期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到113篇文章
< 1 2 … 6 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
凋亡外囊泡传递LncRNA-XIST在胶质瘤细胞耐药性作用机制研究
1
作者 薛箕山 赵媛媛 +3 位作者 邱浩 阿衣希塔·奴尔江 刘正 杜鹏 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第7期931-939,共9页
目的:探讨胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡(apoptotic cell-derived extracellular vesicles,apoEVs)对胶质瘤肿瘤发生和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药性的影响及作用机制。方法:经提取的apoEVs经纳米颗粒跟踪分析和透射电子显微镜表征,... 目的:探讨胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡(apoptotic cell-derived extracellular vesicles,apoEVs)对胶质瘤肿瘤发生和替莫唑胺(temozolomide,TMZ)耐药性的影响及作用机制。方法:经提取的apoEVs经纳米颗粒跟踪分析和透射电子显微镜表征,并通过Western blot、流式细胞术、CCK-8实验、细胞克隆形成实验和Transwell实验等方法评估其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。结果:apoEVs促进胶质瘤细胞的TMZ耐药性,显著提高TMZ半数抑制浓度(IC50)(t=9.326,P=0.001),抑制细胞凋亡,并通过外泌体抑制剂GW4869逆转该效应。apoEVs促进胶质瘤细胞的迁移和侵袭,增加波形蛋白(Vimentin)和Twist蛋白的表达(t=8.762,P=0.002和t=7.941,P=0.004),抑制裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(leaved-Caspase-3)的表达(t=9.217,P=0.002)。进一步机制研究表明,apoEVs通过调控LncRNA-XIST/miR-29c/O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanineDNA methyltransferase,MGMT)轴,影响胶质瘤细胞对TMZ的耐药性。沉默LncRNA-XIST降低MGMT表达、增加miR-29c表达,从而增强TMZ敏感性,抑制细胞迁移和侵袭。结论:胶质瘤细胞来源的凋亡外囊泡通过传递LncRNA-XIST调节miR-29c/MGMT轴从而促进胶质瘤恶性进展和替莫唑胺耐药。 展开更多
关键词 胶质瘤 凋亡外囊泡 长链非编码RNA-X染色体失活转录物 上皮-间质转化 miR-29c/O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶轴
在线阅读 下载PDF
核糖核酸酶抑制因子对H_2O_2损伤的大鼠神经胶质瘤细胞系C6的影响 被引量：11
2
作者 潘东宁 傅攀峰 +1 位作者 王红 崔秀云 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期767-771,共5页
核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)是广泛存在于哺乳动物细胞浆中的一种酸性糖蛋白 .为了进一步了解RI的功能 ,根据RI分子结构富含巯基的特点 ,研究了RI对过氧化氢(H2 O2 )损伤的大鼠神经胶质瘤细胞 (C6 )的影响 .用不同... 核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor,RI)是广泛存在于哺乳动物细胞浆中的一种酸性糖蛋白 .为了进一步了解RI的功能 ,根据RI分子结构富含巯基的特点 ,研究了RI对过氧化氢(H2 O2 )损伤的大鼠神经胶质瘤细胞 (C6 )的影响 .用不同浓度的H2 O2 分别作用于转染有RIcDNA并且RI过表达的C6细胞和正常C6细胞 ,对比损伤前后 2者的细胞存活率、LDH漏出量、细胞内GSH和MDA含量差别 ,以及细胞内抗氧化酶类GPX、CAT和GST活性的差别 .结果表明 ,与正常C6细胞相比 ,RI过表达的C6细胞在H2 O2 作用下存活率高 ,LDH漏出量、MDA含量明显减少 ,而细胞内GSH较多 ;RI过表达的C6细胞在损伤前后均表现出更强的CAT和GST活性 .提示RI具有抗氧化功能 ,能够减轻H2 O2 所致的细胞过氧化损伤 . 展开更多
