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Salvianic acid A inhibits induction of inflammatory mediators by blocking Nuclear Factor-κB activation in macrophages
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作者 YUAN Jun,YAO Ji-hong,ZHOU Qin(Dalian Medical University,Dalian 116044,China) 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第S1期104-105,共2页
Objective To investigate the anti-inflammation effect and possible mechanism of Salvianic acid A(SAA)in mouse peritoneal macrophages.Methods Peritoneal macrophages were obtained from BALB/c mice.LPS induced nitric oxi... Objective To investigate the anti-inflammation effect and possible mechanism of Salvianic acid A(SAA)in mouse peritoneal macrophages.Methods Peritoneal macrophages were obtained from BALB/c mice.LPS induced nitric oxide(NO),tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)and interleukin-6(IL-6)in supernatant,protein expression of inducible nitric oxide synthase(iNOS),matrix metalloproteinase-9(MMP-9)and activation of nuclear factor-kappa B(NF-κB)in the extract were measured.Results SAA strongly inhibited the excessive production of NO,TNF-α and IL-6 in LPS-induced peritoneal macrophages in a concentration-dependent manner and blocked the expression of iNOS and MMP-9.Treatment with LPS alone increased the translocation of NF-κB(p65)from cytosol to the nucleus,but the SAA inhibited the translocation of NF-κB(p65).Conclusions The results showed that SAA had strong anti-inflammatory effects in LPS-stimulated peritoneal macrophages.The important mechanism is due to its inhibition of NF-κB activation. 展开更多
关键词 salvianic ACID a tumor NECROSIS factor nterleukin-6 INDUCIbLE NITRIC oxide SYNTHASE matrix metalloproteinase-9 nuclear factor-kappa b
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NF-κB信号通路在儿童支气管哮喘中的研究进展
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作者 赵改红 孙永红 《中国医药科学》 2024年第5期34-37,共4页
儿童支气管哮喘是一种以广泛气流受限为特征的慢性炎症性疾病,目前,其发病机制尚未清楚,可能涉及核因子κB(NF-κB)信号通路参与的炎症、免疫及气道重塑等因素。目前治疗主要以控制哮喘发作,延缓病情进一步发展为主,主要药物以激素等对... 儿童支气管哮喘是一种以广泛气流受限为特征的慢性炎症性疾病,目前,其发病机制尚未清楚,可能涉及核因子κB(NF-κB)信号通路参与的炎症、免疫及气道重塑等因素。目前治疗主要以控制哮喘发作,延缓病情进一步发展为主,主要药物以激素等对症治疗为主,无法根治,对患儿产生严重影响,研究人员希望通过探讨NF-κB在儿童支气管哮喘具体发病机制,为临床诊断和治疗该病提供新的靶点,本文就NF-κB信号通路在儿童支气管哮喘发病中的机制进展做一综述,为后续研究提供理论指导。 展开更多
关键词 核因子Κb 信号通路 支气管哮喘 儿童
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血清HMGB1、NF-κB对慢性硬膜下血肿术后肺部感染风险的预测
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作者 苗亚秋 王婷 韩亚南 《华夏医学》 2024年第6期77-82,共6页
