。在小鼠体内,CCR5拮抗剂可明显增加肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)细胞的浸润而减少Foxp3^(+)细胞的浸润。结论拮抗CCR5信号可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,逆转免疫抑制性肿瘤微环境而抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 肿瘤微环境 凋亡 调节性T细胞
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miR-106调控CC趋化因子配体2对增生型糖尿病视网膜病变中人视网膜微血管内皮细胞增殖、血管生成和炎症反应的影响 被引量:15
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作者 田涛 姚睿 +4 位作者 彭婧利 刘茹 谢丽莲 邝国平 周小平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第9期831-837,共7页
目的探讨miR-106调控CC趋化因子配体2(CCL2)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖(25.0 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)诱导HRME... 目的探讨miR-106调控CC趋化因子配体2(CCL2)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖(25.0 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)诱导HRMEC建立PDR细胞模型,qRT-PCR检测miR-106和CCL2在正常葡萄糖(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖,NG)和HG培养条件下HRMEC中的表达。将PDR患者的血清外泌体做miR-106过表达处理后与HG处理的HRMEC共培养,同时干预HRMEC中CCL2的表达以探讨血清外泌体miR-106和CCL2在PDR中的功能。采用MTT法、小管形成实验和ELISA法分别检测各组HRMEC增殖、血管生成和炎症因子的表达。双荧光素酶报告实验用以验证miR-106和CCL2的靶向关系。结果与NG组细胞中miR-106表达(1.04±0.10)、CCL2表达(1.02±0.09)相比,HG培养的HRMEC中miR-106表达(0.68±0.06)降低,CCL2表达(1.38±0.11)升高(均为P<0.05)。PDR患者血清外泌体中miR-106表达较NDR患者血清外泌体中表达降低(P<0.05)。与HG+PDR-exo+miR-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic组HRMEC活力降低,血管生成被抑制,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,而SOD、CAT和GSH水平升高(均为P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实了CCL2是miR-106的一个靶点。与HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-CCL2组HRMEC活力提高,血管生成被诱导,TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,而SOD、CAT和GSH水平降低(均为P<0.05)。结论血清外泌体miR-106能够抑制CCL2表达,进而对PDR中的HRMEC增殖、血管生成和炎症反应起抑制作用。 展开更多
关键词 血清外泌体 miR-106 cc趋化因子配体2 增生型糖尿病视网膜病变
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CC趋化因子配体2与肝疾病 被引量:9
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作者 邢雪琨 徐存拴 张富春 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期611-616,共6页
近年来CC趋化因子配体2(chemokine(C-C motif)ligand 2,CCL2)在肝脏疾病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,CCL2在各种肝损伤中表达上调.CCL2是炎症反应的主要调节因子,通过与其受体CCR2相互作用,使血液中的单核细胞穿过血... 近年来CC趋化因子配体2(chemokine(C-C motif)ligand 2,CCL2)在肝脏疾病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,CCL2在各种肝损伤中表达上调.CCL2是炎症反应的主要调节因子,通过与其受体CCR2相互作用,使血液中的单核细胞穿过血管内皮向炎症部位迁移.白色脂肪组织分泌的CCL2能直接诱导肝细胞的脂肪聚集,与非酒精性肝病的发病机理密切相关.肝实质细胞分泌的CCL2能激活并募集肝星形细胞,参与肝纤维化甚至肝硬化的形成.CCL2能介导肝癌细胞的转移和浸润,刺激肿瘤血管生成,其与肿瘤的关系也成为研究的热点.本文将阐述CCL2与病毒性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌的研究进展. 展开更多
关键词 cc趋化因子配体2 肝炎 肝纤维化 肝癌
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CC趋化因子受体5在滤泡状甲状腺癌中的表达 被引量:1