关键词 过氧化氢 抗氧化活性 核糖核酸酶抑制因子 H2O2损伤 大鼠 神经胶质瘤细胞系c6
在线阅读 下载PDF
鼠神经干细胞对胶质瘤C6细胞侵袭能力的影响 被引量：2
3
作者 刘楠 杨俊荣 +3 位作者 宋月佳 佟志国 宋菡姝 戚基萍 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1185-1188,共4页
目的探讨鼠神经干细胞对鼠胶质瘤C6细胞侵袭能力的影响及机制。方法取新生1～2天SD大鼠大脑皮层组织,于无血清培养基中分离培养神经干细胞并进行NES免疫细胞化学染色,并将神经干细胞和鼠胶质瘤C6细胞于体外共培养,利用2D、3D生长实验和T... 目的探讨鼠神经干细胞对鼠胶质瘤C6细胞侵袭能力的影响及机制。方法取新生1～2天SD大鼠大脑皮层组织,于无血清培养基中分离培养神经干细胞并进行NES免疫细胞化学染色,并将神经干细胞和鼠胶质瘤C6细胞于体外共培养,利用2D、3D生长实验和Transwell实验分别检测与鼠神经干细胞共培养鼠胶质瘤C6细胞(实验组)和单独培养鼠胶质瘤C6细胞(对照组)的侵袭能力。结果 2D实验中C6细胞的对照组和实验组的平均直径分别为(18.53±1.32)μm和(13.44±1.45)μm,差异有统计学意义(P<0.01)。3D实验中C6细胞的对照组和实验组的平均直径分别为(20.34±1.25)μm和(15.52±1.43)μm,差异有统计学意义(P<0.01)。Transwell侵袭实验发现胶质瘤C6细胞组中对照组和实验组平均视野侵袭细胞为(36.45±1.36)个和(22.73±1.66)个,差异有统计学意义(P<0.01)。结论与神经干细胞共同培养后C6细胞的侵袭能力明显降低。 展开更多
关键词 胶质瘤 神经干细胞 c6细胞 侵袭
在线阅读 下载PDF
柴胡皂苷元D对C_6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响 被引量：4
4
作者 吕晓川 白林 王晓蕾 《安徽医科大学学报》 CAS 2004年第4期250-252,共3页
目的　探讨柴胡皂苷元D (SaikogeninD ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2 + 浓度 [Ca2 + ]i 的影响。方法　采用Fura 2 /AM荧光指示剂测定SGD引起的C6大鼠神经胶质瘤细胞 [Ca2 + ]i 变化。结果　SGD(1× 10 -5～ 1×10 -4mo... 目的　探讨柴胡皂苷元D (SaikogeninD ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞内游离Ca2 + 浓度 [Ca2 + ]i 的影响。方法　采用Fura 2 /AM荧光指示剂测定SGD引起的C6大鼠神经胶质瘤细胞 [Ca2 + ]i 变化。结果　SGD(1× 10 -5～ 1×10 -4mol/L)剂量依赖性地升高 [Ca2 + ]i,其EC50 为 3 5×10 -5mol/L。SGD的升高 [Ca2 + ]i 作用被Thapsigargin显著降低。 2 aminoethoxydiphenylborate (2 APB ,1× 10 -4mol/L)和U7312 2 (2× 10 -6mol/L )显著降低组胺的升高[Ca2 + ]i 作用 ,但对SGD的升高 [Ca2 + ]i 作用无影响。咖啡因和阿诺碱不影响SGD升高 [Ca2 + ]i。结论　SGD通过独立于肌醇三磷酸 (IP3 )受体系统和阿诺碱受体系统的机制 ,引起细胞内钙释放 ,导致 [Ca2 + ]i 升高。 展开更多
关键词 柴胡皂苷元D c6大鼠 神经胶质瘤 cA^2+ 中药
在线阅读 下载PDF
体外柴胡皂苷元d对C_6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E_2生成的影响 被引量：5
5
作者 吕晓川 白林 王晓蕾 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第7期824-826,共3页
