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藻蓝蛋白通过调节NF-κB通路影响游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型
1
作者 孙孟筱 郝建华 +3 位作者 王伟 孙晶晶 江承程 张海峰 《青岛农业大学学报(自然科学版)》 2025年第1期50-57,64,共9页
旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carci... 旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carcinoma cell),建立NAFLD细胞模型,用不同浓度的PC对HepG2细胞作用24 h,进行油红O染色并检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平,检测TNF-α、NF-κB亚基p65、核因子κB抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)等的总蛋白及相关磷酸化蛋白表达水平。油红O染色结果显示,PC处理FFA诱导的HepG2细胞后,与模型组相比,试验组细胞内脂质堆积情况明显改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平下降,HDL-C水平上升(P<0.05)。定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)结果显示,与模型组相比,试验组NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平下降(P<0.05)。而免疫印迹试验(immunoblotting)结果则显示试验组TNF-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平下降(P<0.05)。表明PC对NAFLD细胞模型有一定的保护作用,可能机制是PC降低NAFLD细胞模型中TNF-α、IL-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平,抑制IKK、IκB和NF-κB p65磷酸化。这提示PC可能通过抑制NF-κB信号通路抑制炎症反应,减轻NAFLD影响。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 藻蓝蛋白 nf-Κb
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沉默TREM-1通过调控NF-κB信号通路抑制氧化三甲胺介导的血管平滑肌细胞炎症
2
作者 谭文云 井淑艳 +1 位作者 王蕊蕊 王刚 《重庆医科大学学报》 北大核心 2025年第3期337-343,共7页
目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方... 目的:探讨髓系细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)在氧化三甲胺(trimethylamine oxide,TMAO)介导的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎性反应中的作用及其可能机制。方法:①采用不同浓度(0、100、300、600、900、1200、1500μmol/L)TMAO处理VSMCs 24 h;②将TREM-1基因siRNA干扰质粒(si-TREM-1)及其阴性对照干扰质粒(si-NC)转染至VSMCs中,采用600μmol/L TMAO诱导VSMCs炎性反应,并联合核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)激活剂佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)干预24 h。CCK-8检测细胞增殖活性;ELISA检测细胞上清中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;定量聚合酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中TREM-1、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)以及IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平;Western blot检测细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1以及NF-κB p65、p-NF-κB p65(Ser536)蛋白表达水平。结果:不同浓度TMAO处理对VSMCs细胞增殖活性无明显影响(P=0.375),但可明显上调细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及细胞中TREM-1、COX-2、ICAM-1等mRNA和蛋白表达水平(均P<0.01),且呈浓度依赖性。沉默TREM-1基因可明显抑制TMAO诱导的VSMCs上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平的增加,以及细胞中COX-2、ICAM-1、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA和p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白比值的上调(均P<0.01)。然而,PMA干预可明显逆转沉默TREM-1基因对TMAO诱导VSMCs炎性反应的改善作用。结论:沉默TREM-1基因可抑制TMAO诱导的VSMCs炎性反应,其机制可能与抑制NF-κB通路活化有关。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 血管平滑肌细胞 炎性反应 髓系细胞触发受体-1 核因子κb通路
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肾癌组织中NF-kB信号分子的表达及As_2O_3对人肾癌786-O细胞中NF-kB信号通路影响的研究 被引量：6
3
作者 王德林 米粲 +4 位作者 陈在贤 吴小候 苟欣 彭波 姜翠苹 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2007年第5期449-454,479,共7页
