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肌细胞增强因子2A CAG重复序列的改变与其细胞学定位功能的相关性研究: 1; 作者戴大鹏周晓阳 +2 位作者郑君德张铁梅蔡剑平《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第3期194-197,共4页; 目的构建肌细胞增强因子2A(MEF2A)/绿色荧光蛋白(GFP)融合表达载体,检测其在Hela和293T细胞中的表达,探讨MEF2A第11号外显子CAG三联核苷酸重复序列的改变与其细胞学定位功能的相关性。方法用PCR法扩增野生型MEF2A基因全长cDNA序列,以及... 展开更多; 关键词突变肌细胞细胞学质粒转染绿色荧光蛋白质类; 在线阅读下载PDF 职称材料

高脂饮食影响小鼠体内能量代谢的性别差异被引量：8: 2; 作者崔菊陈爱群 +4 位作者庞婧李瑾李云炫张铁梅蔡剑平《山西医科大学学报》 CAS 2017年第7期658-664,共7页; 目的比较高脂喂饲小鼠影响体内能量代谢的性别差异,探讨其可能机制。方法 C57BL/6小鼠分为4组,雌、雄鼠各两组,每组各10只。其中一组雄鼠和一组雌鼠喂饲正常饲料,另外一组雄鼠和一组雌鼠喂饲60%高脂饲料12周。观察各组小鼠的体质量、血... 展开更多; 关键词高脂饮食能量代谢性别差异马达蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

血清-巨噬细胞间胆固醇流动与高密度脂蛋白功能及动脉粥样硬化被引量：5: 3; 作者王默董军陈文祥《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期336-338,共3页; 越来越多的证据表明,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平不能有效地反映HDL的异质性及HDL相关动脉粥样硬化(As)的危险。测定血清或HDL介导的巨噬细胞胆固醇逆向转运(RCT),即胆固醇从巨噬细胞的流出或RCT的主要组成部分,是评价HDL功能的重要... 展开更多; 关键词巨噬细胞胆固醇逆向转运高密度脂蛋白动脉粥样硬化低密度脂蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用: 4; 作者魏洁胡刚 +2 位作者侯凤贤甄永占林雅军《中国医药科学》 2016年第2期14-17,26,共5页; 目的探讨抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将40只小鼠机分为4组:正常组、衰老模型组、低和高剂量复合酶组。除正常组外,小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),给药组分别饮用相应剂量的复合酶溶液,其余... 展开更多; 关键词复合酶 D-半乳糖抗氧化肾组织衰老; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名肌细胞增强因子2A CAG重复序列的改变与其细胞学定位功能的相关性研究: 1; 作者戴大鹏周晓阳郑君德张铁梅蔡剑平; 机构卫生部北京医院卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室; 出处《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第3期194-197,共4页; 基金国家自然基金(30670841) 国家高技术研究发展计划(2006AA02Z476); 文摘目的构建肌细胞增强因子2A(MEF2A)/绿色荧光蛋白(GFP)融合表达载体,检测其在Hela和293T细胞中的表达,探讨MEF2A第11号外显子CAG三联核苷酸重复序列的改变与其细胞学定位功能的相关性。方法用PCR法扩增野生型MEF2A基因全长cDNA序列,以及其他含4～15个CAG三联核苷酸重复序列的变异型MEF2A全长cDNA序列;将上述12种MEF2A全长cDNA序列分别克隆入带有GFP报告基因的真核表达载体pEGFP-Cl,构建MEF2A野生型融合表达质粒pEGFP-MEF2A、变异型融合表达质粒pEGFP-MEF2A-CAGr;通过脂质体介导的方法将以上质粒转染到Hela和293T细胞,荧光显微镜检测GFP蛋白的表达。结果构建成功与GFP融合的野生型及变异型MEF2A蛋白表达质粒共12种用于细胞学定位功能研究,体外实验结果显示,上述12种MEF2A蛋白均定位于细胞核内。结论 MEF2A第11号外显子CAG三联核苷酸重复序列的改变不会影响其细胞内的定位功能。; 关键词突变肌细胞细胞学质粒转染绿色荧光蛋白质类; Keywords mutation muscle cells cytology plasmids transfeetion green fluorescent proteins; 分类号 R346 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高脂饮食影响小鼠体内能量代谢的性别差异被引量：8: 2; 作者崔菊陈爱群庞婧李瑾李云炫张铁梅蔡剑平; 机构北京医院国家老年医学中心卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室; 出处《山西医科大学学报》 CAS 2017年第7期658-664,共7页; 基金国家自然科学基金青年项目(31400995) 北京医院"科技新星"项目(BJ-2016-034); 文摘目的比较高脂喂饲小鼠影响体内能量代谢的性别差异,探讨其可能机制。方法 C57BL/6小鼠分为4组,雌、雄鼠各两组,每组各10只。