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作者 弓雪莲 郭葆玉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期701-704,共4页
目的:研究CC趋化因子受体5(CCR5)在滤泡状甲状腺癌中的表达,并检测血清中CCR5配体的含量,为进一步探讨CCR5在滤泡状甲状腺癌演进和转移中的作用奠定基础。方法:采用免疫组化方法检测15例滤泡状甲状腺癌患者以及17例甲状腺腺瘤患者,12例... 目的:研究CC趋化因子受体5(CCR5)在滤泡状甲状腺癌中的表达,并检测血清中CCR5配体的含量,为进一步探讨CCR5在滤泡状甲状腺癌演进和转移中的作用奠定基础。方法:采用免疫组化方法检测15例滤泡状甲状腺癌患者以及17例甲状腺腺瘤患者,12例癌旁甲状腺组织中CCR5的表达情况,同时应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中CCL3、CCL4、CCL5的浓度。结果:滤泡状甲状腺癌组织中,CCR5表达阳性率(11/15)明显高于甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织(P<0.01)。滤泡状甲状腺癌患者血清中CCL3、CCL5的浓度显著高于对照组(P<0.05)。结论:滤泡状甲状腺癌组织中存在着CCR5高表达,且外周血CCL3,CCL5浓度明显升高,提示CCR5可能在滤泡状甲状腺癌发病进程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 甲状腺肿瘤 腺癌 滤泡性 ccL3 ccL5
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白细胞介素21和CC趋化因子配体20在扁平苔藓皮损中的表达及意义 被引量:1
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作者 梁雁 白莉 《临床皮肤科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期697-699,共3页
扁平苔藓(1ichen planus,LP)是一种临床常见的慢性炎症性疾病,常累及皮肤、黏膜等,发病机制目前尚不明确。近年来研究认为T淋巴细胞介导的免疫功能紊乱与LP的发病密切相关,其中辅助性T淋巴细胞(Th)发挥着重要的作用。白细胞介... 扁平苔藓(1ichen planus,LP)是一种临床常见的慢性炎症性疾病,常累及皮肤、黏膜等,发病机制目前尚不明确。近年来研究认为T淋巴细胞介导的免疫功能紊乱与LP的发病密切相关,其中辅助性T淋巴细胞(Th)发挥着重要的作用。白细胞介素21(IL-21)是Thl7细胞分泌的特征性因子之一。在包括特应性皮炎和银屑病等多种皮肤病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 扁平苔藓 白细胞介素2l cc趋化因子配体20 辅助性T淋巴细胞17
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过表达CC趋化因子受体7的C3H10 T1/2细胞具有更强的免疫抑制效应
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作者 张颖杰 郭希民 +5 位作者 钱志勇 刘志佳 高钰 周林 李红 韩岩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期873-878,共6页
目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小... 目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小鼠为供体获取皮片,以BALB/c小鼠为受体建立小鼠同种异系皮肤移植模型;实验动物分4组:CCR7+C3H10 T1/2细胞组、C3H10 T1/2组、同种异系对照组和同系对照组(受者小鼠移植同系小鼠皮片),分别于移植模型成功当天,经尾静脉注射1×106C3H10 T1/2细胞、1×106CCR7+C3H10 T1/2细胞、等体积生理盐水(对照组);观察皮片移植后的存活情况,并于皮片移植第12天,测定小鼠脾淋巴细胞中Th17细胞与调节性T细胞(Treg)的比例,HE染色观察皮片病理变化。结果受者小鼠皮片移植后12 d,外观、组织病理形态观察以及流式细胞术检测结果表明,CCR7+C3H10 T1/2细胞与C3H10 T1/2细胞的皮片存活情况均优于同种异系对照组;CCR7+C3H10 T1/2细胞皮片移植后存活情况优于C3H10 T1/2细胞组,且移植免疫反应程度轻于C3H10 T1/2细胞组。结论 CCR7+C3H10 T1/2细胞相对于正常的C3H10 T1/2细胞,拥有更好的免疫抑制效应,可有效的降低移植免疫炎性反应,改善移植物的生存状态。 展开更多
关键词 C3H10 T1/2细胞系 间充质干细胞 cc趋化因子受体7(ccR7) 皮肤移植 免疫耐受
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CC趋化因子配体20在肝细胞癌组织中的表达及其在肝细胞肝癌预后评估中作用的生物信息学分析 被引量:7
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作者 胡连涛 邓文俊 +7 位作者 鹿士振 孙跞 李学斌 黎楚豪 王欣然 张春斌 李玥 王伟群 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期1010-1017,共8页