目的:探讨NF-K B信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As_2O_3)对人肾癌细胞系786-0的NF-K B信号转导的影响。方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-K B信号分子IKKα/β、IK Bα... 目的:探讨NF-K B信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷(As_2O_3)对人肾癌细胞系786-0的NF-K B信号转导的影响。方法:采用ICC、ISH、Western blot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF-K B信号分子IKKα/β、IK Bα、p65和ICAM-1的表达和NF-K B DNA结合活性;As_2O_3处理肾癌786-0细胞后NF-K B信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF-K B DNA结合活性的改变。结果:肾癌组织中NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白表达量升高(P<0.01),但IK Bα蛋白明显降低(P<0.01);经2μmol/L浓度As_2O_3处理786-0细胞72h后,p65mRNA含量、NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β、I K Bα和ICAM-1蛋白的表达量均降低(P<0.01)。结论:NF-KB DNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关;2μmol/L以上浓度As_2O_3可以全面抑制786-0细胞中p65、IKKα/β、IK Bα和ICAM-1蛋白和p65 mRNA的表达,抑制NF-KB DNA结合活性,可能是As_2O_3、抑制786-0细胞增殖的另一种机制,NF-KB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一。 展开更多
关键词 肾癌 AS2O3 786—0细胞 核因子κb 信号转导
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mm-LDL对內皮细胞转录因子NF-kB活性的影响 被引量：4
4
作者 尹鸿操 刘欣岩 +4 位作者 刘佩毛 张华 梁平 王宗立 佘铭鹏 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期312-316,共5页
目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白... 目的 研究轻微修饰低密度脂蛋白(mm-LDL)激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径以及NF-kB对血小板源性生长因子B链(PDGFb)表达的调控作用。方法 以FeSO4修饰法制备mm-LDL，以正常LDL(n-LDL)作对照，作用于培养内皮细胞后提取核蛋白，用凝胶阻滞实验检测转录因子NF-kB核转位及结合活性的变化。观察自由基清除剂probucol及PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB的影响。通过检测报告基因探讨核因子诱导激酶（NIK）和核因子-kB抑制亚基激酶(IKK)在激活内皮细胞转录因子NF-kB的信号传导途径中的作用以及mm-LDL激活的NF-kB对PDGFb基因启动子的作用。结果 mm-LDL能激活培养内皮细胞转录因子NF-kB, 自由基清除剂probucol和PDTC对mm-LDL激活内皮细胞转录因子NF-kB无明显抑制作用。变异型NIK及IKK能显著降低报告基因荧光素酶的活性，mm-LDL激活的NF-kB还能增加带有PDGFb基因上游调控序列（-189/＋43）的报告基因荧光素酶的活性。Slot blot结果显示变异型NIK能显著减少受mm-LDL刺激的内皮细胞 PDGFb mRNA含量。结论 mm-LDL可通过NIK-IKK途径激活内皮细胞转录因子NF-kB并促进PDGFb基因表达。 展开更多
关键词 轻微修饰低密度脂蛋白 动脉粥样硬化 内皮细胞 nf-kb 核因子诱导激酶
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运动训练大鼠长期停训后海马细胞核转录因子NF-kBp65的表达变化 被引量：1
5
作者 赵永寿 宁科 +1 位作者 张自治 田振军 《西北农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期16-19,共4页
应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠海马神经元细胞核转录因子(Nuclear factor of kapa B,NF-kBp65)表达的影响。参照Bedford训练方案,建立有氧与疲劳训练动物模型,连续训练8周后,停训28周,观察大鼠海马NF-kBp65的表达变化。结果表... 应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠海马神经元细胞核转录因子(Nuclear factor of kapa B,NF-kBp65)表达的影响。参照Bedford训练方案,建立有氧与疲劳训练动物模型,连续训练8周后,停训28周,观察大鼠海马NF-kBp65的表达变化。结果表明,疲劳训练组大鼠海马神经元NF-kBp65表达上调,疲劳训练促进停训后大鼠海马神经元NF-kBp65的阳性表达。暗示早年疲劳训练可能会影响到大鼠老年期海马组织细胞的功能。 展开更多
关键词 疲劳训练 海马 细胞核转录因子 停训 免疫组织化学
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肺炎衣原体感染和高脂血症对心肌细胞NF-kappa B和AP-1的影响 被引量：1
6
作者 黄冰生 董吁钢 李永强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1709-1712,共4页
