体育类院校大学生运动员心电图早复极的检出率及特点

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作者 李瑜 曹晓娜 刘清华 《中国心血管病研究》 CAS 2016年第11期990-992,共3页

目的 了解体育类院校大学生运动员早复极发生率及特点.方法 选取北京体育大学竞技体育学院在校17～24岁大学生运动员1658名,以连续2个导联J点抬高（≥0.1 mV）和（或）R波降支的切迹（正向,≥0.1 mV）或粗钝作为早复极诊断标准.将入选... 目的 了解体育类院校大学生运动员早复极发生率及特点.方法 选取北京体育大学竞技体育学院在校17～24岁大学生运动员1658名,以连续2个导联J点抬高（≥0.1 mV）和（或）R波降支的切迹（正向,≥0.1 mV）或粗钝作为早复极诊断标准.将入选的发生复极者作为试验组,非早复极者为对照组,分别比较其左室高电压发生率、心室率、QTc的差异性.结果 1658名大学生运动员共检出早复极556例,总发生率为33.5％,男性运动员多于女性运动员（38.1％比22.0％,P＜0.05）.不同训练年限组中,男/女性运动员分别随训练年限的增加,早复极的发生率增加（P＜0.05）;同一训练年限组中,男性运动员早复极的发生率高于女性运动员（≤5年,26.7％比6.9％;5～10年,35.9％比19.9％;≥10年,46.7％比33.1％,P均＜0.05）.早复极组男/女性运动员左室高电压发生率均高于非早复极组（男性8.2％比3.1％,女性5.8％比1.4％,P＜0.05）.早复极组男/女性运动员心室率、QTc较非早复极组无明显减慢及延长（P＞0.05）.结论 本研究中大学生运动员早复极总发生率为33.5％,训练年限越长,早复极的发生率越高,相同训练年限,男性运动员早复极的发生率高于女性运动员.早复极组男/女性运动员左室高电压发生率均高于非早复极组. 展开更多

关键词 心电图 早复极 大学生运动员

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抗β1肾上腺素受体细胞外第二环自身抗体长期存在对大鼠心肌组织钙调蛋白激酶Ⅱδ亚型表达的影响 被引量：6

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作者 左琳 王可 +5 位作者 田珏 包海军 熊海燕 贺忠梅 程牛亮 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2009年第8期604-608,共5页

目的 通过动物实验研究,观察抗β1肾上腺素受体细胞外第二环抗体(抗β1AR-ECⅡ抗体)长期持续存在对心肌组织钙调蛋白激酶Ⅱδ亚型(CaMK Ⅱδ)表达的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)筛选血清抗β1AR-ECⅡ抗体阴性的健康成年雄性Wi... 目的 通过动物实验研究,观察抗β1肾上腺素受体细胞外第二环抗体(抗β1AR-ECⅡ抗体)长期持续存在对心肌组织钙调蛋白激酶Ⅱδ亚型(CaMK Ⅱδ)表达的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)筛选血清抗β1AR-ECⅡ抗体阴性的健康成年雄性Wistar大鼠,通过背部皮下定期给人免疫佐剂和针对β1肾上腺素受体细胞外第二环(β1AR-ECⅡ)抗原多肽的混合物建立主动免疫模型,定期采用ELISA法检测免疫过程中大鼠血清中抗β1-AR-ECⅡ抗体水平及大鼠心功能的变化情况;利用荧光法检测心肌组织caspase-3活性;采用Western-blot法检测大鼠心肌组织中CaMK Ⅱδ的表达情况.结果 用β1AR-ECⅡ抗原肽段长期主动免疫大鼠可导致心功能下降及心肌组织凋亡的增加,同时伴随有大鼠心肌组织中CaMKⅡδ表达增加,并具有时间依赖性.结论 抗β1AR-ECⅡ抗体长期存在可导致大鼠心肌组织CaMKⅡδ表达的增加,CaMKⅡδ可能是抗β1AR-ECⅡ抗体诱发心肌细胞凋亡,进而导致心功能障碍过程中的关键信号分子. 展开更多

关键词 细胞凋亡 Β1-肾上腺素能受体 自身抗体 钙调蛋白激酶Ⅱδ

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Necrostatin-1对大鼠慢性心肌缺血损伤的保护作用 被引量：8

