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吡格列酮对淀粉样β蛋白片段1-42引起的大鼠海马有丝分裂原激活蛋白激酶p38信号传导通路变化的影响 被引量：7
1
作者 李亚男 金英 +4 位作者 王世兴 姜艳 闫恩志 齐志敏 魏佳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期362-368,共7页
目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1... 目的探讨吡格列酮(Pio)对淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)所致大鼠海马损伤的保护作用及其作用机制。方法大鼠随机分为正常对照组,Aβ1-42损伤组,Aβ1-42+Pio20,40及80mg·kg-1组。d1与d2,Pio处理组大鼠灌胃给予Pio,正常对照组和Aβ1-42损伤组灌胃给予0.2%二甲亚砜。d2给药处理后,Aβ1-42损伤组及Pio处理组大鼠左侧脑室内单次注射Aβ1-425μL(2.0mmo·lL-1)制备大鼠痴呆模型,正常对照组注射等量生理盐水。继续给药6d,处死大鼠,取海马CA1区,Western蛋白印迹法观察磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶激酶3/6(MKK3/6)、磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶P38(p38MAPK)、磷酸化活化转录因子2(ATF-2),磷酸化有丝分裂原激活蛋白激酶活化的蛋白激酶2(MAPKAPK-2)和磷酸化热休克蛋白27(HSP27)的蛋白表达水平的改变。结果脑室内注射Aβ1-42可引起海马CA1区磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达明显增加,而磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达明显降低。Pio可明显抑制Aβ1-42引起的磷酸化的MKK3/6、磷酸化的p38MAPK和磷酸化的ATF-2表达的增加;逆转Aβ1-42引起的磷酸化的MAPKAPK-2和磷酸化的HSP27表达降低的变化。结论Pio对Aβ1-42引起的海马神经损伤的保护作用可能与其抑制Aβ1-42引起的磷酸化p38MAPK信号传导通路的改变有关。 展开更多
关键词 吡格列酮 有丝分裂原激活蛋白激酶类 信号传导
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肢体缺血预处理通过激活有丝分裂原激活蛋白激酶p38减轻脑缺血导致的大鼠海马CA1区神经元凋亡和脑水肿(英文) 被引量：4
2
作者 孙晓彩 羡晓辉 +3 位作者 蔡劲松 李文斌 张敏 李清君 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期321-328,共8页
目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑... 目的旨在探讨肢体缺血预处理(LIP)能否减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿。方法72只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠随机分为6组:假手术,LIP(双侧股动脉夹闭10min,间歇10min,3次循环),脑缺血,LIP+脑缺血,DMSO和SB 203580+LIP+脑缺血组。各组大鼠中6只在脑缺血后3d处死,TUNEL染色计数凋亡细胞;6只在脑缺血后24h处死,测定脑组织含水量。结果TUNEL染色显示,假手术和LIP组海马CA1区偶有TUNEL阳性细胞;脑缺血组海马CA1区可见大量棕黄色着色的TUNEL阳性细胞,与假手术组及LIP组相比,细胞数量明显增加;LIP+脑缺血组,TUNEL阳性神经元数与脑缺血组相比明显减少,提示LIP明显抑制缺血引起的海马CA1区锥体细胞凋亡;有丝分裂原激活蛋白激酶p38拮抗剂SB 203580+LIP+脑缺血组,海马CA1区阳性染色锥体细胞明显增加,与DMSO+LIP+脑缺血组相比有显著性差别,表明SB 203580可拮抗LIP抑制凋亡的作用。与假手术和LIP组比较,脑缺血组脑组织含水量明显增加,表明LIP降低了脑缺血引起的脑组织含水量增加;LIP前应用SB 203580可抑制LIP的脑保护作用,使脑组织含水量较LIP+脑缺血组显著增加。结论LIP能够减轻脑缺血过程中海马CA1区神经元凋亡和脑水肿,可能与活化有丝分裂原激活蛋白激酶p38有关。 展开更多
关键词 有丝分裂原激活蛋白激酶类 缺血预处理 肢体 SB 203580 细胞凋亡 脑水肿 脑缺血
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p38促分裂原活化的蛋白激酶信号调控铁死亡参与运动改善2型糖尿病小鼠非酒精性脂肪性肝病 被引量：2
3
作者 张宝文 李颖 +3 位作者 高原 盛科研 王志 寇现娟 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2983-2997,共15页