目的:探讨肺炎衣原体感染和高脂血症对心肌细胞炎症的影响。方法:用间接免疫荧光的方法检测肺炎衣原体感染或给予高脂饮食的C57BL/6J小鼠,观察NF-κB亚单位P50和c-Fos在小鼠心肌细胞中表达程度。结果:肺炎衣原体感染和高脂血症能引起心... 目的:探讨肺炎衣原体感染和高脂血症对心肌细胞炎症的影响。方法:用间接免疫荧光的方法检测肺炎衣原体感染或给予高脂饮食的C57BL/6J小鼠,观察NF-κB亚单位P50和c-Fos在小鼠心肌细胞中表达程度。结果:肺炎衣原体感染和高脂血症能引起心肌细胞中P50和c-Fos的激活。对照组心肌细胞核中未见P50和c-Fos的表达,而3个实验组心肌细胞核中都有不同程度的P50和c-Fos表达。实验组和对照组比较P<0.01,在3个实验组间无显著差异。结论:在肺炎衣原体感染和高脂血症形成的早期,心肌细胞的炎症通路已被激活。 展开更多
关键词 衣原体 肺炎 高脂血症 心肌 nf-κb 转录因子AP-1
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NF-kappa B和AP-1在非小细胞肺癌中的表达
7
作者 马建群 张真发 张林 《中国肺癌杂志》 CAS 2005年第5期440-443,共4页
背景与目的核因子kappaB(NFkappaB)和激活蛋白1(AP1)在细胞凋亡和增生过程中所起的作用逐渐被人们所认知,在肿瘤的形成过程中也扮演着重要的角色。本研究分析了NFkappaB、AP1在非小细胞肺癌中的表达,以明确二者之间的相互关系,并进一步... 背景与目的核因子kappaB(NFkappaB)和激活蛋白1(AP1)在细胞凋亡和增生过程中所起的作用逐渐被人们所认知,在肿瘤的形成过程中也扮演着重要的角色。本研究分析了NFkappaB、AP1在非小细胞肺癌中的表达,以明确二者之间的相互关系,并进一步研究二者对周期蛋白cyclinD1和caspase3在非小细胞肺癌中表达的影响。方法应用Westernblot检测NFkappaB、AP1、cyclinD1和caspase3在非小细胞肺癌中的蛋白表达,应用RTPCR检测不同NFkappaB和AP1表达的肺癌组织中cyclinD1和caspase3的mRNA表达。应用相关分析判断NFkappaB和AP1的相关性。结果在45例非小细胞肺癌患者中,NFkappaB和AP1在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织中的表达(0.6047比0.2798,P<0.01)。在NFkappaB和AP1较高表达的肺癌组织中,cyclinD1蛋白表达和mRNA表达均增加(P<0.01),而caspase3的蛋白表达和mRNA表达减少(P<0.01)。相关分析显示NFkappaB和AP1有明显的相关性(r=0.800,P<0.01)。结论NFkappaB和AP1作为转录因子可能在非小细胞肺癌的形成和发展中起重要作用。 展开更多
关键词 核因子kappa b 激活蛋白1 非小细胞肺癌
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核因子κB抑制剂parthenolide联合柔红霉素对髓系白血病小鼠的治疗效应
8
作者 胡国敏 赵杨 +3 位作者 符雪如 吴钰莹 卢洁 张红艳 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期290-293,共4页
目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR... 目的:探讨核因子κB(NF-κB)抑制剂parthenolide(PN)联合柔红霉素(DNR)对髓系白血病小鼠的治疗效应。方法:20只Nu/Nu裸鼠通过接种急性单核细胞白血病细胞株THP-1构建移植瘤模型后,采用随机数字表法分为空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组,每组5只。PN组小鼠每2 d腹腔注射0.2μg PN,共7次;DNR组小鼠分别于第1、2、3、8、9、10天腹腔注射0.6 mg DNR;PN+DNR组给药方案同各单药组;空白对照组只注射等体积PBS。第16天处死小鼠,分离瘤体,称取质量,计算瘤体积及抑瘤率;采用TUNEL法检测移植瘤组织细胞凋亡率。结果:处理第16天,空白对照组、PN组、DNR组和PN+DNR组的瘤体积变化值分别为(1365.13±426.79)、(695.68±129.29)、(117.68±58.36)、(-44.55±78.74)mm~3,PN和DNR均可抑制瘤体积(P<0.05),二者联合有协同作用(P=0.034);PN、DNR组、PN+DNR组的抑瘤率分别为32.5%、71.9%、86.8%。4组瘤细胞凋亡率分别为(4.50±1.58)%、(13.20±3.36)%、(34.32±3.40)%和(36.62±3.56)%,PN和DNR均可诱导瘤细胞凋亡,二者有协同作用(P=0.038)。结论:PN有抗髓系白血病效应,PN和DNR联合有协同作用。 展开更多
关键词 髓系白血病 核因子κb PARTHENOLIDE 柔红霉素 裸鼠 移植瘤
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脂氧素A4抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤 被引量：1
9
作者 龚书豪 曹春水 +1 位作者 王缨 梅松波 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第2期275-281,共7页
目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SA... 目的探讨脂氧素A4(LXA4)通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路减缓脓毒症性急性肾损伤(SAKI)。方法将40只无特定病原体级雄性C57BL/6J小鼠随机分为SAKI组、SAKI+LXA4组、假手术组、假手术+LXA4组,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术进行SAKI造模,SAKI+LXA4组、假手术+LXA4组在术后30 min腹腔注射LXA4(40 ng/kg)。