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作者 王亮 王晓樑 +6 位作者 张睫 田珏 王叶红 郭勇 李晓宇 王英元 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2008年第7期542-544,共3页

目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给... 目的观察Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠慢性心肌缺血后心功能和心肌反应性纤维化的影响。方法成年雄性SD大鼠被随机分为Nec-1处理组(7例)、溶剂对照组(例)和伪手术组(5例)。通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6mg/kg)或相应溶剂对照。在缺血2周后,观察左心室功能的改变,并用Masson氏染色法观察心肌反应性纤维化后心肌反应性纤维化的程度并测定相应的心肌梗死面积。结果应用Nec-1后与溶剂对照组比较,各项心功能指标如左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、最大收缩速率(+dp/dtmax)以及最大舒张速率(-dp/dtmax)均有明显改善;心肌反应性纤维化及心梗面积也显著减少[(3.5±1.0)%比(13.2±0.5)%,P<0.01)]。结论Nec-1可以明显地抑制慢性心肌缺血大鼠的心肌反应性纤维化并改善心功能,具有显著的心肌保护作用。 展开更多

关键词 慢性心肌缺血 Necrostatin-1(Nec-1) 程序性坏死 心功能 心肌反应性纤维化

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血管紧张素Ⅰ抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖 被引量：8

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作者 梁斌 杨志明 +3 位作者 张娜娜 杨慧宇 康玉明 肖传实 《中国心血管病研究》 CAS 2007年第3期224-226,共3页

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)+(A-779)组,通过3H胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法测定VSMCs的DNA合成,用结晶染色的方法检测细胞数目,观察VSMCs的增殖情况。结果①与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)孵育细胞24h后可明显诱导VSMCs3H-TdR掺入量增加;Ang-(1-7)(1000nmol/L)可减少3H-TdR掺入量。②与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMCs3H-TdR掺入量。加入Ang-(1-7)特异性受体阻断剂A-779后,Ang-(1-7)此作用消失。③结晶染色结果显示,AngⅡ可诱导VSMCs数目明显增加(P<0.05)。Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增加,亦呈浓度依赖性(P<0.05)。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的VSMCs增殖,通过其特异性受体发挥作用。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 细胞周期

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抗血管紧张素ⅡAT1受体抗体对大鼠脾脏T淋巴细胞的促增殖作用 被引量：8

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作者 张苏丽 杨丽红 +5 位作者 郑荣华 李晓宇 闫莉 武烨 贺忠梅 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2009年第2期135-138,共4页

目的观察抗AT1受体（AT1R）抗体对培养的大鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性的影响。方法以人工合成的AT1R细胞外第二环肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原主动免疫Wistar大鼠，利用亲和层析法提纯免疫大鼠血清中含有抗AT1R抗体的IgGs；培养大鼠脾淋巴细... 目的观察抗AT1受体（AT1R）抗体对培养的大鼠脾脏T淋巴细胞增殖活性的影响。方法以人工合成的AT1R细胞外第二环肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原主动免疫Wistar大鼠，利用亲和层析法提纯免疫大鼠血清中含有抗AT1R抗体的IgGs；培养大鼠脾淋巴细胞，刀豆蛋白A（ConA）诱导其活化和增殖，分别给予不同浓度的提纯IgGs（0．01、0．1、1umol／L）和血管紧张素Ⅱ进行干预，通过CCK-8法测定脾淋巴细胞增殖情况，并确定抗AT，R抗体的作用位点。结果ConA刺激48h后，大鼠脾淋巴细胞CCK-8吸光度显著高于空白对照组（0．38±0．05比0．27±0．02，P〈0．05）；不同浓度的IgGs剂量依赖性促进脾脏T淋巴细胞增殖（A值分别为0．53±0．03、0．71±0．04和0．94±0．05），与血管紧张素Ⅱ的作用相类似（A值为0．73±0．14、1．52±0．17和2．14±0．12）；AT1R特异性阻断剂Losartan和AT，R—ECⅡ均可显著减弱含抗AT1R抗体IgGs的促增殖效应（A值由0．71±0．04分别降为0．54±0．02，P〈0．01；0．52±0．04，P〈0．01）。结论抗AT1R抗体具有受体激动剂样效应，通过特异结合AT1R—ECⅡ剂量依赖性增强离体脾T淋巴细胞增殖活性。 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ1型受体 抗体 T淋巴细胞 细胞增殖