目的分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)对慢性硬膜下血肿(CSDH)术后肺部感染风险的预测价值。方法选取115例CSDH患者,所有患者均实施改良颅内钻孔引流术治疗,依据术后是否发生肺部感染,将入组患者分为感染组25例和未... 目的分析血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核因子κB(NF-κB)对慢性硬膜下血肿(CSDH)术后肺部感染风险的预测价值。方法选取115例CSDH患者,所有患者均实施改良颅内钻孔引流术治疗,依据术后是否发生肺部感染,将入组患者分为感染组25例和未感染组90例,归纳导致CSDH患者术后继发肺部感染的危险因素;验证血清HMGB1、NF-κB对CSDH患者术后肺部感染的预测价值。结果合并糖尿病、合并肺部基础疾病、术中实施气管切开、术后机械通气时间≥7 d、术后鼻胃管肠内营养支持、ALB<30 g/L、HMGB1≥80 mg/L、NF-κB≥40 pg/mL为CSDH术后继发肺部感染的危险因素。血清HMGB1对CSDH术后肺部感染的预测灵敏度、特异度分别为83.31%、79.48%,血清NF-κB对CSDH术后肺部感染的预测灵敏度、特异度分别为80.25%、76.32%(AUC>0.85)。结论动态监测HMGB1、NF-κB等血清指标能一定程度实现对术后肺部感染的早期预测。 展开更多
关键词 慢性硬膜下血肿 改良颅内钻孔引流术 术后肺部感染 高迁移率族蛋白b1 核因子Κb
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TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达变化
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作者 范琼 朱晓宁 +1 位作者 葛洪洲 王志军 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2024年第2期113-116,共4页
目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary ... 目的探讨TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍中的表达变化。方法40只健康BALB/c小鼠分为观察组与对照组,各20只。通过定量逆转录PCR检测小鼠Toll样受体4(Toll-like receptors,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,My D88)以及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测TLR4、My D88及NF-κB蛋白含量;免疫组化检测嗅觉标记蛋白(mouse olfactory marker protein,OMP)表达情况。结果建模后观察组小鼠觅食时间长于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB mRNA相对表达量明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠TLR4、My D88以及NF-κB蛋白表达明显高于对照组(P<0.05);观察组小鼠OMP阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB信号通路在嗅觉障碍小鼠模型中的表达增强。 展开更多
关键词 嗅通路 TOLL样受体4 髓分化因子88 nfb 嗅觉障碍 模型 动物
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Different effects of antisense IRAK-2 oligonucleotide on IL-1 and TNF-stimulated NF-kappa B activation
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作者 李亦蕾 郭甫坤 吴曙光 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 1999年第4期239-242,共4页
Objective: To investigate the role of interleukin-1 (IL-1) receptor associated kinase-2 (IRAK-2) in IL1 and TNF-stimulated nuclear factor-kappa B (NF-kappa B ) activation. Metbods: The 293 cell was trans fectedwith an... Objective: To investigate the role of interleukin-1 (IL-1) receptor associated kinase-2 (IRAK-2) in IL1 and TNF-stimulated nuclear factor-kappa B (NF-kappa B ) activation. Metbods: The 293 cell was trans fectedwith antisense IRAK-2 oligonucleotide (IRAK-2 ODN) followed by stimulating the cell with IL-1 or tumor necrosis factor (TNF), and then the levels of NF-kappa B activation was analyzed by sandwich enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA ). Result: Pre-transfecting with antisense IRAK-2 ODN could remarkably decreasethe levels of NF-kappa B activation stimulated by IL-1 in time- and concentration-dependent manner, it can not attenuate the one stimulated by TNF. Conclusion: The responses of IL-1 and TNF-stimulated NF-kappa B activation to antisense IRAK-2 oligonucleotids were different. IRAK-2 plays a key role in the IL-1 signaling events leading to NF kappa B activation. 展开更多