各组小鼠在造模术后24 h收集血清、尿液、肾组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组小鼠血肌酐(Scr)、血尿素氮(Bun)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),尿液中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白(NGAL)及肾损伤分子1(KIM-1);HE及PAS染色观察小鼠肾脏损伤情况;实时荧光定量PCR检测各组小鼠肾脏Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)mRNA水平;免疫组化法、蛋白免疫印迹实验检测各组小鼠TLR4、MyD88、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果ELISA实验提示SAKI组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1水平均高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组Scr、Bun、IL-1β、IL-6、TNF-α、NGAL、KIM-1无明显上升;HE及PAS染色提示SAKI组肾损伤程度明显高于SAKI+LXA4组(P<0.05),假手术组及假手术+LXA4组无明显肾损伤;实时荧光定量PCR提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05);免疫组化法、蛋白免疫印迹实验结果提示SAKI组较SAKI+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达升高(P<0.05),假手术组与假手术+LXA4组TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65表达均低于SAKI组及SAKI+LXA4组(P<0.05)。结论TLR4/MyD88/NF-κB通路在SAKI发生发展中起重要作用,LXA4可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路减缓SAKI。 展开更多
关键词 脂氧素A4 TOLL样受体4 髓样分化因子88 核转录因子kappa b 脓毒症 急性肾损伤
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BRD4/NF-κB信号通路介导的铁死亡参与三阴性乳腺癌化疗耐药的机制
10
作者 张硕稳 李丹 +2 位作者 贺静 杜志兴 裴永彬 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期844-852,共9页
目的:探讨溴域蛋白亚家族4(bromodomain protein subfamily 4,BRD4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路介导的铁死亡参与乳腺癌恶性生物学行为的机制。方法:多柔比星(Doxorubicin,DOX)抗性MDA-MB-231细胞(MDAMB-231/DOX... 目的:探讨溴域蛋白亚家族4(bromodomain protein subfamily 4,BRD4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路介导的铁死亡参与乳腺癌恶性生物学行为的机制。方法:多柔比星(Doxorubicin,DOX)抗性MDA-MB-231细胞(MDAMB-231/DOX)分为对照(Con)组、DOX组和si-BRD4+DOX组。si-BRD4+DOX组在用si-BRD4转染MDA-MB-231/DOX细胞48 h后,用1μmol/L DOX处理细胞24 h。通过集落形成试验和5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(5-Ethynyl-2′-deoxyuridine,EdU)分析评估细胞增殖能力。通过FerroOrange、liperfloo检测细胞亚铁离子浓度和脂质过氧化水平。将15只雌性BALB/c-nu小鼠随机分为3组:对照组、DOX组、DOX+si-BRD4组,每组5只,用于建立MDA-MB-231/DOX细胞皮下接种模型。通过qRT-PCR、蛋白质印迹、免疫组化分析BRD4/NF-κB信号通路表达。结果:与si-NC组相比,si-BRD4#1和si-BRD4#2组MDA-MB-231、BT549细胞的细胞克隆数、EDU阳性染色、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平均降低(P<0.001),和MDA-MB-231、BT549细胞亚铁离子水平、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、氧化型谷胱甘肽(Oxidized glutathione,GSSG)/GSH比值升高(P<0.01)。与亲代细胞(MDA-MB-231)相比,在MDA-MB-231/DOX中BRD4的mRNA和蛋白质表达水平升高。与Con组相比,DOX组细胞中IKβ-α、NF-κB、BRD4表达和ROS水平增加(P<0.05),和细胞克隆数和EDU阳性染色均降低(P<0.05);与DOX组相比,si-BRD4+DOX组细胞中核因子κB抑制蛋白α(Anti-IKB alpha,IKβ-α)、NF-κB表达、细胞克隆数、EDU阳性染色降低(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05)。与对照组相比,DOX组肿瘤重量和体积均减少(P<0.05),并且肿瘤组织中TUNEL染色细胞增加(P<0.05)。此外,BRD4+DOX组肿瘤重量和体积较DOX组进一步降低(P<0.001),TUNEL染色细胞进一步增加(P<0.001)。BRD4+DOX组肿瘤组织中Ki-67、BRD4、NF-κB较DOX组下调(P<0.01),4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)上调(P<0.01)。结论:BRD4是一个重要的耐药因子,它可以通过促进NF-κB信号通路的激活来抑制乳腺癌化疗诱导的铁死亡。 展开更多
关键词 溴域蛋白亚家族4 核因子Κb 铁死亡 乳腺癌
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苓桂术甘汤调控miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响
11
作者 朱阳阳 李倩 +4 位作者 刘萌 徐青霞 唐晓燕 蒲金凤 唐学贵 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1086-1094,共9页