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链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠的心肌损伤观察及机制初探 被引量：5

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作者 赵晓琴 赵俊杰 +3 位作者 张燕 李晓宇 王可 焦向英 《中国心血管病研究》 CAS 2010年第1期52-56,共5页

目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度，并对其机制进行分析。方法使用高糖、高脂加STZ注射造成大鼠2型糖尿病模型，于STZ注射后不同时间点分批处死动物，对心肌损伤及凋亡指标进行测定。结果糖... 目的观察链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病后不同时期大鼠心肌损伤及凋亡的程度，并对其机制进行分析。方法使用高糖、高脂加STZ注射造成大鼠2型糖尿病模型，于STZ注射后不同时间点分批处死动物，对心肌损伤及凋亡指标进行测定。结果糖尿病大鼠经STZ处理1周后，与对照组大鼠相比，空腹血糖明显升高（FBG≥16．7mmol／L），而血清胰岛素含量升高或无明显变化，提示2型糖尿病造模成功。糖尿病大鼠第12周起LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax显著降低，提示糖尿病可引起心功能下降。糖尿病大鼠第2周、4周和12周CK—MB明显增高，第12周和24周cTnI明显增高，提示糖尿病第2周即可诱发心肌损伤，并随着病程的发展加重。凋亡指标测定表明，糖尿病大鼠在第4周和12周时，caspase-3和caspase-8活性显著增高，第12周和24周时caspase-9活性显著增高，提示糖尿病第4周即可造成心肌细胞凋亡，且可能依赖caspase-8途径早于依赖caspase-9途径。结论糖尿病可以引起心肌损伤和细胞凋亡，并随病程的延长而加重，这种凋亡与caspase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关。 展开更多

关键词 糖尿病 2型 心肌 损伤 细胞凋亡

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外源性硫氧还蛋白对高糖、高脂刺激引起的H9c2细胞损伤和凋亡的影响 被引量：4

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作者 薛晓维 姚艳玲 +2 位作者 范丽芬 张燕 焦向英 《中国心血管病研究》 CAS 2012年第1期58-62,共5页

目的 观察给予外源性硫氧还蛋白（Trx）后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组：正常对照组（普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇）、高... 目的 观察给予外源性硫氧还蛋白（Trx）后对高糖、高脂刺激引起的心肌细胞损伤和凋亡的影响,并分析其可能机制.方法 将处于对数生长期的H9c2心肌细胞随机分为三组：正常对照组（普通DMEM培养基葡萄糖5 mmol/L加入20 mmol/L甘露醇）、高糖高脂组（DMEM高糖25 mmol/L培养基加入高脂600 μmol/L软脂酸）和Trx干预组（在高糖高脂组的培养基中加入3 ＊9滋mol/L Trx）.培养48 h后,分别收集培养基上清与细胞,进行指标检测.结果 与正常对照组比较,高糖高脂组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著升高（P＜0.01）.给予Trx干预后,与高糖高脂组比较,Trx干预组乳酸脱氢酶及caspase-3活性均显著下降（P＜0.01）.与正常组比较,高糖高脂组Trx的表达量未见明显改变（P＞0.05）,但是Trx活性显著下降（P＜0.01）.结论 高糖、高脂刺激可以引起H9c2心肌细胞损伤和凋亡,其机制与内源性Trx活性的降低有关.外源性补充Trx可明显提高Trx的活性,减轻心肌细胞的损伤和凋亡. 展开更多

关键词 高糖 高脂 凋亡 H9C2细胞 硫氧还蛋白

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抗血管紧张素Ⅱ-1型受体的抗体对大鼠心脏活动的影响 被引量：3

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作者 刘忠保 杨晓丽 +2 位作者 张苏丽 刘慧荣 赵荣瑞 《中国心血管病研究》 CAS 2010年第9期697-701,共5页