目的从运动调控细胞铁死亡的角度,探究8周跑台运动改善2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝细胞脂肪变性的分子机制。方法选取8只8周龄健康m/m小鼠作为对... 目的从运动调控细胞铁死亡的角度,探究8周跑台运动改善2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠肝细胞脂肪变性的分子机制。方法选取8只8周龄健康m/m小鼠作为对照组(Con),32只同周龄db/db小鼠被随机分为db/db组、db+Exe组、db+SB203580组及db+Exe+SB203580组,每组8只。db+Exe组、db+Exe+SB203580组进行持续8周的中等强度跑台运动干预(40 min/d,5 d/周),db+SB203580组及db+Exe+SB203580组进行8周的p38促分裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SB203580腹腔注射处理(5 mg/kg,5 d/周),实验期间每周定时检测小鼠体重及空腹血糖。8周干预结束后,油红O及苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察小鼠肝脏病理性改变状况,相应的酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒测定血脂、肝功能、肝脏铁离子及氧化应激水平,定量反转录PCR(quantitative reverse transcriptase-mediated PCR,qRT-PCR)测定脂肪合成及氧化应激相关mRNA转录水平,免疫组织化学染色观察铁死亡相关蛋白质的表达水平,蛋白质印迹(Western blot,WB)法检测肝组织中脂质合成及铁死亡相关蛋白质表达水平。结果8周跑台运动降低了db/db小鼠体重、血糖、肝指数及血脂水平,改善其肝脏脂肪变性,下调肝组织Fe^(2+)、MDA、MCP-1、IL-6、SREBF1、ACC1表达水平,并上调了db/db小鼠肝组织中GSH含量及铁死亡相关蛋白质NRF2、HO-1、SLC7A11、GPX4蛋白表达水平。运动联合p38 MAPK抑制剂干预显著下调db/db小鼠肝组织ACC1、MCP-1、IL-6的mRNA及Fe^(2+)、MDA水平,并上调GSH水平。然而,与跑台运动组相比,运动联合p38 MAPK抑制剂组小鼠肝脏内Fe^(2+)、MDA、MCP-1、SREBF1表达显著上升,GSH及铁死亡相关蛋白质表达水平显著下降。此外,与单纯抑制剂组相比,运动联合抑制剂干预组小鼠肝组织铁蓄积及脂质过氧化现象明显改善。结论8周跑台运动可能是通过p38 MAPK依赖途径抑制肝细胞铁死亡,缓解肝细胞脂质过氧化及肝脏脂肪变性,从而改善T2DM小鼠的NAFLD。 展开更多
关键词 跑台运动 非酒精性脂肪性肝病 铁死亡 p38促分裂原活化的蛋白激酶 糖尿病
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p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症早期大鼠心肌中炎性因子和细胞凋亡蛋白表达的影响 被引量：5
4
作者 苏翠靖 马志宇 +2 位作者 佟淼 马涛 李莹洁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期422-426,共5页
目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28)。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂... 目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28)。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水。在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况。结果实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高。对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达。血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关。应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少。但各组血清BNP浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内。结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MAPK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 心肌损伤 p38丝裂原激活蛋白激酶
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p38丝裂原激活蛋白激酶基因重组慢病毒载体的构建及其在建立人前列腺癌稳定细胞株中的应用 被引量：3
5
作者 荆玉明 罗杰 +7 位作者 张艳玲 陈三三 万沛 颜仁和 王宏昌 陈白虹 谭万龙 李红卫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期317-321,共5页
目的构建p38丝裂原激活蛋白激酶基因(MAPK)重组慢病毒载体并建立表达外源性p38基因的人前列腺癌稳定细胞株。方法采用限制性内切酶酶切、T4 DNA连接酶连接等方法,将EGFP/p38融合基因插入慢病毒载体pTYF-EF1α-IRES-EGFP中,构建启动子EF... 目的构建p38丝裂原激活蛋白激酶基因(MAPK)重组慢病毒载体并建立表达外源性p38基因的人前列腺癌稳定细胞株。方法采用限制性内切酶酶切、T4 DNA连接酶连接等方法,将EGFP/p38融合基因插入慢病毒载体pTYF-EF1α-IRES-EGFP中,构建启动子EF1α调控的EGFP/p38共表达慢病毒载体pTYF-EF1α-EGFP/p38,经酶切鉴定后,利用慢病毒三质粒系统,通过脂质体法转染包装细胞HEK 293T细胞,收集病毒上清后转导人前列腺癌DU145细胞株,经有限稀释法筛选重组EGFP/p38稳定细胞株,用Western blotting检测细胞总p38的表达,用计数法绘制细胞的生长曲线。结果经酶切鉴定,成功构建EGFP/p38重组慢病毒载体,并包装慢病毒,检测病毒悬液的滴度为4.7×106 TU/ml,利用此病毒悬液感染DU145细胞,成功筛选到EGFP/p38稳定表达细胞株,Western blotting显示该细胞株能稳定表达外源性EGFP/p38融合蛋白,这种过表达p38的细胞株的生长速度明显低于对照组。结论成功构建p38 MAPK重组慢病毒载体并建立了表达外源性p38 MAPK基因的稳定细胞株EGFP/p38-DU145,细胞内p38过表达能够抑制DU145细胞的增殖。 展开更多