目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-... 目的:探讨苓桂术甘汤调控miR-140-5p/Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)/核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠黏膜屏障及免疫平衡的影响。方法:取SD大鼠用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBS)诱导建立UC模型,随机分为5组:模型组、苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组、NC-miR-140-5p(miR-140-5p阴性对照)组、苓桂术甘汤高剂量组+miR-140-5p antagomir(miR-140-5p抑制剂)组,每组10只,另取10只大鼠作对照组,分组干预后检测大鼠结肠黏膜损伤指数(colonic mucosal injury index,CMDI)评分与结肠长度;透射电镜观察各组大鼠结肠黏膜屏障超微结构;流式细胞实验检测各组大鼠外周血Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17比值;ELISA检测大鼠血清免疫炎症相关因子白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-17、IL-10、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;采用实时荧光PCR及免疫印迹法检测大鼠结肠黏膜组织miR-140-5p/TLR4/NF-κB信号相关因子表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤严重,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65显著升高(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达显著降低(P<0.05)。与模型组比较,苓桂术甘汤低剂量组、苓桂术甘汤高剂量组大鼠结肠黏膜屏障超微结构损伤均减轻,CMDI、Th17细胞比例、血清IL-6与IL-17水平、结肠黏膜组织TLR4 mRNA、蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),结肠长度、Treg细胞比例、Treg/Th17比值、血清IL-10与TGF-β1水平、结肠黏膜组织claudin-1、claudin-4蛋白表达与miR-140-5p表达均升高(P<0.05);NC-miR-140-5p组大鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05);高剂量苓桂术甘汤作用更强。下调miR-140-5p可减弱高剂量苓桂术甘汤对UC模型大鼠各指标的作用。结论:苓桂术甘汤可通过上调miR-140-5p而抑制TLR4/NF-κB信号激活,进而促使Treg/Th17免疫平衡向Treg偏移,抑制免疫炎症,减轻UC大鼠肠黏膜屏障损伤。 展开更多
关键词 苓桂术甘汤 miR-140-5p/TLR4/nf-κb 溃疡性结肠炎 肠黏膜屏障 免疫平衡
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BTK抑制剂BGB-3111联合硼替佐米对人多发性骨髓瘤细胞凋亡的影响及其机制
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作者 李洪杰 兰茂卓 +4 位作者 王潇 冯冉冉 陶燕燕 刘佳庆 孙海柏 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期599-609,共11页
目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(... 目的:探讨泽布替尼(BGB-3111)联合硼替佐米(Btz)对人多发性骨髓瘤(MM)细胞凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法:体外培养人MM U266、PS-R、RPMI8226、KMS28-PE、KMS28-BM和H929细胞,Western blotting法检测不同细胞中布鲁顿酪氨酸激酶(BTK)蛋白表达水平。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测0、10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111处理的RPMI8226、U266及KMS28-BM细胞存活率。取对数生长期RPMI8226、U266和KMS28-BM细胞,分为对照组、 BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中髓细胞白血病因子1 (MCL-1)、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相互作用细胞死亡介质蛋白(Bim)、磷酸化Bim (p-Bim)、P65、磷酸化P65 (p-P65)、肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF) 2和肿瘤坏死因子α (TNF-α)诱导蛋白3 (A20)蛋白表达水平。U266细胞分为A20过表达组(A20-OE组)和空载对照组(EV组),2组细胞各分为对照组、BGB-311组、BTZ组和BGB-311+BTZ组,转染相应质粒,采用Western blotting法检测各组细胞转染效率,流式细胞术检测过表达A20后各组细胞凋亡率。结果:Western blotting法检测,与KMS28-BM细胞比较,U266、RPMI8226和H929细胞中BTK蛋白表达水平均明显升高(P<0.05或P<0.01)。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)BGB-3111组比较,10、20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组RPMI8226细胞及U266细胞存活率均明显降低(P<0.05或P<0.01),20、30、40和50μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显降低(P<0.01)。与RPMI8226和U266细胞比较,20、30和40μmol·L^(-1)BGB-3111组KMS28-BM细胞存活率均明显升高(P<0.05),选取10μmol·L^(-1)BGB-3111用于后续实验。