目的探讨抗血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）的抗体对大鼠心室肌细胞胞浆钙离子浓度和心功能的影响。方法按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成AT1受体抗原肽段，以此肽段对大鼠进行主动免疫，获取抗AT1受体抗体；利用CCD钙离子成像系统... 目的探讨抗血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1）的抗体对大鼠心室肌细胞胞浆钙离子浓度和心功能的影响。方法按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成AT1受体抗原肽段，以此肽段对大鼠进行主动免疫，获取抗AT1受体抗体；利用CCD钙离子成像系统实时记录细胞内游离钙含量的变化；在离体灌流心脏上，应用生物信号采集系统检测左心室各项心功能指标的变化。结果抗AT1受体抗体可剂量依赖性地增加心室肌细胞内游离钙的浓度，而阴性抗体组则无此作用。抗AT1受体抗体对离体灌流心脏的收缩和舒张功能均有剂量依赖性的增强效应；血管紧张素-Ⅱ也显示有与抗AT1受体抗体相似的生物效应，而且二者对心脏的生物效应均可被AT1受体拮抗剂losartan所阻断。结论抗AT1受体抗体对心肌细胞游离钙含量和心功能具有显著的激动剂样效应，这可能是该抗体参与心脏疾患发病的机制之一。 展开更多

关键词 心肌 AT 受体 抗体 胞内游离钙 心功能

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高糖高脂对培养成年大鼠心肌细胞损伤观察及机制初探 被引量：4

9

作者 张燕 薛晓维 +1 位作者 赵晓琴 焦向英 《中国心血管病研究》 CAS 2011年第1期56-59,共4页

目的建立成年大鼠心肌细胞培养模型，观察给予高糖、高脂刺激后是否发生心肌细胞损伤和凋亡，并分析其可能机制。方法将分离所得成年大鼠心肌细胞接种入培养皿后随机分为2组进行培养。正常对照组：以M199培养基（Media199）加入5mmol／... 目的建立成年大鼠心肌细胞培养模型，观察给予高糖、高脂刺激后是否发生心肌细胞损伤和凋亡，并分析其可能机制。方法将分离所得成年大鼠心肌细胞接种入培养皿后随机分为2组进行培养。正常对照组：以M199培养基（Media199）加入5mmol／L葡萄糖与20mmol／L甘露醇作为正常对照培养基培养细胞；高糖高脂组：以M199加入高糖（25mmol／L葡萄糖）高脂（600μmol／L软脂酸）作为培养基培养模拟糖尿病。培养48h后，分别收集培养基上清与细胞，进行心肌损伤和凋亡指标测定。结果高糖高脂组乳酸脱氢酶（LDH），细胞凋亡蛋白caspase-3、caspase-8、caspase-9活性显著升高，与正常对照组比较，差异均具有统计学意义（P均〈0．01）。结论在培养的成年大鼠心肌细胞，高糖、高脂可引起心肌细胞损伤和凋亡，这种凋亡与easpase-8和caspase-9依赖的凋亡途径有关。 展开更多

关键词 高糖 高脂 凋亡 细胞培养 心肌细胞

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心脏抗β_2-肾上腺素能受体自身抗体的产生与心肌重构的关系 被引量：4

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作者 左琳 缪国斌 +5 位作者 牛栓成 包海军 刘忠保 张炜芳 张麟 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2008年第4期287-290,共4页

目的研究心肌重构和心脏抗β2-肾上腺素能受体(β2-AR)自身抗体产生的关系。方法制备大鼠心衰模型(心梗模型组),测定心衰不同时期大鼠血液中抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的滴度及阳性率,同时研究其心功能的变化情况。结果①大鼠心梗模... 目的研究心肌重构和心脏抗β2-肾上腺素能受体(β2-AR)自身抗体产生的关系。方法制备大鼠心衰模型(心梗模型组),测定心衰不同时期大鼠血液中抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的滴度及阳性率,同时研究其心功能的变化情况。结果①大鼠心梗模型中,术后4周抗β2-AR自身抗体的阳性率为46.8%,显著高于伪手术组的16.0%(P<0.05);术后12周抗β2-AR自身抗体阳性率为56.3%,显著高于伪手术组的15.4%(P<0.05),同时也高于手术前的水平17.6%(P<0.05)。手术组不同时间段抗体阳性率间差异有统计学意义(P<0.01);但手术组和伪手术组组间及两组组内抗体滴度差异均无统计学意义。②抗β2-AR自身抗体的高峰出现于术后4周,而心功能的改变出现于手术后1～2周,从出现时间上看,自身抗体出现晚于心功能的改变。结论①大鼠心梗模型中,术后4周抗β2-肾上腺素能受体自身抗体阳性率显著增高。②抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的出现于心功能改变之后,可能是继发于心脏的病理损伤,二者之间存在一定的相关关系。 展开更多