关键词 p38丝裂原激活蛋白激酶 稳定细胞株 前列腺癌 慢病毒
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p38丝裂原激活蛋白激酶对人胚胎肾293细胞一氧化氮合酶基因转录的调控 被引量：5
6
作者 郭爱华 龚小卫 +4 位作者 阚文宏 秦清和 邓鹏 王静珍 姜勇 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第3期206-209,共4页
目的探讨p38 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族四种亚型对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的转录调控。方法以人胚胎肾293(HEK 293)细胞为靶细胞,采用脂质体(LPS)介导的细胞基因共转染技术、荧光素酶报告基因技术,分别将FLAG-tagged p38 MAP... 目的探讨p38 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族四种亚型对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的转录调控。方法以人胚胎肾293(HEK 293)细胞为靶细胞,采用脂质体(LPS)介导的细胞基因共转染技术、荧光素酶报告基因技术,分别将FLAG-tagged p38 MAPK 4种亚型、含有鼠iNOS基因启动子区的荧光素酶报告基因质粒(piNOS-Luc)、空载体(pcDNA3)、β-半乳糖苷酶表达质粒(pCMV-β)共转染,检测并比较荧光素酶相对活性。结果(1)未加刺激时,在HEK 293细胞中,p38 MAPK中仅有p38α能够诱导iNOS基因启动子的转录活性;(2)在LPS刺激下,p38 MAPK 4种亚型均能够诱导iNOS启动子的转录活性,其中,p38β所诱导的转录活性最高,p38α的诱导作用亦很明显。结论(1)LPS能够在HEK 293细胞中诱导iNOS基因转录活性;(2)在HEK 293细胞中,p38 MAPK参与了静息时及LPS刺激下对iN-OS基因的转录调控。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 p38丝裂原激活蛋白激酶 基因表达调控 酶学 转录 遗传 共转染
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脑缺血预适应大鼠脑内p38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平和蛋白表达量的测定 被引量：1
7
作者 赵兰峰 郭社卫 +1 位作者 安仰原 刘明刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第9期801-803,共3页
目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周... 目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周伤害对照(PNC)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助Gel Doc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内p38 MAPK的磷酸化水平和蛋白表达量。结果经脑IPC后,大鼠躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量与各自对照组相比均未见显著性差异(P>0.05,n=6)。结论大鼠大脑躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK可能未以磷酸化水平和蛋白表达量改变的形式参与脑缺血预适应的形成。 展开更多
关键词 脑缺血预适应 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MApK) 磷酸化 蛋白表达 大鼠
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尿激酶型纤溶酶原激活物和p38促丝裂原激活蛋白激酶信号通路与头颈肿瘤侵袭
8
作者 钟旖 王丽 陈新明 《国际口腔医学杂志》 CAS 2011年第3期367-369,共3页
细胞外基质降解是肿瘤侵袭的前提,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在其降解过程中发挥着重要的作用,p38促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路可通过对uPA的调节参与肿瘤的侵袭。本文就uPA和p38MAPK信号通路在头颈肿瘤的发生和侵袭中的作用... 细胞外基质降解是肿瘤侵袭的前提,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在其降解过程中发挥着重要的作用,p38促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路可通过对uPA的调节参与肿瘤的侵袭。本文就uPA和p38MAPK信号通路在头颈肿瘤的发生和侵袭中的作用作一综述。 展开更多
关键词 头颈肿瘤 尿激酶型纤溶酶原激活物 p38促丝裂原激活蛋白激酶信号通路
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丙酮酸通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化减轻低氧对PC12细胞的损伤 被引量：1
9
作者 魏敏 张昆 +3 位作者 李志军 杨萍 张建祥 刘慧琳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1191-1195,共5页