目的　观察柴胡皂苷元d(saikogenind ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞体外前列腺素E2 (PGE2 )生成的影响。方法　用放射性免疫法测定细胞产生的PGE2 ,液体闪烁测量法测定14 C花生四烯酸 (AA)标记细胞释放14 C AA。结果　SGD在 1～ 2 0 μmo... 目的　观察柴胡皂苷元d(saikogenind ,SGD)对C6大鼠神经胶质瘤细胞体外前列腺素E2 (PGE2 )生成的影响。方法　用放射性免疫法测定细胞产生的PGE2 ,液体闪烁测量法测定14 C花生四烯酸 (AA)标记细胞释放14 C AA。结果　SGD在 1～ 2 0 μmol·L-1范围内 ,抑制由钙离子载体A2 3187诱发C6大鼠神经胶质瘤细胞前列腺素E2 (prostaglandinE2 ,PGE2 )释放 ,其IC50 为 3μmol·L-1,但对花生四烯酸 (arachi donicacid ,AA)释放无影响。SGD不影响细胞微粒体组分将AA转化为PGE2 。结论　SGD抑制由钙离子载体A2 3187诱发体外C6大鼠神经胶质瘤细胞PGE2 产生 ,但不抑制AA释放和直接抑制环氧脂酶 (cyclooxygenase ,COX)活性。 展开更多
关键词 柴胡皂苷元d 前列腺素E2 环氧脂酶 花生四烯酸 c6大鼠神经胶质瘤细胞
在线阅读 下载PDF
C6胶质瘤细胞诱导神经干细胞分化的初步研究 被引量：1
6
作者 佘春华 李文良 +2 位作者 李鹏 谷峰 马勇杰 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期369-374,共6页
为了探讨C6胶质瘤细胞分泌的因子对神经干细胞分化的作用及机制。本研究从Wistar孕鼠(E17～E18)纹状体组织中分离、培养神经干细胞,将其分离纯化后进行nestin免疫荧光染色鉴定后分为两组进行诱导分化实验。对照组:RPMI1640培养液+基础... 为了探讨C6胶质瘤细胞分泌的因子对神经干细胞分化的作用及机制。本研究从Wistar孕鼠(E17～E18)纹状体组织中分离、培养神经干细胞,将其分离纯化后进行nestin免疫荧光染色鉴定后分为两组进行诱导分化实验。对照组:RPMI1640培养液+基础培养基(1∶1配制);处理组:C6胶质瘤细胞培养上清+基础培养基(1∶1配制)。采用免疫印迹法分析胶质瘤细胞条件培养液作用于神经干细胞后的不同时相(1、3、5d)MAP-2蛋白的表达情况;通过RT-PCR检测不同时相(1、3、5d)MAP-2的表达及调控神经干细胞向神经元分化的多种转录因子如:neurogenin3(Ngn3)、neuroD和neuroD2的mRNA的表达情况。结果显示:处理组MAP-2在蛋白和mRNA水平的表达量均明显高于对照组(P<0.01),并且处理组的Ngn3、neuroD和neuroD2的mRNA水平比对照组也有明显升高。上述结果提示,C6胶质瘤细胞条件培养液能够促进神经干细胞向神经元分化,此作用可能与Ngn3、neuroD和neuroD2等转录调控因子表达水平的提高有关。 展开更多
关键词 神经干细胞 胶质瘤 分化 免疫印迹分析 c6胶质瘤细胞
在线阅读 下载PDF
丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3及GABA-T mRNA表达的影响 被引量：1
7
作者 高杨 雷林生 吴曙光 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第9期885-887,共3页
目的通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞γ-氨基丁酸转运体-3(GAT-3)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T) mRNA表达水平的影响,从星形胶质细胞的角度来探讨VPA的停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞... 目的通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞γ-氨基丁酸转运体-3(GAT-3)和γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T) mRNA表达水平的影响,从星形胶质细胞的角度来探讨VPA的停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用半定量RT-PCR方法检测VPA慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的变化。结果(1)在VPA慢性作用下,相对灰度值(RV值,即GAT-3、GABA-T电泳条带与相应的β-actin灰度积分的百分比)为(39.1±0.5)%,低于正常对照组的(46±1.3)%;各停药组的RV值均低于VPA慢性作用组,其中停药24 h组的最低,为(11.7±1.6)%,停药30 min组的最高,为(38.9±0.6)%;而停药48 h组又升高到(33.5±1.1)%。(2)VPA慢性作用组[RV值为(71.31±6.91)%]与对照组[RV值为(34.77±3.26)%]相比,GABA-T mRNA表达明显上调;各停药组与VPA慢性作用组相比GABA-T mRNA的表达明显下调,其中停药12 h组[RV值为(25.36±7.68)%]降至最低。结论VPA慢性作用可使GAT-3 mRNA的表达下调,使GABA-T mRNA表达上调。VPA慢性作用后停药造成的GAT-3和GABA-T mRNA表达水平的波动可能与VPA停药反跳有关。 展开更多