关键词 INTERLEUKIN-1 receptor associated kinase-2 nuclear factor-kappa b ANTISENSE OLIGONUCLEOTIDE
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植物多糖通过NF-κB信号通路对巨噬细胞的免疫调节作用研究进展 被引量:28
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作者 陈金龙 张月巧 +2 位作者 袁娅 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第23期288-294,共7页
植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过... 植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过NF-κB信号传导通路诱导巨噬细胞发生免疫应答。本文介绍了NF-κB信号通路的组成和调节以及巨噬细胞表面介导植物多糖的受体活化NF-κB的机理,为深入研究植物多糖免疫调节功能提供参考。 展开更多
关键词 植物多糖 核转录因子Κb 信号通路 巨噬细胞 免疫调节
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蒲公英糖蛋白体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控 被引量:21
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作者 夏炎 管晓辉 +4 位作者 崔艳艳 高超 陈玲 董然 沈明浩 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2017年第19期182-188,共7页
探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess... 探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess试剂法检测了一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌情况,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子——白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)m RNA以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测P-IκB-α蛋白的表达水平,用以研究TG对核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路的抑制作用。结果表明:TG能够显著甚至极显著地抑制NO的分泌,IL-6、TNF-α、i NOS的m RNA的表达,IL-6和TNF-α的分泌(P<0.05、P<0.01)。TG高度显著上调了IκB-α的蛋白表达(P<0.001),并显著下调了P-IκB-α的蛋白表达(P<0.05),且与TG质量浓度成正比。其中在TG质量浓度为250、500、1 000μg/m L时对TNF-α分泌量的抑制率分别为28.6%、65.4%、89.3%,对IL-6分泌量的抑制率分别为32.3%、54.1%、85.7%。TG间接抑制了NF-κB信号转导途径,有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与TG的质量浓度呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 蒲公英 糖蛋白 炎症因子 核转录因子-Κb
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TLR4/MyD88/NF-κB通路基因及相关炎症因子在继发性脊髓损伤患者中的表达 被引量:15
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作者 米爽 吴燕君 +3 位作者 洪正华 王章富 冯兴兵 郑光彬 《浙江大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期609-616,共8页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及4... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/NF-κB通路基因及相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6在继发性脊髓损伤(SSCI)患者中的表达及与预后的相关性。方法:回顾性分析2017年7月至2018年6月浙江省台州医院收治的105例SSCI患者及40名健康体检者的临床资料。根据Frankel脊髓损伤分级评估结果将SSCI患者分为完全损伤组和不完全损伤组,根据日本矫形外科学会(JOA)患者神经功能改善率将SSCI患者分为预后优良组和预后不良组。对比SSCI患者与健康体检者、完全损伤组与不完全损伤组、预后优良组与预后不良组外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平;采用Logistic回归分析法分析导致SSCI患者预后不良的危险因素,并采用Pearson相关性分析法分析JOA改善率与上述指标的相关性。结果:SSCI患者PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达量及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均高于健康体检者(均P<0.01),完全损伤组上述指标均高于不完全损伤组,且预后不良组高于预后优良组(均P<0.01)。