关键词 心力衰竭 充血性 Β2肾上腺素能受体 自身抗体 心功能试验

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后处理减轻心肌缺血/再灌注损伤与HIF-1α-iNOS-cGMP通路激活的关系 被引量：4

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作者 赵焕新 王晓樑 +3 位作者 武烨 李晓宇 赵荣瑞 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2011年第6期435-439,共5页

目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α （HIF-1α）及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况及cGMP... 目的 探讨后处理减轻缺血/再灌注所致的心肌损伤效应是否与低氧诱导因子-1α （HIF-1α）及其下游通路有关.方法 建立大鼠心肌缺血/再灌注及后处理模型,检测心肌组织中HIF-1α及其下游基因诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况及cGMP的含量.结果 后处理缩小缺血/再灌注所致的心梗面积[（27.30±4.16）%比 （36.00±5.29）%,P＜0.01],减少心肌细胞凋亡（Caspase 3比活性：（1.85±0.50）比（3.79±0.64）,P＜0.01）,上调心肌组织中HIF-1α表达[（5.76±0.55） 比（2.85±0.13）,P＜0.01）的同时,提高了iNOS的表达及其cGMP的含量.预先给予HIF-1α脯氨酸羟化酶抑制剂DMOG使后处理心肌组织中HIF-1α表达进一步上调后,iNOS的表达及cGMP含量随之增加,同时后处理减轻心肌损伤的效应[心梗面积：（17.95±2.00）% 比 （27.30±4.16）%,P＜0.01; Caspase3比活性：0.43±0.13比1.85±0.50,P＜0.01]也进一步增强.结论 后处理减轻缺血/再灌注所致心肌损伤的效应可能与其激活心肌组织中HIF-1α-iNOS-cGMP通路有关. 展开更多

关键词 后处理 低氧诱导因子-1 二甲基乙二酰甘氨酸

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Ang-(1-7)对HUVECs p38MAPK磷酸化表达的影响 被引量：5

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作者 梁长清 杨志明 +1 位作者 康玉明 张娜娜 《山西医科大学学报》 CAS 2008年第5期404-407,共4页

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制。方法用含20%胎牛血清的DMEM培养基在CO2培养箱中培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),待细胞生长至80%融合时无血清培养16 h后分组:对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7... 目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]阻断血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)致炎作用的可能机制。方法用含20%胎牛血清的DMEM培养基在CO2培养箱中培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),待细胞生长至80%融合时无血清培养16 h后分组:对照组,AngⅡ组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组,A-779+Ang-(1-7)+AngⅡ组,Ang-(1-7)拮抗剂(A-779)组。上述各组作用一定时间后收集细胞,用Western blot方法测定细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达。结果与对照组比较,100 nmol/L AngⅡ作用于培养的内皮细胞,HUVECs p38MAPK磷酸化表达显著增加(2.17±0.18,P<0.005);Ang-(1-7)组、A-779组可以检测到少量的磷酸化p38MAPK表达(分别为1.22±0.12和1.05±0.11),但与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)+AngⅡ组p38MAPK磷酸化表达显著减少(0.67±0.09,P<0.001);A-779+Ang-(1-7)+AngⅡ组HUVECs p38MAPK磷酸化表达则无明显变化(2.21±0.27,P>0.05)。结论Ang-(1-7)可拮抗AngⅡ激活HUVECs p38MAPK通路的作用,从而可能阻断AngⅡ的致炎作用。 展开更多

关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ P38丝裂原活化蛋白激酶 内皮细胞 炎症

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神经节苷脂在神经再生中的作用 被引量：9

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作者 王红 高美玲 +1 位作者 兰婧 李夏青 《山西医科大学学报》 CAS 2015年第9期936-940,共5页