关键词 c6神经胶质瘤 丙戊酸钠 慢性作用 停药 癫痫 抗癫痫药
在线阅读 下载PDF
重组人睫状神经营养因子对大鼠胶质细胞瘤C_6细胞系生长的影响
8
作者 张树辉 詹镕洲 +2 位作者 田野萍 何成 王建军 《第二军医大学学报》 CSCD 北大核心 1995年第5期409-411,共3页
本研究观察了重组人睫状神经营养因子（ｒｈＣＮＴＦ）对大鼠胶质瘤Ｃ６细胞系生长的影响。发现ｒｈＣＮＴＦ２０～２０００ｎｇ／ｍｌ可抑制Ｃ６细胞增殖，细胞形态发生明显改变，且具有剂量─时间效应。此外，ｒｈＣＮＴＦ还可诱导Ｃ... 本研究观察了重组人睫状神经营养因子（ｒｈＣＮＴＦ）对大鼠胶质瘤Ｃ６细胞系生长的影响。发现ｒｈＣＮＴＦ２０～２０００ｎｇ／ｍｌ可抑制Ｃ６细胞增殖，细胞形态发生明显改变，且具有剂量─时间效应。此外，ｒｈＣＮＴＦ还可诱导Ｃ６细胞分泌少量ＩＬ─６。结果表明，ｒｈＣＮＴＦ对Ｃ６细胞的抑制作用可能与其参与瘤细胞的生长调节有关，推测ｒｈＣＮＴＦ作为一种细胞调节因子对胶质瘤具有潜在治疗作用。 展开更多
关键词 睫状神经 营养因子 白细胞介素 胶质瘤 c6细胞系
在线阅读 下载PDF
丙戊酸钠慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸和谷氨酰胺的影响
9
作者 高杨 雷林生 吴曙光 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第12期1257-1259,1262,共4页
目的本实验通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)的影响,来探讨丙戊酸钠的抗癫痫机制以及停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采... 目的本实验通过研究丙戊酸钠(VPA)慢性作用及停药后对C6神经胶质瘤细胞释放谷氨酸(Glu)和谷氨酰胺(Gln)的影响,来探讨丙戊酸钠的抗癫痫机制以及停药反跳机制。方法用含50 mg/L VPA的DMEM培养基将C6细胞培养2周后制成VPA慢性作用模型,采用高效液相色谱技术测定VPA慢性作用及停药后C6神经胶质瘤细胞Glu和Gln的释放量。结果VPA的慢性作用可促进C6细胞Glu的释放, VPA停药后Glu的释放水平迅速下降到明显低于正常对照组水平,至停药48h又开始明显上升至接近对照组水平;VPA的慢性作用使C6细胞Gln释放减少,停药后Gln释放逐渐增加,逐步向对照组水平恢复。结论VPA慢性作用可促进C6细胞Glu的释放、抑制Gln的释放,停药后Glu释放呈反跳性变化,而停药后Gln释放的变化较平稳,可能与停药反跳没有直接关系。 展开更多
关键词 丙戊酸钠 慢性作用 停药后 c6神经胶质瘤细胞 谷氨酸 谷氨酰胺 抗癫痫药
在线阅读 下载PDF
DL型丁胱亚磺酰亚胺对大鼠C_6神经胶质瘤细胞放射增敏效应研究
10
作者 徐慧琴 赵维中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第10期1174-1177,共4页
目的　研究有氧及乏氧状态下DL型丁胱亚磺酰亚胺(DL BSO)对大鼠C6神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。方法　以60 Coγ射线为放射源 ,分有氧和乏氧状态下单纯照射组、加药照射组。采用细胞克隆形成方法观察DL BSO对神经胶质瘤细胞的放射增... 目的　研究有氧及乏氧状态下DL型丁胱亚磺酰亚胺(DL BSO)对大鼠C6神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。方法　以60 Coγ射线为放射源 ,分有氧和乏氧状态下单纯照射组、加药照射组。采用细胞克隆形成方法观察DL BSO对神经胶质瘤细胞的放射增敏效应。结果　有氧状态下 ,DL BSO的放射增敏作用和药物作用时间有关。 0 1mmol·L-1DL BSO用药 2、6、12h ,未能观察到放射增敏作用 ,放射增敏作用仅在用药后 2 4、4 8h出现。乏氧状态下 ,0 1mmol·L-1DL BSO用药后 ,各时间点 (2～ 4 8h)均可见放射增敏效应。有氧、乏氧状态下不同浓度DL BSO的放射增敏作用和药物浓度有关。结论　DL BSO对有氧及乏氧状态下的大鼠C6神经胶质瘤细胞均有放射增敏作用。离体状态下 ,DL BSO主要表现出乏氧增敏作用 ,并呈现一定的时间、浓度依赖关系。 展开更多