目的观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法采用丙酮酸处理PC12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1... 目的观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法采用丙酮酸处理PC12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。结果低氧暴露24、48 h,抑制PC12细胞增殖,caspase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p-p38MAPK水平增高;丙酮酸处理可显著增加PC12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p38MAPK的磷酸化水平。结论丙酮酸通过抑制p38MAPK的磷酸化而抑制低氧暴露引起PC12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用。 展开更多
关键词 低氧 神经细胞 炎症因子 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)
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N-乙酰半胱氨酸影响p38有丝分裂原活化蛋白激酶对顺铂诱导急性肾损伤的保护作用 被引量：7
10
作者 罗景慧 杨迎暴 +1 位作者 安田日出夫 菱田明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期229-233,共5页
目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方... 目的研究N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对顺铂(cisplatin,CDDP)诱导大鼠急性肾损伤(acute kidney in-jury,AKI)后组织细胞凋亡的影响和与p38有丝分裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)的关系。方法静脉注射CDDP制备大鼠AKI模型。大鼠随机分为正常对照组、AKI模型对照组、NAC低剂量组(50 mg.kg-1)、NAC中剂量组(100 mg.kg-1)、NAC高剂量组(200 mg.kg-1)、特异性p38MAPK抑制剂SB203580组(10mg.kg-1)。大鼠预先连续给药3 d,给予CDDP,再继续给药5 d。TUNEL法进行细胞凋亡检查。试剂盒测定肾脏组织caspase-3。Western blot测定caspase-3、Bax、Bcl-2、磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38MAPK,p-p38MAPK)表达。结果与正常对照组相比,CDDP诱导AKI模型组肾组织凋亡细胞增加,caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达升高,Bcl-2表达降低(P<0.01)。与AKI模型组相比,NAC与SB203580减少凋亡细胞、降低肾脏组织caspase-3、Bax、p-p38MAPK表达和增加Bcl-2表达(P<0.01)。结论 NAC可有效防治CD-DP诱导大鼠AKI,并与p38MAPK相关。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 p38有丝分裂原活化蛋白激酶 顺铂 急性肾损伤 凋亡 大鼠
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普伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞P38促分裂原活化蛋白激酶信号通路的影响 被引量：2
11
作者 倪连松 郑景晨 +1 位作者 金洁娜 沈飞霞 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期368-374,共7页
目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖25mmo.lL-1+p38MAPK特异性抑制... 目的探讨普伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞(MC)p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号传导通路的影响。方法大鼠MC分别培养在正常糖5.5mmol·L-1(正常对照组),高糖25mmol·L-1(高糖组),葡萄糖25mmo.lL-1+p38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)10μmol.L-1,及葡萄糖25mmol·L-1+普伐他汀(PV)100μmol·L-1。ELISA法检测培养上清液Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤连蛋白(FN)含量;Phospho-ELISA法检测胞浆及胞核内p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白的表达;以及RT-PCR法检测p38MAPK mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖组MC合成基质蛋白Col-Ⅳ,FN增多;胞浆及胞核内p-p38MAPK的表达增加。SB或PV干预能部分或完全逆转这一变化。与高糖组比较,SB干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(16.75±1.93)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.47±1.27)vs(12.01±0.85)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞浆及胞核内p-p38MAPK表达显著下调。PV干预后,上清液中Col-Ⅳ含量下降〔48h:(21.19±3.21)vs(14.97±3.04)μg·L-1,n=6,P<0.05〕、FN减少〔48h:(13.57±1.27)vs(11.99±0.98)μg·L-1,n=6,P<0.05〕;胞核内p-p38MAPK表达显著下调,但对胞浆内p-p38MAPK的表达则无显著影响。各组总p38MAPK蛋白水平及p38MAPK mRNA表达则没有明显改变。结论PV能够显著下调高糖培养的MC胞核内p38MAPK信号传导通路的活化,进而减少胞外基质合成,达到对糖尿病肾病的治疗作用。 展开更多