目的:研究CC趋化因子配体20(CCL20)在肝细胞肝癌(LIHC)组织中的表达,并探讨其对LIHC患者预后的影响,阐述CCL20影响LIHC恶性行为的机制。方法:采用Rstudio(4.03)软件从癌症基因图谱(TCGA)和UCSC Xena平台获取LIHC患者癌组织和癌旁组织中C... 目的:研究CC趋化因子配体20(CCL20)在肝细胞肝癌(LIHC)组织中的表达,并探讨其对LIHC患者预后的影响,阐述CCL20影响LIHC恶性行为的机制。方法:采用Rstudio(4.03)软件从癌症基因图谱(TCGA)和UCSC Xena平台获取LIHC患者癌组织和癌旁组织中CCL20 mRNA表达水平和临床数据,比较CCL20 mRNA在2种组织中的表达差异,并利用GEPIA联合GTEx数据对上述结果进行验证;采用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析法分析CCL20 mRNA表达水平与LIHC患者预后的关系。通过Pearson相关分析对LIHC患者CCL20 mRNA表达水平与甲胎蛋白(AFP)水平的相关性进行分析,并通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)、诺谟图和校正曲线分析LIHC患者CCL20 mRNA表达水平与患者临床诊断和生存预测情况的相关性。采用TCGA数据库对LIHC患者癌组织中CCL20 mRNA的表达进行基因集富集分析(GSEA),分析CCL20 mRNA表达水平与DNA拷贝数突变和DNA甲基化水平的相关性。结果:与癌旁组织比较,LIHC患者癌组织中CCL20 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);Kaplan-Meier生存分析,CCL20 mRNA低表达患者的预后明显优于CCL20 mRNA高表达患者(HR=1.789,P<0.01),且Cox单因素和多因素回归分析表明CCL20 mRNA表达水平为LIHC患者的独立预后因素(P<0.05);Pearson相关分析,LIHC患者癌组织中CCL20 mRNA表达水平与AFP水平呈正相关关系(P<0.01);CCL20 mRNA表达水平在LIHC患者临床诊断评估中具有一定的参考价值(AUC=0.69,P<0.01),且可有效预测LIHC患者生存率。GSEA分析,CCL20可通过趋化因子、NOD样受体(NLR)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)和Toll样受体(TLR)等肿瘤相关信号通路参与LIHC细胞黏附、细胞因子与细胞因子受体相互作用和核糖体功能实施等过程。遗传学和表观遗传学分析,与正常二倍体组比较,拷贝数丢失组和拷贝数扩增组样本中CCL20 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与拷贝数丢失组比较,拷贝数扩增组样本中CCL20 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);CCL20 mRNA表达水平与CCL20 DNA甲基化水平呈负相关关系(cor=-0.11,P<0.01)。结论:LIHC组织中CCL20 mRNA表达上调与患者预后不良有明显的关联性,CCL20通过多种信号途径参与LIHC的恶性进程,可作为评估和预测LIHC患者预后和生存的指标之一。 展开更多
关键词 cc趋化因子配体20 肝细胞肝癌 生物信息学 预后 临床诊断
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牛let-7a与CC趋化因子受体7基因靶向关系的验证
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作者 徐萍 申祥 +2 位作者 Fotina Hanna 王三虎 张晓建 《福建农林大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2023年第6期820-826,共7页
为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载... 为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载体;将验证后的阳性重组子瞬时共转染人胚胎肾细胞293(293T),进行双荧光素酶报告基因检测;通过将合成的let-7a模拟物和let-7a抑制剂分别转染奶牛乳腺上皮细胞MAC-T,利用qRT-PCR和ELISA检测let-7a与CCR7基因mRNA和蛋白表达水平的变化,验证两者之间的靶向调控关系。菌液PCR和双酶切结果表明,成功构建了重组双荧光素酶报告质粒pMIR-REPORTTM-CCR7-3′UTR。双荧光素酶报告基因检测结果表明,let-7a与CCR7基因之间确实存在靶向调控关系。qRT-PCR和ELISA进一步证实了过表达let-7a能显著下调MAC-T细胞中CCR7基因mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),两者存在负调控关系。本研究结果证实了let-7a与CCR7基因之间存在靶向调控关系,为进一步探究其分子机制提供参考。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体7 3′非编码区 let-7a
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表达CC趋化因子配体19(CCL19)的溶瘤腺病毒增强小鼠抗胃癌免疫效应 被引量:2
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作者 陈政 刘冀衡 徐大勇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期119-124,共6页