关键词 DL型丁胱亚磺酰亚胺 大鼠c6神经胶质瘤细胞 放射增敏效应
在线阅读 下载PDF
基因重组去整合素rAdinbitor对C6神经胶质瘤细胞FAK-Ras/MAPK通路的影响 被引量：1
11
作者 赵霆 李金萍 +2 位作者 胡燕荣 洪艳 赵宝昌 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第6期702-708,共7页
rAdinbitor为大连医科大学生物化学与分子生物学教研室从旅顺产白眉蝮蛇毒腺中采用克隆技术得到的去整合素.之前研究已证明rAdinbitor具有抑制C6神经胶质瘤细胞增殖、促进C6神经胶质瘤细胞凋亡的作用.rAdinbitor对C6细胞作用的分子机制... rAdinbitor为大连医科大学生物化学与分子生物学教研室从旅顺产白眉蝮蛇毒腺中采用克隆技术得到的去整合素.之前研究已证明rAdinbitor具有抑制C6神经胶质瘤细胞增殖、促进C6神经胶质瘤细胞凋亡的作用.rAdinbitor对C6细胞作用的分子机制需要进一步研究.在此研究中,用E.coliBL21/pET23b-adinbitor表达rAdinbitor,通过Ni Sepharose 6 Fast Flow亲和层析柱对rAdinbitor进行纯化,纯化蛋白经Western blotting鉴定.用纤连蛋白(fibronectin,FN)诱导C6细胞.通过免疫沉淀和免疫印迹检测不同浓度的rAdinbitor对FN诱导的C6细胞中黏着斑激酶(FAK)、MEK1/2、Caspase-3的表达以及对FAK、ERK1/2活性的影响.研究表明:各实验组不同浓度的rAdinbitor均能明显降低FAK、MEK1/2的表达,对Caspase-3的表达起促进作用,并对ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用;除10mg/LrAdinbitor对FAK磷酸化无明显抑制作用外,其余浓度的rAdinbitor对FAK的磷酸化起了明显抑制作用.这说明rAdinbitor对FAK及其下游Ras-MAPK传导通路的抑制在其抑制C6增殖过程中起了重要作用,Caspase-3表达升高提示,rAdinbitor可能通过抑制ILK及其下游的PI-3K/Akt途径起到了促进细胞凋亡的作用. 展开更多
关键词 白眉蝮蛇 去整合素 rAdinbitor c6神经胶质瘤细胞 纤连蛋白(FN)
在线阅读 下载PDF
槲皮素对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用 被引量：16
12
作者 周立祥 罗毅男 +2 位作者 付双林 葛鹏飞 庄汉亭 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期251-253,256,共4页
目的:研究类黄酮化合物槲皮素(quercetin,QUE)对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法:按QUE浓度分成10、25、50、75及100μmol.L-15个处理组和空白对照组(生理盐水)及溶剂对照组(二甲亚砜),大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 164... 目的:研究类黄酮化合物槲皮素(quercetin,QUE)对体外培养的大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖调控的作用。方法:按QUE浓度分成10、25、50、75及100μmol.L-15个处理组和空白对照组(生理盐水)及溶剂对照组(二甲亚砜),大鼠脑胶质瘤C6细胞在RPMI 1640培养基中生长达1×106.mL-1后,在96孔板中分别加入上述浓度的QUE继续培养,每组设3复孔,作用24、48及72 h,采用MTT比色法检测QUE对大鼠脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制情况,流式细胞术(FCM)对50及100μmol.L-1的QUE作用48 h的大鼠脑胶质瘤C6细胞进行周期分析,免疫组化法检测50μmol.L-1的QUE作用48 h的p53和bcl-2基因产物。结果:与空白对照组比较,QUE处理组随药物浓度增加和作用时间的延长,A值减小(P<0.05),对C6细胞的增殖抑制作用增强,使停滞在G0/G1期的细胞增加(P<0.01),而S和G2/M期细胞减少(P<0.05)。P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论:QUE对C6细胞增殖抑制作用具有浓度、时间依赖性,通过P53蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少诱导细胞凋亡来实现。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 胶质瘤c6细胞 槲皮素 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