关键词 普伐他汀 糖尿病性肾病 肾小球系膜细胞 p38促分裂原活化蛋白激酶
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨性关节炎的影响 被引量：8
12
作者 秦泗通 蒋青 +2 位作者 黄际河 刘和风 陈蔚东 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 2008年第11期776-781,共6页
目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响。方法40只SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术,A组于术后行关节腔内注射0.1 mL浓度为100μm/L SB203580,B组注... 目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响。方法40只SD大鼠随机分为A、B、C、D 4组。A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术,A组于术后行关节腔内注射0.1 mL浓度为100μm/L SB203580,B组注射等量生理盐水做为实验对照,C组不予任何处理为空白对照组,D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、Mankin评分、软骨细胞凋亡指数以及软骨Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果40只大鼠均纳入结果分析。大体评分及Mankin评分显示A组软骨退变明显轻于B、C组(P<0.05);各组均发现有凋亡的软骨细胞,A组软骨细胞凋亡指数低于B、C组(P<0.05),D组软骨细胞凋亡指数明显低于其他3组(P<0.05);A组关节软骨Ⅱ型胶原染色吸光度值大于B、C组(P<0.05)。结论p38MAPK抑制剂对关节软骨有一定的保护作用,可以延缓OA进程,对OA有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 骨性关节炎 p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂 Ⅱ型胶原 软骨细胞凋亡
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基于细胞穿透肽技术对p38丝裂原活化蛋白激酶蛋白功能的研究 被引量：3
13
作者 杨丽萍 刘志锋 +2 位作者 黎永明 李志杰 姜勇 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期553-557,共5页
目的构建基于TAT技术的p38MAPK蛋白转运系统并对导入细胞的融合蛋白的功能进行鉴定。方法采用亚克隆方法构建重组质粒pHis-TAT-p38和pHis-TAT-p38(AF)无活性突变体,并诱导原核表达纯化融合蛋白;将这两种蛋白加入培养的ECV304细胞,在高... 目的构建基于TAT技术的p38MAPK蛋白转运系统并对导入细胞的融合蛋白的功能进行鉴定。方法采用亚克隆方法构建重组质粒pHis-TAT-p38和pHis-TAT-p38(AF)无活性突变体,并诱导原核表达纯化融合蛋白;将这两种蛋白加入培养的ECV304细胞,在高渗刺激下,通过检测p38底物ATF2的磷酸化水平,以观察由TAT转导进入细胞His-TAT-p38及其无活性突变体对内源性p38活性的影响。结果酶切和测序结果表明,载体构建正确;SDS-PAGE凝胶电泳可见原核表达纯化得到高纯度目的蛋白;Westernblot表明,融合蛋白His-TAT-p38及其突变体能够以一种时间和浓度依赖性方式高效转导进入细胞;导入His-TAT-p38蛋白后,结果发现导入的野生型p38可增强内源性p38的功能,而无活性突变体则竞争性抑制了内源性p38MAPK蛋白的功能,从而阻止或抑制其对内源性底物ATF2的磷酸化,使得信号不能传递下去,进而抑制p38MAPK通路的活动。结论成功建立了基于TAT的蛋白转运系统,并证实TAT能够以浓度和时间依赖方式高效转运蛋白进入真核细胞;进入细胞的His-TAT-p38和His-TAT-p38无活性突变体蛋白均具有较高的生物学活性,在高渗刺激作用下前者可以增加p38磷酸化水平,而后者则显著抑制p38信号通路的活性。 展开更多
关键词 Ⅰ型人免疫缺陷病毒转录激活蛋白 p38丝裂原活化蛋白激酶 蛋白转导
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p38有丝分裂原激酶活化参与继发性脊髓损伤后神经细胞凋亡的实验研究 被引量：2
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作者 王新家 孔抗美 +1 位作者 齐伟力 叶卫莲 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期59-63,共5页
探索脊髓损伤(SCI)后p38有丝分裂原激酶(p38MAPK)的表达及其与神经细胞凋亡的关系。采用Allen’s法建立大鼠急性SCI动物模型,用蛋白印迹法和免疫组织化学染色方法检测SCI后p38MAPK和caspase-3表达的变化;采用实时定量PCR法检测SCI后casp... 探索脊髓损伤(SCI)后p38有丝分裂原激酶(p38MAPK)的表达及其与神经细胞凋亡的关系。采用Allen’s法建立大鼠急性SCI动物模型,用蛋白印迹法和免疫组织化学染色方法检测SCI后p38MAPK和caspase-3表达的变化;采用实时定量PCR法检测SCI后caspase-3 mRNA的表达;用原位末端标记法(TUNEL)检测SCI后神经细胞凋亡。结果表明SCI后总p38MAPK表达无变化,但p38MAPK磷酸化明显增多,于伤后6h达高峰;伤后24hcaspase-3表达明显增加。TUNEL检测显示,伤后6h受损伤的脊髓组织有少许凋亡细胞出现,24h细胞凋亡最明显。鞘内注射p38MAPK抑制剂SB203580,明显减少caspase-3的表达,并减少细胞凋亡。以上结果显示SCI后损伤局部p38MAPK激活诱导了caspase-3基因表达,导致神经细胞凋亡;抑制p38MAPK可以阻止SCI后继发的神经细胞凋亡。 展开更多