20世纪30年代,神经节苷脂被发现于大脑灰质细胞的Ganglionzellen中,并因此而得名。随后的各种实验清晰地阐明了神经节苷脂的分子结构、组织分布以及相关作用等。神经节苷脂为存在于神经细胞及其轴突膜上的主要糖脂成分,根据其分子结构... 20世纪30年代,神经节苷脂被发现于大脑灰质细胞的Ganglionzellen中,并因此而得名。随后的各种实验清晰地阐明了神经节苷脂的分子结构、组织分布以及相关作用等。神经节苷脂为存在于神经细胞及其轴突膜上的主要糖脂成分,根据其分子结构上所结合的涎酸分子数量的不同可以分为单涎酸神经节苷脂（monosialoganglioside1,GM1）和多涎酸神经节苷脂（polysialoganglioside,GP1）,譬如：二涎酸神经节苷脂（disialoganglioside，GD1）及三涎酸神经节苷脂（trisialogandioside，GT1）等。 展开更多

关键词 神经节苷脂 三涎酸神经节苷脂 神经损伤与再生

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香烟烟雾对大鼠血清SOD、MDA和GSHP_X水平的影响及硒强化沙棘油的保护作用 被引量：4

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作者 黄文 孟华千 +2 位作者 崔香丽 高应 王惠芸 《山西医科大学学报》 CAS 2004年第4期350-352,共3页

目的　探讨吸烟对大鼠血清自由基的影响 ,研究硒强化沙棘油对吸烟所致损伤的保护作用。方法　通过造成大鼠香烟烟雾损伤的模型 ,测定不吸烟对照组、吸烟组和硒强化沙棘油组大鼠血清脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量、全血超氧化物歧化酶 (S... 目的　探讨吸烟对大鼠血清自由基的影响 ,研究硒强化沙棘油对吸烟所致损伤的保护作用。方法　通过造成大鼠香烟烟雾损伤的模型 ,测定不吸烟对照组、吸烟组和硒强化沙棘油组大鼠血清脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量、全血超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSHPX)活性。结果　大鼠体重减轻 ,大鼠血清MDA含量由对照组的 (6 .77± 0 .6 1)μmol/L升高到 (7.83± 1.0 0 ) μmol/L ,P <0 .0 1,全血SOD和GSHPX 活性也发生了改变。结论　大鼠吸入香烟烟雾 6 0d ,可使大鼠血清自由基含量升高 ,硒强化沙棘油可以保护吸烟造成的脂质过氧化损伤。 展开更多

关键词 吸烟 脂质过氧化 硒 沙棘油 大鼠

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血管紧张素Ⅱ-1型受体抗体的制备及其生物效应检测 被引量：4

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作者 刘忠保 张苏丽 赵荣瑞 《中国心血管病研究》 CAS 2010年第12期934-938,共5页

目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获... 目的 利用主动免疫方法 在大鼠血清中制备AT1受体的抗体并检测其对心血管系统的生物效应,以探讨血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体的抗体与心血管疾病的关系.方法 按照人AT1受体细胞外第二环表位肽段合成抗原肽段,以此对大鼠进行主动免疫,获取抗AT1受体抗体,并提纯抗体IgG,检测该抗体对大鼠血管环和离体心脏的生物效应.结果 ELISA检测表明,抗体滴度从免疫后第2周开始升高,第8周滴度达到一个高峰;PAGE凝胶电泳检测显示纯化结果 理想.AT1受体抗体可剂量依赖性地使大鼠主动脉血管环收缩增加,使离体灌流心脏的收缩和舒张功能增强.上述效应与血管紧张素Ⅱ的作用一致,并可被AT1受体阻断剂Losartan所阻断.结论 用主动免疫法可在大鼠血清中获取足量AT1受体抗体,借以研究其生物效应.AT1受体抗体对大鼠主动脉血管环和离体心脏均有激动剂样的刺激效应,提示该抗体可能与心血管疾病的发病有关. 展开更多

关键词 血管紧张素Ⅱ-1型受体 抗体 血管收缩 心功能

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体致血管内皮炎性损伤的研究 被引量：3

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作者 郑荣华 张苏丽 +4 位作者 王可 马秀瑞 贺忠梅 卫小红 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2012年第10期776-780,800,共6页