VEGF反义寡核苷酸抑制C_6胶质瘤细胞VEGF表达的作用和效果 被引量：8
13
作者 李维方 张光霁 +2 位作者 朱诚 金由辛 卢亦成 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期156-158,共3页
目的 :设计了针对 VEGF的第 外显子 (exon,E3)的反义、错义和正义寡核苷酸 ,观察 VEGF反义寡核苷酸抑制 C6胶质瘤细胞 VEGF表达的作用。 方法 :免疫细胞化学法观察反义、正义、错义寡核苷酸对 C6 胶质瘤细胞 VEGF表达的影响 ;观察制备... 目的 :设计了针对 VEGF的第 外显子 (exon,E3)的反义、错义和正义寡核苷酸 ,观察 VEGF反义寡核苷酸抑制 C6胶质瘤细胞 VEGF表达的作用。 方法 :免疫细胞化学法观察反义、正义、错义寡核苷酸对 C6 胶质瘤细胞 VEGF表达的影响 ;观察制备反义、正义、错义寡核苷酸的条件培养液对内皮细胞生长的抑制作用。 结果 :VEGF反义寡核苷酸对 C6 胶质瘤细胞VEGF的表达有明显抑制作用。 结论 :反义 VEGF寡核苷酸通过抑制 C6 胶质瘤细胞 VEGF的表达 ,进而抑制内皮细胞的生长。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 血管内皮 血管内皮生长因子 反义寡核苷酸类 c6胶质瘤 VEGF
在线阅读 下载PDF
异甘草素对大鼠C6胶质瘤细胞增殖和分化的影响 被引量：11
14
作者 李雅娟 甘露 +7 位作者 王占洋 邱理红 佀营营 张红 马成俊 李忌 孙喜灵 王振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1298-1303,共6页
目的研究异甘草素对大鼠C6胶质瘤细胞增殖和分化的影响。方法采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法和克隆形成实验考察异甘草素对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用;Giemsa染色观察细胞形态学变化;半定量RT-PCR、Western blot鉴定细胞分化相关基因及蛋白... 目的研究异甘草素对大鼠C6胶质瘤细胞增殖和分化的影响。方法采用磺酰罗丹明B(SRB)比色法和克隆形成实验考察异甘草素对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用;Giemsa染色观察细胞形态学变化;半定量RT-PCR、Western blot鉴定细胞分化相关基因及蛋白表达水平。结果大鼠C6胶质瘤细胞经异甘草素诱导后,以浓度依赖性抑制细胞增殖(P<0.01);光镜观察到异甘草素诱导前的C6胶质瘤细胞呈两极长梭形或多角形,胞质多,胞突短;而诱导后细胞突起数目不同程度增多,细胞形态变细变长。诱导前克隆形成出现早,数量多,直径大,克隆形成率高;异甘草素处理组克隆形成率降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR、Western blot结果显示,异甘草素诱导后C6细胞GFAP mRNA和蛋白表达均明显上升(P<0.01)。结论异甘草素能抑制大鼠C6胶质瘤细胞的增殖,并能诱导C6细胞分化。 展开更多
关键词 异甘草素 c6胶质瘤 增殖 分化 克隆形成 吉姆萨染色 星形胶质细胞 GFAP
在线阅读 下载PDF
全反式维甲酸诱导大鼠C6脑胶质瘤细胞凋亡的实验研究 被引量：6
15
作者 綦斌 谭岩 +3 位作者 罗毅男 付双林 毕春华 田宇 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期44-48,共5页