关键词 p38有丝分裂原激酶 脊髓损伤 凋亡 神经细胞
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病心肌病发病过程中的作用 被引量：4
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作者 庄晓东 廖新学 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1859-1863,共5页
糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是糖尿病患者的一种独立心脏并发症（不依赖心肌缺血和高血压病），临床表现为心脏舒张和（或）收缩功能障碍，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死等。其特征为心脏舒张障碍先于... 糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）是糖尿病患者的一种独立心脏并发症（不依赖心肌缺血和高血压病），临床表现为心脏舒张和（或）收缩功能障碍，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死等。其特征为心脏舒张障碍先于收缩障碍，伴有心肌形态学和生物化学指标异常[1]。 展开更多
关键词 p38有丝分裂素激活蛋白激酶类 糖尿病心肌病
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基于p38MAPK信号通路探讨中药防治冠心病的研究进展 被引量：2
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作者 胡伊蕾 罗晓欣 +3 位作者 马至言 杨欣雨 白思杨 简维雄 《世界中医药》 北大核心 2025年第4期684-690,共7页
冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床表现以心肌缺血、缺氧为主要病理特点的一类心血管疾病。目前,关于冠心病形成发展的微观生物学基础研究共识包括糖脂代谢紊乱、氧化应激、内皮损伤、凝血系统异常等。p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38... 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是临床表现以心肌缺血、缺氧为主要病理特点的一类心血管疾病。目前,关于冠心病形成发展的微观生物学基础研究共识包括糖脂代谢紊乱、氧化应激、内皮损伤、凝血系统异常等。p38促分裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路与细胞增殖、分化、凋亡以及机体的生长、代谢、炎症反应等机制密切相关,可以改善血管内皮损伤、血管平滑肌细胞增殖、心肌损伤、血小板活化、脂质代谢。中医药通过化痰、祛瘀、补虚、通滞,燮理气血,调理脏腑阴阳以论治CHD,能够通过影响p38MAPK治疗CHD。随着中药药理研究的发展,具有降低血脂浓度,减少泡沫细胞形成,减轻炎症反应,调节细胞凋亡,改善心肌缺血等的中药单体和中药复方已证实能通过调控p38MAPK信号通路治疗CHD。 展开更多
关键词 冠状动脉粥样硬化性心脏病 p38促分裂原活化的信号通路 促分裂原活化的蛋白激酶 中药单体 中药复方 药理学 研究进展 中医药干预
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1,25-(OH)_2-VD_3下调糖尿病肾病肾脏组织p38MAPK和胶原蛋白的表达 被引量：13
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作者 谢先辉 李正胜 +4 位作者 皮明婧 吴静 曾雯 左丽 査艳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期931-935,共5页
目的研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、Ⅲ型胶原蛋白（Col3）和Ⅳ型胶原蛋白（Col4）表达，及1，25-（OH）2-VD3对其表达的影响；探讨p38MAPK与Col3和Col4表达的相关性。方法以高糖高脂饮食联合30mg／kg... 目的研究2型糖尿病肾间质纤维化中p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）、Ⅲ型胶原蛋白（Col3）和Ⅳ型胶原蛋白（Col4）表达，及1，25-（OH）2-VD3对其表达的影响；探讨p38MAPK与Col3和Col4表达的相关性。方法以高糖高脂饮食联合30mg／kg链脲佐菌素（STZ）诱导大鼠2型糖尿病模型。将60只大鼠随机平均分为对照组、模型组、1，25-（OH）2-VD3治疗组[建模后给予6ng／（100g·d）1，25-（OH）2-VD3治疗]、胰岛素组（建模后给予2～3U胰岛素治疗）。干预8周后检测4组血清肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、24h蛋白尿水平；过碘酸希夫反应（PAS）染色观察肾脏病变情况；采用Western blot及免疫组织化学染色检测大鼠肾间质p38MAPK、CoD和Col4的表达；采用Spearman法进行相关性分析。结果与模型组相比，1，25-（OH）2-VD3治疗组和胰岛素治疗组血清肌酐、尿素氮、24h蛋白尿和肾间质受损面积均降低；与对照相比，模型组p38MAPK、Col3和Col4水平增加，1，25-（OH）2-VD3治疗组和胰岛素治疗组明显降低；相关性分析发现24h蛋白尿与p38MAPK、CoB和Col4免疫组织化学的结果呈正相关，p38MAPK的表达与Col3和Col4表达呈正相关。结论2型糖尿病大鼠肾间质组织p38MAPK、Col3和Col4表达上调，1，25-（OH）2-VD3可能通过p38MAPK下调Col3、Col4的表达改善糖尿病肾病肾组织纤维化。 展开更多