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体（AT1-AA）长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤。方法以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原，主动免疫雌性Wistar大鼠9个月，建立AT广AA阳性的大鼠模... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）自身抗体（AT1-AA）长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤。方法以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段（AT1R—ECⅡ）为抗原，主动免疫雌性Wistar大鼠9个月，建立AT广AA阳性的大鼠模型。血细胞涂片法检测大鼠血中血细胞变化情况，以激光共聚焦法检测大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达，以免疫组化法检测血管内皮细胞血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的表达。结果主动免疫的Wistar大鼠（n=9）血清中产生了高滴度的IgG类AT1-AA，从免疫2个月开始直到免疫结束，抗体维持在较恒定的高水平[免疫9个月时光密度值与同期溶剂对照组比较，（1．79±0．26）比（0．43±0．15），P〈0．01]。免疫结束时，同溶剂对照组相比，大鼠血中自细胞数目有升高趋势，血小板数量显著下降，而血红蛋白含量未变。大鼠胸主动脉内皮细胞ICAM-1[荧光值（2．97±0．50）比（1．63±0．48），P〈0．05]和VCAM-1[平均光密度值M00（O．27±0．04）比（0．17±0．04），P〈0．05]表达均显著上调。结论AT1-AA长期刺激可引起大鼠血管内皮细胞发生炎性损伤。 展开更多

关键词 AT1受体 抗体 内皮 炎症

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GLP-1对高糖诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制分析 被引量：2

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作者 杨啸 范丽芬 +1 位作者 姚艳玲 焦向英 《中国心血管病研究》 CAS 2014年第5期442-448,共7页

目的 以高糖刺激的乳鼠心肌细胞模拟糖尿病诱导心肌细胞损伤,给予胰高血糖样多肽-1（GLP-1）预处理,观察其对高糖引起的心肌细胞凋亡的影响,以及细胞内硫氧还蛋白（Trx）系统的变化.方法 将分离培养48 h的大鼠乳鼠心肌细胞分为3组：①... 目的 以高糖刺激的乳鼠心肌细胞模拟糖尿病诱导心肌细胞损伤,给予胰高血糖样多肽-1（GLP-1）预处理,观察其对高糖引起的心肌细胞凋亡的影响,以及细胞内硫氧还蛋白（Trx）系统的变化.方法 将分离培养48 h的大鼠乳鼠心肌细胞分为3组：①正常对照组：使用含葡萄糖5.5 mmol/L的DMEM培养基加入甘露醇20 mmol/L作为对照培养基进行培养;②高糖组：使用含葡萄糖25 mmol/L的DMEM培养基作为高糖培养基进行培养模拟糖尿病;③高糖＋ GLP-1组：以含葡萄糖25 mmol/L的DMEM培养基加入终浓度10 nmol/L的GLP-1继续培养模拟糖尿病GLP-1干预.心肌细胞分别在三种培养基中培养24h后测定指标.结果 ①与正常组比较,高糖组细胞乳酸脱氢酶活性、细胞凋亡率、p38激酶活性均显著升高,Trx活性明显降低（P＜0.05）;硫氧还蛋白表达无明显变化,但细胞内蛋白硝基化的标志物3-硝基酪氨酸生成量增加,Trx的内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表达明显上调,活性氧（ROS）生成和丙二醛（MDA）的含量均明显升高（P均＜0.05）.②与高糖组比较,高糖＋GLP-1组乳酸脱氢酶活性、细胞凋亡率、p38激酶活性明显降低,Trx活性明显恢复（P＜0.05）,3-硝基酪氨酸生成、TXNIP表达、活性氧生成和丙二醛的产生量均明显降低（P均＜0.05）.结论 高糖可引起培养的乳鼠心肌细胞发生损伤和凋亡,这种损伤与高糖引起的Trx活性和功能下降有关.蛋白的硝基化、TXNIP的表达上调均可抑制Trx的活性,使其抗自由基和抗凋亡功能减弱,自由基生成增加,p38激酶介导的凋亡途径加强,进而引起心肌细胞损伤和凋亡.GLP-1处理可使高糖引起的TXNIP表达明显下调,蛋白硝基化减轻,Trx活性得到改善,细胞自由基损伤和凋亡减轻,通过对Trx系统的保护而逆转高糖引起的细胞损伤和凋亡. 展开更多