预后不良组Frankel分级A级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度超过4 cm患者的比例均高于预后优良组(均P<0.01),且经Logistic回归分析证实Frankel分级、脊髓水肿或出血、脊髓损伤长度及PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量、血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均是导致SSCI患者预后不良的危险因素(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,JOA改善率与PBMC中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA相对表达量以及血清TNF-α、IL-12、IL-6水平均呈负相关(P<0.05或P<0.01)。结论:TLR4/MyD88/NF-κB通路激活及其相关炎症因子TNF-α、IL-12、IL-6表达上调参与SSCI疾病进展且与神经炎症损伤关系密切,可作为评估SSCI患者预后的参考指标。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 核因子Κb 髓样分化因子88 脊髓损伤 基因表达 预后
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核转录因子kappa B在心肌早期预缺血中的调节作用 被引量:2
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作者 王云 王莉 +1 位作者 王金星 渠川铮 《西安医科大学学报》 CSCD 北大核心 2001年第1期48-50,64,共4页
目的 研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法  2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,... 目的 研究核转录因子kappaB(NF kB)在心肌早期预缺血中的作用。方法  2 4只新西兰白兔随机分为预缺血组、预缺血加脯氨酸二硫氨基甲酸脂 (ProDTC ,特异性NF kB抑制剂 )组和非预缺血组。阻断和开放左冠状动脉前降支各 5min,反复 5次 ,造成局部心肌预缺血。预缺血加ProDTC组 ,ProDTC(1 5mg·kg- 1 )在预缺血前静注 ,并在预缺血中持续静滴 (1 5mg·kg- 1 ·h- 1 )。用传感探头在每次缺血末测定局部心肌的缩短率和变厚率 ,并做心肌组织病理学观察。结果 预缺血组心肌缩短率和变厚率随缺血次数增加逐渐改善 ,最终分别恢复至基础值的 85%和 82 % ,心肌结构损害轻微。预缺血加ProDTC组 ,心肌缩短率和变厚率与预缺血组相比显著减少 (P <0 .0 5) ,随缺血次数增加无改善 ,心肌损害明显。结论 核转录因子kappaB在心肌早期预缺血中起调节作用。 展开更多
关键词 核转录因子kappab 预缺血 心肌缺血
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艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织NF-κB表达的影响 被引量:6
10
作者 武冬 符莹莹 +1 位作者 刘丹平 唐龙 《生物医学工程与临床》 CAS 2019年第4期379-386,共8页
目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织核因子kappa-B(NF-κB)表达的影响。方法清洁级SD(SpragueDawley)大鼠100只,鼠龄6~8周,体质量110~150g,平均体质量130.65g。按随机数字表法分成5组,即对照组、模型组和艾司... 目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体膜电位及心肌组织核因子kappa-B(NF-κB)表达的影响。方法清洁级SD(SpragueDawley)大鼠100只,鼠龄6~8周,体质量110~150g,平均体质量130.65g。按随机数字表法分成5组,即对照组、模型组和艾司洛尔低剂量组(5.0mg/kg)、中剂量组(10.0mg/kg)、高剂量组(20.0mg/kg)。模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液(生理盐水)。实验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞凋亡水平、心肌细胞线粒体膜电位、NF-κB蛋白、mRNA水平、白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白水平。结果与模型组比较,艾司洛尔各剂量组心肌细胞凋亡指数、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织NF-κBmRNA、蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平降低,左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEPD)、心肌细胞线粒体膜电位升高,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,心肌细胞凋亡指数、CK、LDH、心肌组织NF-κBmRNA和蛋白表达水平、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平逐渐降低,LVSP、LVEPD、心肌细胞线粒体膜电位逐渐升高,剂量-效应关系明显(P<0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞凋亡指数,提高心肌细胞线粒体膜电位,进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NF-κBmRNA、蛋白表达水平进而抑制炎性因子IL-2、IL-6、TNF-α的表达有关。 展开更多
关键词 艾司洛尔 脓毒症 心肌细胞 线粒体膜电位 核因子kappa-b(nfb)