目的探索共表达CC趋化因子配体19(CCL19)的溶瘤腺病毒是否可以抑制胃癌细胞生长以及其是否可以激活抗肿瘤免疫反应。方法在溶瘤腺病毒Ad5的E3区插入鼠CCL19基因,获得工程化溶瘤腺病毒Ad5-CCL19,Western blot法检测Ad5-CCL19感染的小鼠MF... 目的探索共表达CC趋化因子配体19(CCL19)的溶瘤腺病毒是否可以抑制胃癌细胞生长以及其是否可以激活抗肿瘤免疫反应。方法在溶瘤腺病毒Ad5的E3区插入鼠CCL19基因,获得工程化溶瘤腺病毒Ad5-CCL19,Western blot法检测Ad5-CCL19感染的小鼠MFC细胞CCL19蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测CCL19对MFC小鼠胃癌细胞及MGC803、BGC823人胃癌细胞增殖的影响;采用MFC细胞皮下移植瘤模型检测CCL19对在体肿瘤生长的抑制作用;免疫荧光组织化学染色检测肿瘤组织CD4、CD8的表达;流式细胞术检测肿瘤浸润T细胞的γ干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平。结果Ad5-CCL19可以有效感染MFC细胞并分泌CCL19,Ad5-CCL19可以对靶细胞产生显著的剂量依赖性细胞毒性。体内实验结果表明,Ad5-CCL19较Ad5的MFC小鼠胃癌抑制能力更强,并能够有效增强肿瘤组织CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞的浸润并增加IFN-γ和TNF-α的分泌。结论Ad5-CCL19感染MFC胃癌细胞可以显著抑制其生长,提高肿瘤部位的抗肿瘤免疫活性。 展开更多
关键词 胃癌 溶瘤腺病毒 cc趋化因子配体19(ccL19) 免疫治疗
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CC趋化因子与心肌梗死的研究进展 被引量:2
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作者 冯聚玲 王真真 +1 位作者 赵磊 陈乃宏 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1046-1055,共10页
CC类趋化因子亚家族是趋化因子家族中成员最多、研究最广泛的一大类细胞因子,其主要功能是参与炎症细胞激活、迁移、黏附等病理生理过程.大量研究表明,CC类趋化因子亚家族成员参与了心肌梗死后病理过程的各个阶段.其中研究最为深入的是... CC类趋化因子亚家族是趋化因子家族中成员最多、研究最广泛的一大类细胞因子,其主要功能是参与炎症细胞激活、迁移、黏附等病理生理过程.大量研究表明,CC类趋化因子亚家族成员参与了心肌梗死后病理过程的各个阶段.其中研究最为深入的是单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及其受体CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2).MCP-1和CCR2在心肌梗死后炎症期、增殖期及疤痕愈合期都发挥了重要作用从而影响梗死后心室重构.近年来,CC类趋化因子亚家族其他成员亦被逐渐揭示参与了心肌梗死的发展.本文结合以往大量文献,就CC类趋化因子亚家族在心肌梗死各个阶段中的作用,尤其是梗死后各期对于心室重构的影响进行综述,以期为今后的CC趋化因子研究提供方向,为相关疾病的预防和治疗研究提示潜在的药物靶点. 展开更多
关键词 cc趋化因子亚家族 心肌梗死 炎症 心室重构
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β趋化因子CCL20及其受体CCR6 mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达 被引量:5
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作者 李家文 吴艳 +1 位作者 李东升 谭志建 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期532-534,共3页
目的:探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6((3CR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况。方法:应用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL2... 目的:探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6((3CR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况。方法:应用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL20和CCR6mRNA的表达。结果:与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中CCL20与CCR6mRNA的表达水平均明显增高(P<0.001)。结论:寻常性银屑病患者皮损中CCL20和CCR6 mRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病有关。 展开更多
关键词 银屑病 cc趋化因子配体20mRNA cc趋化因子受体6 MRNA
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CC及CXC趋化因子在流感病毒感染过程中调控不同免疫细胞的作用研究进展 被引量:1
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作者 王文静 张善语 王晓龙 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期638-645,共8页
流行性感冒(简称流感)是由流感病毒感染引起的急性呼吸道传染病。流感病毒经呼吸道侵袭人体后,呼吸道上皮细胞首先作出反应,产生多种细胞因子诱导机体发挥免疫应答,其中CC趋化因子及CXC趋化因子在流感病毒感染过程中调控多种免疫细胞,... 流行性感冒(简称流感)是由流感病毒感染引起的急性呼吸道传染病。流感病毒经呼吸道侵袭人体后,呼吸道上皮细胞首先作出反应,产生多种细胞因子诱导机体发挥免疫应答,其中CC趋化因子及CXC趋化因子在流感病毒感染过程中调控多种免疫细胞,在流感病毒感染早期控制炎症反应,维持机体稳态过程中发挥重要作用。分析宿主体内趋化因子调控免疫细胞在流感病毒感染过程中的作用机制,从而为治疗流感提供新的策略。本文主要针对流感病毒感染过程中发挥主要作用的CC趋化因子、CXC趋化因子及其相关受体对各类型免疫细胞的调节作用进行综述。 展开更多