目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制及其分子机制。方法:MTT法检测全反式维甲酸作用于大鼠C6脑胶质瘤细胞后,观察其对细胞增殖抑制率的影响。流式细胞仪观察肿瘤细胞周期及凋亡率的变化。电镜观察C6细胞超微结构变化... 目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞的增殖抑制及其分子机制。方法:MTT法检测全反式维甲酸作用于大鼠C6脑胶质瘤细胞后,观察其对细胞增殖抑制率的影响。流式细胞仪观察肿瘤细胞周期及凋亡率的变化。电镜观察C6细胞超微结构变化。Western blot法在不同时间点对凋亡相关基因caspase-3活性蛋白产物的表达进行了检测。结果:MTT结果表明ATRA对C6细胞的抑制作用具有时间和浓度依赖性。流式细胞仪检测证明与对照组相比,处理组C6细胞发生G1期阻滞;S、G2期细胞比例下降;细胞出现亚二倍峰,凋亡比例明显增加。电镜下全反式维甲酸作用72h后处理组C6细胞呈凋亡改变:如核固缩、染色质趋边凝聚。Western blot检测发现,处理组出现了caspase-3蛋白活性裂解片段。结论:全反式维甲酸抑制C6脑胶质瘤细胞生长,全反式维甲酸抑制脑胶质瘤的作用机理可能至少通过改变细胞周期分布、诱导凋亡来实现。 展开更多
关键词 c6脑胶质瘤 凋亡 全反式维甲酸 cASPASE-3
在线阅读 下载PDF
替莫唑胺联合姜黄素对C6胶质瘤细胞凋亡的作用 被引量：10
16
作者 王亚华 应雪 +3 位作者 张春春 轩亚茹 闫荷露 李霞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第10期1564-1567,共4页
目的:研究替莫唑胺联合姜黄素用药对C6胶质瘤细胞的抑制作用和诱导凋亡作用。方法:SRB法考察替莫唑胺联合姜黄素对C6细胞的抑制作用;流式细胞法检测联合用药对C6细胞的凋亡作用;激光共聚焦扫描显微镜观察联合用药对细胞的诱导作用及在... 目的:研究替莫唑胺联合姜黄素用药对C6胶质瘤细胞的抑制作用和诱导凋亡作用。方法:SRB法考察替莫唑胺联合姜黄素对C6细胞的抑制作用;流式细胞法检测联合用药对C6细胞的凋亡作用;激光共聚焦扫描显微镜观察联合用药对细胞的诱导作用及在细胞中的定位作用。结果:SRB法结果显示替莫唑胺联合姜黄素在48 h时对C6细胞的抑制率为(91.22±0.51)%,显著高于24 h的抑制率(83.66±0.18)%(P<0.05);流式细胞仪检测结果表明,替莫唑胺(10μmol/L)联合姜黄素(5μmol/L)用药时C6细胞的早期凋亡率为(33.15±0.79)%;通过激光共聚焦扫描显微镜观察,姜黄素联合替莫唑胺组诱导C6细胞的凋亡细胞数量多于游离药物组。结论:替莫唑胺联合姜黄素用药能够抑制C6细胞的生长,同时可诱导C6细胞的凋亡。 展开更多
关键词 替莫唑胺 姜黄素 c6胶质瘤细胞 凋亡 抑制率
在线阅读 下载PDF
C6脑胶质瘤动物模型肿瘤细胞的超微结构观察 被引量：5
17
作者 赵世光 张建华 +3 位作者 姜宝红 吴振铎 谢向晨 李红 《电子显微学报》 CAS CSCD 2000年第1期23-27,共5页
本文对C6脑胶质瘤动物模型肿瘤标本进行了超微结构观察,以判定肿瘤生长方式及恶性程度。取成年雄性Wistar大鼠作为实验对象,采用立体定向方法将对数生长期的C6胶质瘤细胞悬液(1×106ml)注入靶点。2～3周后手术切除肿瘤并进行电镜标... 本文对C6脑胶质瘤动物模型肿瘤标本进行了超微结构观察,以判定肿瘤生长方式及恶性程度。取成年雄性Wistar大鼠作为实验对象,采用立体定向方法将对数生长期的C6胶质瘤细胞悬液(1×106ml)注入靶点。2～3周后手术切除肿瘤并进行电镜标本制备,H600A型透射电镜观察。观察结果显示:肿瘤中心区有两种肿瘤细胞核型;不规则核型大于55%,细胞浆结构发育较差,核浆比例明显大于1。肿瘤与正常脑组织无明显边界,亦无包膜,呈浸润型生长,病理分级约有Grade～(WHO1993)。我们认为:C6细胞脑胶质瘤动物模型超微结构的观察,对进一步研究人类脑胶质瘤的恶性程度。 展开更多
关键词 c6细胞 胶质瘤 超微结构 肿瘤细胞 脑
在线阅读 下载PDF
RI基因真核表达载体的构建及其对C6胶质瘤细胞生长的影响 被引量：9
18
作者 田余祥 于秀萍 +1 位作者 王冬梅 崔秀云 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2001年第6期481-484,共4页
目的 :通过构建核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor ,RI)基因的真核表达载体———pLNCX ri,并转染C6神经胶质瘤细胞 ,探讨RI抑制肿瘤生长的作用机制。方法 :用NdeI Xho从已构建的 pET ri上切下1.4kb的RI基因片段 ,再构建到 pL... 目的 :通过构建核糖核酸酶抑制因子 (ribonucleaseinhibitor ,RI)基因的真核表达载体———pLNCX ri,并转染C6神经胶质瘤细胞 ,探讨RI抑制肿瘤生长的作用机制。方法 :用NdeI Xho从已构建的 pET ri上切下1.4kb的RI基因片段 ,再构建到 pLNCX上 ,获得真核表达载体 (pLNCX ri) ,采用LipofectAMINE辅助转染大鼠C6神经胶质瘤细胞 ,经G418筛选获得稳定转染的细胞克隆 ,用Westernblotting检测RI基因的表达水平。