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腰椎间盘退变组织中NFκ-B、MMP-1/TIMP-1的表达及意义 被引量:9
11
作者 原野 赵静 +1 位作者 李永民 王旭 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第19期4-5,共2页
目的探讨NFκ-B、基质金属蛋白酶(MMP)-1基/质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达在椎间盘退变过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织(观察组)和8例腰椎爆裂骨折患... 目的探讨NFκ-B、基质金属蛋白酶(MMP)-1基/质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1表达在椎间盘退变过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织(观察组)和8例腰椎爆裂骨折患者的正常椎间盘髓核组织(对照组)中NFκ-B、MMP-1、TIMP-1的表达,计算MMP-1与TIMP-1的比值。结果观察组的NFκ-B表达及MMP-1/TIMP-1均明显高于对照组,P均<0.05。结论 NFκ-B、MMP-1/TIMP-1在腰椎间盘退变过程中起重要作用。 展开更多
关键词 腰椎间盘退变 核因子Κb 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制剂
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EGFR、Ku70、NF-κB及Bcl-2在Graves病中的表达及意义 被引量:3
12
作者 郭坤 高蕊 +3 位作者 于燕 张伟晓 刘岩 杨爱民 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期215-218,230,共5页
目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照... 目的研究Graves病患者细针穿刺组织中EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2基因的表达水平,探讨其在Graves病发生发展中的作用。方法 Graves病组患者59例,平均年龄(44.66+12.94)岁,其中男16例,女43例;甲状腺结节周围正常甲状腺组织标本27例为对照组,平均年龄(44.64+14.27)岁,其中男6例,女21例。采用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR、Ku70、NF-κB和Bcl-2在Graves病及对照组甲状腺组织中的表达,t检验分析基因表达水平差异;Pearson相关法分析基因表达与临床特征及相关血清学指标之间的关系。结果上述基因在对照组及Graves病甲状腺组织中都有不同程度的表达。Graves病患者组织中EGFR及Ku70的表达水平明显高于对照组甲状腺组织(1.752±0.660 vs.0.859±0.125,P<0.05;3.304±0.402 vs.0.768±0.102,P<0.001);NF-κB及Bcl-2的表达水平明显低于对照组甲状腺组织(0.578±0.066 vs.0.884±0.085,P<0.001;0.834±0.086vs.1.235±0.261,P<0.05)。Graves病组织中NF-κB与Bcl-2表达水平呈正相关(r=0.399,P<0.001)。Graves病组织中Ku70的表达水平与血清TgAb水平呈正相关(r=0.263,P<0.05),而其他基因表达与相关血清学指标无关(P均>0.05)。结论 Ku70、EGFR、NF-κB、Bcl-2介导的信号转导通路可能参与了Graves病的发生、发展过程。 展开更多
关键词 GRAVES病 KU70 EGFR nf—κb bCL-2
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黄芪对糖尿病肾病大鼠肾组织COX-2和NF-κB表达的影响 被引量:23
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作者 孙京华 杨晶 +3 位作者 李胜开 张颖 蒋甘孺 尹忠诚 《中国中西医结合肾病杂志》 2014年第9期770-772,I0004,共4页
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法:将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和... 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及黄芪对其的影响。方法:将大鼠分成正常对照组、糖尿病肾病组、黄芪干预组。12周周末检测血肌酐、尿素氮、尿蛋白定量;应用免疫组化、Western印迹和聚合酶链式反应方法分别检测大鼠肾组织COX-2和NF-κB的表达。结果:与正常对照组相比,糖尿病肾病组大鼠COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达升高(均P<0.01)。黄芪干预组大鼠肾组织COX-2和NF-κB的基因及蛋白表达较糖尿病肾病组下调(均P<0.01)。结论:COX-2参与了糖尿病肾病发生发展的病理过程,黄芪治疗糖尿病肾病的作用机制之一是通过下调COX-2的表达从而发挥肾脏保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 黄芪 环氧合酶-2 核转录因子Κb
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siRNA阻断NF-κB信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖及侵袭 被引量:3
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作者 王红军 廖新华 +1 位作者 崔飞博 魏光兵 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期466-469,共4页