关键词 流行性感冒 cc趋化因子 CXC型趋化因子 趋化因子受体 免疫细胞
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趋化因子CCL7的研究进展 被引量:7
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作者 胡庆翔 戚文潇 +3 位作者 章雪飞 朱佳芳 金泽宇 程枫 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1035-1038,共4页
CC趋化因子7(CCL7)主要在成纤维细胞、单核细胞、肿瘤细胞中表达,于内质网中修饰成熟后分泌至胞外,其受体有CCR1、CCR2、CCR3等,在募集单核细胞、引发钙离子内流、肿瘤转移等生物效应中起重要作用。文章就CCL7基因结构、分子及前体、生... CC趋化因子7(CCL7)主要在成纤维细胞、单核细胞、肿瘤细胞中表达,于内质网中修饰成熟后分泌至胞外,其受体有CCR1、CCR2、CCR3等,在募集单核细胞、引发钙离子内流、肿瘤转移等生物效应中起重要作用。文章就CCL7基因结构、分子及前体、生理功能、CCL7与疾病关系等进行综述。 展开更多
关键词 cc趋化因子7 基因 分子结构 肿瘤
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重组CC家族趋化因子RANTES的原核表达及趋化活性分析 被引量:3
15
作者 孙荣华 王应 +1 位作者 钟英诚 马大龙 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期123-126,共4页
目的 深入研究趋化因子 RANTES的结构与功能,为其进一步的应用研究打下基础。方法 利用 PCR技术扩增 RANTES成熟蛋白的编码区序列,将其克隆到原核表达载体,经表达纯化得到重组蛋白质纯品,利用趋化小室法测趋化活性。结果 成功扩增 R... 目的 深入研究趋化因子 RANTES的结构与功能,为其进一步的应用研究打下基础。方法 利用 PCR技术扩增 RANTES成熟蛋白的编码区序列,将其克隆到原核表达载体,经表达纯化得到重组蛋白质纯品,利用趋化小室法测趋化活性。结果 成功扩增 RANTES cDNA编码区序列,在大肠杆菌中成功表达重组 RANTES蛋白,经纯化蛋白纯度达 95%以上,对外周血淋巴细胞( PBL), U937淋巴瘤细胞系,和 HEK293-CCR4稳定株有趋化活性,对 Jurkat细胞无明显趋化作用。结论 原核表达的重组 RANTES对多种细胞具有趋化活性,并建立了用培养细胞系检测趋化活性的模型,为下一步 RANTES的结构与功能研究打下了基础。 展开更多
关键词 趋化因子 RANTES 原核表达 趋化活性 重组cc家族趋化因子
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慢性乙型肝炎肝活检组织趋化因子CCL20的检测及其意义 被引量:2
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作者 邵先安 叶巍 +3 位作者 郑秀娟 陈习武 储以微 熊思东 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期643-647,共5页
目的研究肝活检组织趋化因子CC亚家族配体20(CCL20)在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义。方法以内参照竞争性逆转录聚合酶链反应对处于乙性肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)不同感染状态的肝细胞以及人肝脏活检组织CCL20mRNA的表达... 目的研究肝活检组织趋化因子CC亚家族配体20(CCL20)在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义。方法以内参照竞争性逆转录聚合酶链反应对处于乙性肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)不同感染状态的肝细胞以及人肝脏活检组织CCL20mRNA的表达水平进行定量分析。结果在细胞水平和肝脏组织学两个层面上,HBV不同感染状态可影响CCL20的表达水平,CCL20表达量在不同感染模式下呈现未感染>持续性感染的关系(P<0.05)。结论趋化因子CCL20在乙型肝炎病毒持续性感染中表达下调。 展开更多
关键词 cc趋化因子配体20 乙型肝炎 慢性 ccL20
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趋化因子受体CCR6及其配体CCL20的表达与结直肠癌肝转移关系的实验研究 被引量:5
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作者 蔡昕怡 杨之斌 李云峰 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期510-516,共7页