将转染阳性的C6神经胶质瘤细胞接种于大鼠皮下 ,观察肿瘤的生长情况。结果 :在转染的C6神经胶质瘤细胞中 ,RI基因的表达量明显高于未转染的C6神经胶质瘤细胞 ,转染阳性的C6神经胶质瘤细胞在大鼠体内的成瘤潜伏期 2 3±5 7天 (对照组 14± 3 5天 ) ,瘤组织重量 :转染组 1 35± 0 4 3g比对照组 2 4 0± 0 6 1g(P <0 0 1)明显下降 ,瘤组织的血管密度 :转染组 2 7 2± 4 31比对照组 47± 6 5 4(P <0 0 1)明显减少。结论 :RI基因的转染对肿瘤的生长有明显抑制作用 ,其作用机制可能是抑制肿瘤组织血管的形成。 展开更多
关键词 核糖核酸酶抑制因子基因 基因转染 神经胶质瘤 c6细胞 RI基因 真核表达载体
在线阅读 下载PDF
逆转录病毒介导IL-18基因在大鼠胶质瘤细胞C6中的表达 被引量：3
19
作者 李文玲 闫蕴力 +3 位作者 单保恩 郑力芬 李巧霞 周娜静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期522-525,共4页
目的 :建立表达IL 18基因的大鼠胶质瘤细胞C6 /IL 18,并探讨外源性IL 18基因对C6细胞生长的影响。方法 :应用逆转录病毒载体 ,将IL 18基因导入C6细胞。经G4 18筛选后 ,获得表达IL 18分子的细胞克隆C6 /IL 18。用RT PCR法检测目的基因mRN... 目的 :建立表达IL 18基因的大鼠胶质瘤细胞C6 /IL 18,并探讨外源性IL 18基因对C6细胞生长的影响。方法 :应用逆转录病毒载体 ,将IL 18基因导入C6细胞。经G4 18筛选后 ,获得表达IL 18分子的细胞克隆C6 /IL 18。用RT PCR法检测目的基因mRNA的表达 ;用流式细胞和免疫细胞化学染色法检测目的蛋白的表达。用ELISA法检测C6 /IL 18细胞培养上清诱导脾细胞分泌IFN γ的能力 ,以确定IL 18的生物学活性。用MTT比色法检测细胞体外增殖的状况 ,用流式细胞技术检测细胞的增殖活性 ,并建立大鼠胶质瘤模型 ,观察C6 /IL 18细胞体内致瘤性的改变。结果 :外源IL 18基因于mRNA水平和蛋白水平可获得稳定表达 ,并可诱生大鼠脾细胞分泌IFN γ。同时 ,该细胞系的体外增殖率及体内致瘤性 ,均较亲代C6胶质瘤细胞明显下降。结论 :外源性IL 18基因能部分地抑制C6细胞的体外增殖率和体内致瘤性。建立了可进一步用于相关肿瘤基因免疫和基因治疗研究的大鼠胶质瘤细胞系C6 /IL 18。 展开更多
关键词 IL-18 大鼠 表达 胶质瘤细胞 目的基因 c6细胞 体内致瘤性 体外增殖 MRNA水平 分泌
在线阅读 下载PDF
IL-12家族亚基基因在大鼠C6胶质瘤细胞表达研究 被引量：3
20
作者 孙瑾 林晓宁 +2 位作者 张俊卿 黄延林 田新华 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期600-602,606,共4页
目的:对大鼠C6胶质瘤细胞应用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,q PCR)法观察白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)家族亚基基因的表达,为今后IL-12家族在脑胶质瘤方面研究奠定基础。方法:提取大鼠C6胶质瘤细胞RNA,反转录成c... 目的:对大鼠C6胶质瘤细胞应用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,q PCR)法观察白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)家族亚基基因的表达,为今后IL-12家族在脑胶质瘤方面研究奠定基础。方法:提取大鼠C6胶质瘤细胞RNA,反转录成c DNA,应用q PCR法观察IL-12家族亚基基因在大鼠C6胶质瘤细胞mRNA表达影响并进行比较分析。结果:在大鼠C6胶质瘤细胞中,IL-23a,IL-12a的表达丰度为高,EBI3,IL-27的表达丰度为中,IL-12b的表达丰度为低。结论:IL-12家族与胶质瘤发生、发展密切相关,其中IL-12、IL-23是最有潜力治疗脑胶质瘤的细胞因子,其研究进展将为脑胶质瘤的免疫治疗带来新思路。 展开更多
关键词 IL-12家族 大鼠c6胶质瘤细胞 实时荧光定量PcR 肿瘤免疫
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 6 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部