关键词 2型糖尿病 p38丝裂原激活蛋白激酶 3型胶原蛋白 4型胶原蛋白 1 25-(OH)2-VD3
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过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)通过激活p38MAPK通路促进MIN6细胞凋亡 被引量：7
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作者 邓文珍 李杨 +3 位作者 贾彦军 唐亮 何其睿 刘东方 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1323-1327,共5页
目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(L... 目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(LV-GFP-TXNIP)组。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测TXNIP、硫氧还蛋白(TRX)、Bax、Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白水平。用p38MAPK抑制剂SP169316处理上述三组细胞,Western blot法检测其蛋白磷酸化水平及Bax、Bcl2、c-caspase-3蛋白水平的变化。结果感染慢病毒72 h后,LV-GFP组、LV-GFP-TXNIP组感染率分别为(87.10±2.30)%、(92.21±0.54)%,说明病毒感染成功。与对照组和LV-GFP组相比较,LV-GFP-TXNIP组的细胞生存率明显降低,细胞凋亡率、Bax/Bcl2比值、c-caspase-3蛋白、p38MAPK蛋白磷酸化水平明显增高。p38MAPK特异性抑制剂作用后,LV-GFP-TXNIP组Bax/Bcl2表达比率及c-caspase-3蛋白表达均显著减少。结论过表达TXNIP通过激活p38MAPK信号通路促进MIN6细胞的凋亡。 展开更多
关键词 硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIp) 细胞凋亡 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK)
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丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂对人精子活动力的影响 被引量：3
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作者 丁玉芹 姜宏 汪存利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期291-292,共2页
丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated protein kinase,ERK）和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路... 丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated protein kinase,ERK）和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路激活ERK,增加精子活动力, 展开更多
关键词 精子活动力 细胞外信号调节激酶(ERK) p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MApK) pD98059 SB203580 免疫印迹技术
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促分裂原活化的蛋白激酶信号通路与能量代谢的关系 被引量：4
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作者 张可可 伍梅芳 +2 位作者 谢杜红 李菁 李韶菁 《世界中医药》 CAS 2022年第12期1778-1782,1787,共6页
能量代谢每时每刻都伴随着物质代谢在生命体内发生。生物通过利用物质代谢产生的高能磷酸化合物以维持各项生命功能的运转,不同状态下的细胞通过利用各种物质通过不同的通路进行不同的代谢方式。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路作为... 能量代谢每时每刻都伴随着物质代谢在生命体内发生。生物通过利用物质代谢产生的高能磷酸化合物以维持各项生命功能的运转,不同状态下的细胞通过利用各种物质通过不同的通路进行不同的代谢方式。促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)通路作为生命体里广泛存在的一类信号蛋白,影响着细胞、生物体的生命活动。MAPK通路在能量代谢的各个环节起着非常重要的作用。通过研究MAPK通路中的胞外信号调节激酶(ERK)通路、Jun激酶(JNK)通路、P38通路均与能量代谢有关的蛋白、靶点、关键酶、转运体,与三大营养物质能量代谢相结合,从而为能量代谢相关的细胞功能进一步研究铺垫,并为今后治疗肿瘤性疾病、感染性疾病、代谢性疾病等提供新思路。 展开更多
关键词 能量代谢 促分裂原活化的蛋白激酶信号通路 细胞外信号调节蛋白激酶 应激活化蛋白激酶 p38蛋白 腺嘌呤核苷三磷酸 糖代谢 脂代谢 氨基酸代谢
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