其中一组雄鼠和一组雌鼠喂饲正常饲料,另外一组雄鼠和一组雌鼠喂饲60%高脂饲料12周。观察各组小鼠的体质量、血清生化水平、24 h内能量消耗的改变;采用Western blot检测小鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白1(UCP1)和马达蛋白KIF5B的表达水平。结果与雌鼠比较,高脂喂饲条件下,雄鼠的体质量增长(P<0.05);葡萄糖耐受水平降低(P<0.05);空腹血糖、血清胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子-α水平均显著上升(P<0.05);血清甘油三酯、总胆固醇和脂联素水平无统计学差异(P>0.05);能量消耗显著下降(P<0.05),呼吸熵和活动能力没有统计学差异(P>0.05);棕色脂肪组织中UCP1和KIF5B的表达下降。结论雄性小鼠在高热量饮食下更容易肥胖,雌鼠棕色脂肪组织通过较强的产热功能,消耗多余能量,维持机体能量代谢平衡。; 关键词高脂饮食能量代谢性别差异马达蛋白; Keywords high fat diet energy metabolism gender difference KIF5B; 分类号 R589.2 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血清-巨噬细胞间胆固醇流动与高密度脂蛋白功能及动脉粥样硬化被引量：5: 3; 作者王默董军陈文祥; 机构卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室卫生部临床检验中心; 出处《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期336-338,共3页; 基金国家自然科学基金(81171647); 文摘越来越多的证据表明,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平不能有效地反映HDL的异质性及HDL相关动脉粥样硬化(As)的危险。测定血清或HDL介导的巨噬细胞胆固醇逆向转运(RCT),即胆固醇从巨噬细胞的流出或RCT的主要组成部分,是评价HDL功能的重要手段。目前此类方法已经建立并用于As的危险分析。本文着重介绍胆固醇流出的测定方法、胆固醇流出与HDL亚类及As的关系,胆固醇流出作为HDL功能评价和心血管疾病(CVD)危险预示指标需要解决的问题等。; 关键词巨噬细胞胆固醇逆向转运高密度脂蛋白动脉粥样硬化低密度脂蛋白; 分类号 R446.1 [医药卫生—诊断学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用: 4; 作者魏洁胡刚侯凤贤甄永占林雅军; 机构北京医院卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室北京医院急诊科河北联合大学基础医学院组织学与胚胎学教研室; 出处《中国医药科学》 2016年第2期14-17,26,共5页; 文摘目的探讨抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法将40只小鼠机分为4组:正常组、衰老模型组、低和高剂量复合酶组。除正常组外,小鼠每天背部皮下注射D-半乳糖100mg/(kg·d),给药组分别饮用相应剂量的复合酶溶液,其余组自由饮水,连续8周。检测小鼠血清和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;观察小鼠肾组织结构变化;检测衰老相关蛋白表达水平变化。结果复合酶对小鼠体重没有影响。复合酶能够降低衰老模型引起的血糖和胆固醇升高(P<0.05)。与正常组比较,衰老模型组小鼠血清和肾组织SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.05);与衰老模型组比较,复合酶能够明显增加血清和肾组织SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05)。复合酶能够减轻衰老模型小鼠肾组织损伤和调控衰老相关蛋白的表达。结论复合酶能够提高活性氧自由基的清除率,减轻机体损伤,延缓衰老。; 关键词复合酶 D-半乳糖抗氧化肾组织衰老; Keywords Compound enzyme D-galactose Antioxidant Kidney tissue Ageing; 分类号 R965.1 [医药卫生—药理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	肌细胞增强因子2A CAG重复序列的改变与其细胞学定位功能的相关性研究	戴大鹏周晓阳郑君德张铁梅蔡剑平	《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心	2009	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	高脂饮食影响小鼠体内能量代谢的性别差异	崔菊陈爱群庞婧李瑾李云炫张铁梅蔡剑平	《山西医科大学学报》 CAS	2017	8	在线阅读下载PDF 职称材料
3	血清-巨噬细胞间胆固醇流动与高密度脂蛋白功能及动脉粥样硬化	王默董军陈文祥	《临床检验杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	抗氧化复合酶对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用	魏洁胡刚侯凤贤甄永占林雅军	《中国医药科学》	2016	0	在线阅读下载PDF 职称材料