目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interfe... 目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染入胃癌细胞株SGC-7901中。采用RT-PCR法测定细胞内NF-κB p65mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB亚单位p65的DNA结合活性的改变;采用MTT法测定细胞增殖活性的变化;利用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化。结果与对照组比较,化学合成的人NF-κB p65siRNA能有效地抑制SGC-7901细胞中NF-κB p65mRNA的表达(P<0.05);RelAsiRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于对照组(P<0.05),并且RelA siRNA组中SGC-7901细胞的体外侵袭力减弱,增殖活性降低。结论特异的siRNA可以有效阻断NF-κB信号通路,影响人胃癌细胞的增殖活性和体外侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 nuclear factor-kappa b(nfb) RNA干扰 细胞侵袭 细胞增殖
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核因子NF-κB在糖尿病大鼠肾组织中表达及洛丁新对NF-κB的影响 被引量:7
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作者 李龙 许韩师 +3 位作者 陈应强 罗建华 陈运芬 方国强 《中国中西医结合肾病杂志》 2003年第10期568-570,共3页
目的 :了解糖尿病鼠肾组织NF -κB的表达和肾功能损害的关系 ,并观察洛丁新对NF -κB的影响。方法 :采用微波免疫组化染色法检测各组肾组织NF -κB表达水平 ,并分析其与尿蛋白及肾功能的关系。结果 :糖尿病鼠肾组织NF -κB表达较正常肾... 目的 :了解糖尿病鼠肾组织NF -κB的表达和肾功能损害的关系 ,并观察洛丁新对NF -κB的影响。方法 :采用微波免疫组化染色法检测各组肾组织NF -κB表达水平 ,并分析其与尿蛋白及肾功能的关系。结果 :糖尿病鼠肾组织NF -κB表达较正常肾组织明显增高 ,与尿蛋白及血肌酐增高呈正相关关系。用洛丁新治疗后 ,肾组织NF -κB表达明显下降 ,并改善肾功能。结论 :NF -κB可能在糖尿病肾病发生中有重要作用。肾组织中NF -κB的表达可作为反应进行性肾损害的指标。 展开更多
关键词 核因子nfb 大鼠 肾组织 洛丁新 免疫组化 糖尿病肾病
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核因子kappa B的上游信号传导途径 被引量:5
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作者 包倪荣 赵建宁 王与荣 《医学研究生学报》 CAS 2002年第6期536-538,共3页
核因子kappaB是十多年前发现的一种重要的核内转录因子 ,它广泛存在于各种细胞中 ,在细胞炎症反应、免疫反应以及细胞凋亡等过程中发挥着重要作用。人们对核因子kappaB的调节过程虽还不十分清楚 ,但目前已得到多数人认同的是 ,其上游激... 核因子kappaB是十多年前发现的一种重要的核内转录因子 ,它广泛存在于各种细胞中 ,在细胞炎症反应、免疫反应以及细胞凋亡等过程中发挥着重要作用。人们对核因子kappaB的调节过程虽还不十分清楚 ,但目前已得到多数人认同的是 ,其上游激活途径的特点是不同的起始旁路汇聚于一条共同通道。在此 。 展开更多
关键词 核因子kappa b 转录因子 b激酶 肿瘤坏死因子 白介素-1
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NF-κB、IL-33及sST2在急性胰腺炎合并急性肾损伤中的价值研究 被引量:10
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作者 陈文亮 段俊芳 +4 位作者 白露露 赵小龙 郭波 贾彬 苏继荣 《中国现代普通外科进展》 CAS 2018年第10期778-782,共5页
目的:探讨NF-κB、IL-33、sST2在急性胰腺炎(AP)合并急性肾损伤(AKI)患者中的价值。方法:AP患者67例分为轻度(MAP)、中重度(MSAP)、重度(SAP)3组,所有AP患者又分为AKI组和非AKI组。健康志愿者25例。采用流式细胞术检测外周血中NF-κB激... 目的:探讨NF-κB、IL-33、sST2在急性胰腺炎(AP)合并急性肾损伤(AKI)患者中的价值。方法:AP患者67例分为轻度(MAP)、中重度(MSAP)、重度(SAP)3组,所有AP患者又分为AKI组和非AKI组。健康志愿者25例。采用流式细胞术检测外周血中NF-κB激活,酶联免疫吸附法测定血清IL-33、sST2水平。结果:MAP组NF-κB p65 24h即有显著激活为(30.72±9.25)%;MSAP组NF-κB p65激活2~3d达到高峰,为(78.48±10.94)%;SAP组NF-κB p65激活变化趋势与MSAP组基本一致,但在AP发病早期NF-κB p65激活更加明显(P <0.05)。对照组各时段NF-κB p65激活不明显(P>0.05)。AKI组血清中IL-33水平为(278.3±23.4)pg/mL,非AKI组为(137.5±18.5)pg/mL,均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P <0.01)。sST2水平在AKI组和非AKI组也有类似结果。结论:AP合并AKI患者早期外周血中即有NF-κB明显激活,IL-33和sST2高表达。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 急性肾损伤 白介素-33 可溶性ST2 nfb 流式细胞术