背景与目的:趋化因子受体及其配体在肿瘤特异性转移中发挥重要作用,本研究旨在探讨人趋化因子受体6(human chemokine receptor 6,CCR6)及其配体(CC chemokine ligand 20,CCL20)的表达与结直肠癌肝转移的关系。方法:取液氮保存的50例结... 背景与目的:趋化因子受体及其配体在肿瘤特异性转移中发挥重要作用,本研究旨在探讨人趋化因子受体6(human chemokine receptor 6,CCR6)及其配体(CC chemokine ligand 20,CCL20)的表达与结直肠癌肝转移的关系。方法:取液氮保存的50例结直肠癌标本,运用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测不同组织中CCR6、CCL20 mRNA和蛋白表达情况,分析其差异。结果:CCR6及CCL20 mRNA和蛋白在结直肠癌和肝转移灶中高表达,并且均显著高于癌旁组织。CCR6 mRNA和蛋白在结直肠癌病灶中的表达比在肝转移灶中高。相反,CCL20 mRNA和蛋白在肝转移灶中的表达比在结直肠癌组织中高。结直肠癌组织中CCR6及CCL20 mRNA和蛋白表达与患者的性别、年龄和病理类型无明显关系。结论:CCR6与其配体CCL20特异性结合,可能参与调节介导结直肠癌向肝脏特异性转移过程。 展开更多
关键词 趋化因子 趋化因子受体6 cc亚族趋化因子配体20 结直肠癌 肝转移
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沉默CC型趋化因子受体5对人乳腺癌细胞黏附及迁移的影响
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作者 林森森 王从品 +3 位作者 万淑颍 孙立 袁胜涛 张陆勇 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期362-367,共6页
构建CC型趋化因子受体5(CCR5)基因shRNA的真核表达载体,探讨沉默CCR5对乳腺癌细胞黏附与迁移能力的影响。在多种人乳腺癌细胞中检测CCR5的基因表达,选择CCR5表达较高的MDA-MB-231细胞做为基因沉默的研究对象;设计并合成2对靶向人CCR5基... 构建CC型趋化因子受体5(CCR5)基因shRNA的真核表达载体,探讨沉默CCR5对乳腺癌细胞黏附与迁移能力的影响。在多种人乳腺癌细胞中检测CCR5的基因表达,选择CCR5表达较高的MDA-MB-231细胞做为基因沉默的研究对象;设计并合成2对靶向人CCR5基因的RNA沉默序列,连入基因沉默载体pSilencer 2.1-U6中,构建沉默质粒shCCR5-1和shCCR5-2,定量PCR和蛋白印迹法检测CCR5基因沉默的效率;以细胞黏附实验和Transwell趋化小室实验分别检测沉默CCR5对MDA-MB-231细胞黏附和迁移能力的影响。结果表明,沉默CCR5可以抑制MDA-MB-231细胞的黏附能力,同时显著降低MDA-MB-231细胞的迁移和趋化。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 ccR5 基因沉默载体pSilencer 2 1-U6 乳腺癌 黏附与迁移
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CC类趋化因子受体7及其配体与口腔鳞癌的关系
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作者 金鑫 王静 +2 位作者 王芳 曾昕 陈谦明 《国际口腔医学杂志》 CAS 2011年第1期119-121,共3页
趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子超家族,通过与特异性受体结合发挥生物学功能。趋化因子受体7与口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移等密切相关,现就趋化因子受体7及其配体的功能以及它们在口腔鳞癌侵袭和淋巴结转移中的作用作一综述。
关键词 趋化因子 cc趋化因子受体7 口腔鳞状细胞癌 侵袭 淋巴结转移
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CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用 被引量:6
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作者 唐楠 张雨垚 +2 位作者 程珏华 赵知白 范媛 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期405-412,共8页
目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照... 目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不加拮抗剂)、拮抗CXCR3(加入CXCR3拮抗剂)、拮抗CCR4(加入CCR4拮抗剂)三个组与T细胞共培养,流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。结果T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。受体表达结果显示,OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调(P<0.05),CXCR3表达上调(P>0.05)。配体表达结果示,OLP中拮抗组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调(P<0.05),CCL17表达也下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调(P<0.05),CXCL10表达上调(P>0.05)。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致,但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作,且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 CXC亚家族趋化因子受体3 CXC亚家族趋化因子配体10 cc亚家族趋化因子受体4 cc亚家族趋化因子配体17
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