关键词 硫氧还蛋白 凋亡 胰高血糖样多肽-1 心肌细胞

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α1-肾上腺素受体自身抗体的检测及初步应用 被引量：2

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作者 杨光照 闫莉 +3 位作者 王晓樑 马秀瑞 张苏丽 刘慧荣 《中国心血管病研究》 CAS 2009年第7期546-549,共4页

目的 建立α1-肾上腺素受体自身抗体的检测方法.方法 以合成的人α1肾上腺素受体(α1-AR)细胞外第一环功能表位肽段(第160-169位氨基酸残基)为特异性抗原,建立间接酶联免疫吸附测定方法,并用该法检测100例血压正常者和69例原发性高血压... 目的 建立α1-肾上腺素受体自身抗体的检测方法.方法 以合成的人α1肾上腺素受体(α1-AR)细胞外第一环功能表位肽段(第160-169位氨基酸残基)为特异性抗原,建立间接酶联免疫吸附测定方法,并用该法检测100例血压正常者和69例原发性高血压患者血清中抗α1-AR自身抗体.结果 阴性质控血清的批内变异系数(CV)和批间变异系数分别为5.4%和11.5%;阳性质控血清分别为4.0%和9.8%.用标准人工合成的抗原吸收该特异性抗体后,吸光度值明显降低.原发性高血压患者血清中抗α1-受体自身抗体的阳性率为27.5%(19/69),明显高于血压正常者的9%(9/100).结论 该方法稳定性、特异性良好,对临床上原发性高血压的辅助诊断将具有重要价值. 展开更多

关键词 受体 肾上腺素能α1 自身抗体 高血压

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藜芦混碱对离体心泵功能的效应及其与洋地黄类药物的对比 被引量：3

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作者 赵录英 赵画晨 吴博威 《山西医科大学学报》 CAS 2002年第3期231-232,共2页

利用大鼠离体心脏灌流的方法 ,观测了钠通道激动剂芦混碱 (veratrine)对心功能的效应 ,并与哇巴因的强心作用作了对比。结果表明 ,在 4.0～ 40 .0mg/L的浓度范围内 ,藜芦混碱剂量依赖性地提高了心功能各项指标 ,且无明显的心律失常发生... 利用大鼠离体心脏灌流的方法 ,观测了钠通道激动剂芦混碱 (veratrine)对心功能的效应 ,并与哇巴因的强心作用作了对比。结果表明 ,在 4.0～ 40 .0mg/L的浓度范围内 ,藜芦混碱剂量依赖性地提高了心功能各项指标 ,且无明显的心律失常发生。与哇巴因相比 ,其提高收缩功能的作用相近 ,但对舒张功能的改善略强。 展开更多

关键词 藜芦混碱 离体心泵功能 洋地黄类药物 心脏功能试验 钠通道激动药 强心药

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氯沙坦增加Akt活性对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的保护作用 被引量：2

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作者 付德明 吕吉元 +1 位作者 康玉明 刘卓敏 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第11期867-871,共5页

目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg&#... 目的研究氯沙坦对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能保护作用的可能机制。方法采用腹主动脉缩窄法制备SD大鼠心力衰竭模型,将SD大鼠随机分为模型组,治疗组,假手术组,对照组,每组10只。治疗组和对照组氯沙坦(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))干预8周后,采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI),放射免疫法检测血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,高敏ELISA检测去甲肾上腺素(NE)水平。琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞凋亡状态,通过RT-PCR检测凋亡相关基因表达,Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)蛋白水平表达变化。结果与模型组比较,治疗组大鼠心功能和LVMI等指标明显好转(P<0.05),血浆NE和心肌组织AngⅡ水平降低(P<0.05),但血浆AngⅡ水平升高(P<0.05),未出现细胞凋亡特有的"DNA梯度"现象,且凋亡指数减少(P<0.05),Bax/Bcl-2基因表达比例降低(P<0.05),p-Akt蛋白水平显著升高(P<0.05)。与假手术组和对照组相比,模型组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重(P<0.05)。结论氯沙坦通过阻断AngⅡ与AngⅡ1型受体结合抑制凋亡通路并可促进Akt信号通路活化,从而保护慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能。 展开更多

关键词 心力衰竭 肌细胞 心脏 细胞凋亡 超声心动描记术 抗高血压药

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