摘要
肝纤维化是对慢性肝损伤的愈合反应,为一个可逆的过程。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)是肝脏分泌细胞外基质(extra cellular matrixc,ECM)的主要细胞,在肝纤维化的发展机制中占有重要的地位。如何控制HSC的活性并逆转肝纤维化的进程是抗肝纤维化研究的重点之一。在肝纤维化病程中,一系列细胞因子通过旁分泌和自分泌方式作用于邻近的HSC,影响其增殖、趋化、代谢及凋亡。鉴于Kupffers细胞为细胞因子的主要来源,其在肝纤维化病程中对HSC细胞的活化增殖、凋亡发挥着重要的调控作用。HSC、Kupffers细胞及细胞因子与肝纤维化的发生发展关系极为密切,阐明其关系,有助于以HSC为靶点的肝纤维化方面的研究,现就其关系综述如下。
Liver fibrosis can be caused by chronic liver injury arising from various etiological factors and it is a reversible process. The activation of the hepatic stellate cell（ HSC） is the central event in liver fibrosis,since we know that cytokines secreted from Kupffer cell participate in HSC proliferation,apoptosis and ECM metabolism. In this paper we focus on the relation-ship between HSCs,Kupffer cell,cytokines and the course of hepatic fibrosis. Elucidating this relationship will benefit research on the role of Kupffer and HSCs in hepatic fibrosis.
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2010年第1期9-13,共5页
Chinese Pharmacological Bulletin
基金
国家自然科学基金资助项目(No30873081
30672475)
安徽省自然科学基金资助项目(No090413134)
高等学校优秀青年人才基金重点资助项目(No2009SQRZ049ZD)
安徽医科大学校博士启动基金资助项目(NoXJ200803)
作者简介
黄艳（1979-），女，博士，副教授，研究方向：抗炎免疫药理学、中药药理学，Tel：0551—5161217，E-mail：aydhy@126．com；
李俊（1960-），男，博士，教授，博士生导师，研究方向：抗炎免疫及临床药理学，通讯作者，Tel：0551-5161001，E-mail：lijun@ahmu．edu．cn
