摘要
目的:研究鹿茸多肽调节核因子E2相关因子2(Nrf-2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路减轻非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠小肠黏膜屏障损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、鹿茸多肽低剂量(14 mg/kg)组、鹿茸多肽高剂量(28 mg/kg)组、鹿茸多肽(28 mg/kg)+Nrf-2抑制剂ML385(30 mg/kg)组,每组12只,除正常对照组外其余各组大鼠通过饲喂高脂饲料12 w诱导建立NAFLD模型,正常对照组大鼠饲喂普通饲料12 w,经分组给药处理后,检测大鼠血脂及肝功能指标、肝组织病理学变化及脂肪变性、NAFLD活动度评分(NAS)、小肠黏膜组织病理形态及血清DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、SOD、CAT、MDA水平和小肠组织Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性明显,小肠黏膜组织发生明显的病理损伤,NAS、油红O染色阳性面积及血清TG、FFA、ALT、AST、DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、MDA水平和小肠组织p-NF-κB P65/NF-κB P65水平显著升高,绒毛高度及血清SOD、CAT水平和小肠组织Nrf-2、HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,鹿茸多肽低、高剂量组大鼠肝组织病理损伤、脂肪变性及小肠黏膜组织病理损伤明显减轻,NAS、油红O染色阳性面积及血清TG、FFA、ALT、AST、DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、MDA水平和小肠组织p-NF-κB P65/NF-κB P65水平显著降低,绒毛高度及血清SOD、CAT水平和小肠组织Nrf-2、HO-1蛋白表达显著升高(P<0.05),高剂量鹿茸多肽的作用更强。ML385可逆转高剂量鹿茸多肽对模型大鼠各指标的作用(P<0.05)。结论:鹿茸多肽可通过激活Nrf-2/HO-1信号从而降低NF-κB磷酸化,进而改善NAFLD大鼠脂代谢,抑制炎症及氧化应激,修复其小肠黏膜屏障功能,最终减轻NAFLD大鼠肝组织脂肪变性及小肠黏膜组织损伤。
出处
《中药材》
CAS
北大核心
2023年第3期741-746,共6页
Journal of Chinese Medicinal Materials
基金
2021年度武汉市中医类科研项目(WZ21Q12)
作者简介
谢琼(1981-),女,硕士,副主任医师,研究方向:消化及内分泌疾病诊治,Tel:19907154150,E-mail:xqwork77@163.com;通讯作者:易宏锋,Tel:19907161661,E-mail:1297192869@qq.com。