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T2DM患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达变化及其相关因素的探讨 被引量:2
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作者 吕晓虹 冯小刚 +5 位作者 何岚 施秉银 王怀宇 蒲丹 孙怡宁 周文旭 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期717-721,共5页
目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30... 目的探讨无并发症的2型糖尿病(T2DM)患者外周血单个核细胞(PBMC)中核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、核因子-κB抑制蛋白α(IκB-α)表达水平的变化及其与氧化应激、糖代谢等因素的关系。方法以无并发症T2DM患者30例、非糖尿病对照(NDM)30例为研究对象,测定其PBMC中NF-κB/p65、IκB-α蛋白表达水平,血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及糖化血红蛋白(GHb)等指标变化。结果与NDM组相比,T2DM患者NF-κB/p65表达升高;MDA水平升高,SOD活性降低。NF-κB/p65表达与MDA、GHb、稳态模型胰岛素抵抗指数呈正相关,与SOD呈负相关。T2DM患者与NDM间IκB-α蛋白表达无统计学差异。结论无并发症的T2DM患者PBMC中NF-κB/p65表达升高,其表达水平与氧化应激、血糖控制水平相关。 展开更多
关键词 2型糖尿病 胰岛素抵抗 核因子-Κb 氧化应激 炎症 核因子-κb抑制蛋白α 丙二醛 超氧化物歧化酶 糖化血红蛋白
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基因多态性对核因子-κB活化及TNF-α mRNA表达的影响 被引量:3
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作者 于宝军 黎介寿 +2 位作者 唐星明 李志宇 乔安意 《医学研究生学报》 CAS 2004年第8期676-679,共4页
目的 :探讨肿瘤环死因子α(TNF α)基因组单个核苷酸多态性 (SNP)影响TNF αmRNA转录的信号转导机制。 方法 :选择前期课题已进行SNP基因型测定的脓毒症患者和正常健康人 ,每种SNP基因型各 6例 ,取静脉血分组进行全血培养 ,并用脂多糖 ... 目的 :探讨肿瘤环死因子α(TNF α)基因组单个核苷酸多态性 (SNP)影响TNF αmRNA转录的信号转导机制。 方法 :选择前期课题已进行SNP基因型测定的脓毒症患者和正常健康人 ,每种SNP基因型各 6例 ,取静脉血分组进行全血培养 ,并用脂多糖 (LPS) (10 μg/L)进行刺激 ,提取白细胞中核蛋白和总RNA ,用EMSA方法测定核因子 κB(NF κB)活化水平 ,用RT PCR方法测定TNF αmRNA表达。 结果 :在LPS作用后具有不同SNP基因型健康人群或脓毒症患者白细胞内NF κB活化及TNF αmRNA表达水平明显不同。 - 86 3A/A可降低NF κB活化 ,并进一步抑制TNF αmRNA的表达。另两种SNP均有促进NF κB活化而随之促进细胞因子表达的作用。 结论 :TNF α基因组SNP对该细胞因子表达及其上游转录因子有一定的影响 ,个体遗传差异在全身性炎症反应综合征 (SIRS)和脓毒症发病机制中具有重要的作用。 展开更多
关键词 单个核苷酸多态性 肿瘤坏死因子Α 核因子-Κb 脓毒症
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重组胸腺素β4调节NF-κB表达促进兔角膜碱烧伤后修复 被引量:3
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作者 龙安华 李明 +6 位作者 王晓坤 司文 李玄德 聂李亚 马素永 车永哲 许松山 《国际眼科杂志》 CAS 2010年第5期844-846,共3页
目的:探讨重组胸腺素β4(Thymosin β4,Tβ4)对角膜碱烧伤后角膜核转录因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)表达的影响和促进角膜愈合的观察。方法:用1mol/LNaOH浸透的6mm直径圆滤纸片贴于兔角膜中央30s,建立兔角膜碱烧伤模型。动物随... 目的:探讨重组胸腺素β4(Thymosin β4,Tβ4)对角膜碱烧伤后角膜核转录因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)表达的影响和促进角膜愈合的观察。方法:用1mol/LNaOH浸透的6mm直径圆滤纸片贴于兔角膜中央30s,建立兔角膜碱烧伤模型。动物随机分为实验组和对照组,实验组给予低中高剂量(0.1,1,10μg/50μL)Tβ4,对照组给予PBS(阴性对照组)和rh-EGF(阳性对照组)皆2次/d滴眼。烧伤后1,3,7,14d肉眼观察角膜烧伤面积的变化,照相、统计愈合率;免疫组化染色检测NF-κB和IL-1β表达;取烧伤区角膜组织匀浆液提取细胞核蛋白,用ELISA检测NF-κB的p65亚基表达水平。结果:角膜碱烧伤后Tβ4用药组角膜愈合率最高达到33.8%,相应阴性对照组为22.8%,Tβ4用药组显著高于对照组(P<0.01),其中中剂量Tβ4组愈合率高于其他剂量组;Tβ4用药组NF-κB免疫组化染色积分吸光度明显低于对照组(P<0.05),ELISA检测NF-κB的p65亚基,在Tβ4用药组中表达最少(P<0.01),IL-1β免疫组化染色阳性,但实验组和对照组差异无统计学意义。结论:重组Tβ4促进角膜碱烧伤修复,其机制可能与下调NF-κB在细胞核内的表达相关。 展开更多
关键词 碱烧伤 创伤愈合 胸腺素Β4 基质金属蛋白酶-2 血管内皮生长因子
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