流式细胞术检测,与对照组比较,BGB-3111组、Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.05或P<0.01);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与BGB-3111组比较,BGB-3111+Btz组KMS28-BM细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与EV组细胞比较,Btz组和BGB-3111+Btz组中A20-OE细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,与对照组比较,BGB-3111组、 Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞及U266细胞中MCL-1、 p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226细胞和U266细胞中Bim蛋白表达水平均明显升高(P<0.05), MCL-1、p-Bim和Bcl-2蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,Btz组和BGB-3111+Btz组RPMI8226及U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与BGB-3111组和Btz组比较,BGB-3111+Btz组RPMI8226和U266细胞中p-P65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),TRAF2和A20蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。与EV组比较,A20-OE组细胞中A20蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:BGB-3111通过抑制BTK活性诱导MM细胞发生凋亡,并增强Btz的促凋亡作用,过表达A20增加MM细胞对联合用药的敏感性,其抗肿瘤作用可能与核因子κB (NF-κB)信号通路抑制有关。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂 硼替佐米 肿瘤坏死因子α诱导蛋白3 核因子Κb
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下调三结构域蛋白59(TRIM59)阻断NF-κB信号通路抑制人鼻咽癌细胞的侵袭和迁移 被引量：5
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作者 王文忠 周兰柱 +3 位作者 孙哲 吴俊 赵报 崔忆旋 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期419-424,共6页
目的探讨三结构域蛋白59(TRIM59)能否通过调控核因子κB(NF-κB)信号通路影响鼻咽癌细胞生物学行为。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库预测TRIM59在鼻咽癌和癌旁组织的表达情况;反转录PCR和Western blot法分别检测鼻咽癌和癌旁组织中... 目的探讨三结构域蛋白59(TRIM59)能否通过调控核因子κB(NF-κB)信号通路影响鼻咽癌细胞生物学行为。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库预测TRIM59在鼻咽癌和癌旁组织的表达情况;反转录PCR和Western blot法分别检测鼻咽癌和癌旁组织中TRIM59 mRNA和蛋白相对表达量;以人正常鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)为对照,采用反转录PCR和Western blot法分别检测HNE1和CNE-2Z鼻咽癌细胞TRIM59 mRNA和蛋白相对表达量;采用小干涉RNA技术下调HNE1细胞TRIM59水平,设置对照组、小干涉RNA阴性对照(si-NC)组、TRIM59小干涉RNA(si-TRIM59)组。噻唑蓝(MTT)法检测各转染组细胞增殖抑制率,TranswellTM小室检测各转染组细胞侵袭和迁移能力,Western blot法检测NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB)、波形蛋白(vimentin)、存活蛋白(survivin)的蛋白表达,ELISA法检测培养细胞上清液白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果TRIM59在鼻咽癌组织表达异常增高;与HNEpC细胞相比,TRIM59在HNE1相对表达量显著增加;下调HNE1细胞中TRIM59表达后,显著抑制细胞存活以及细胞的侵袭和迁移;下调TRIM59表达后,HNE1细胞NF-κB、vimentin、survivin mRNA以及p-NF-κB、vimentin、survivin蛋白表达均受到抑制,IL-6、IL-8、TNF-α含量显著降低。结论下调TRIM59能够抑制HNE1细胞NF-κB信号通路和肿瘤炎症相关因子进而抑制细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 鼻咽癌 三结构域蛋白59(TRIM59) 核因子kb(nf-kb) 细胞侵袭 细胞迁移
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Toll样受体4介导内毒素对内皮细胞NF-κB的激活 被引量：13
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作者 杨清武 朱佩芳 +1 位作者 王正国 蒋建新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期407-410,共4页
为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和... 为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和抗体阻断方法进一步观察了TLR4在LPS对内皮细胞NF κB激活中的作用 .研究发现 ,LPS能明显上调内皮细胞TLR4的表达 ,呈一定的时间和剂量依赖性 .转染TLR4的功能突变体和运用抗TLR4单抗能明显抑制LPS对内皮细胞NF κB的激活 .提示TLR4介导了LPS对内皮细胞NF κB激活 ,可能在LPS对内皮细胞激活 展开更多
关键词 TOLL样受体4 介导 内毒素 内皮细胞 nf-кb 激活 核因子Кb 脓毒症休克
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载脂蛋白E基因多态性影响星形胶质细胞损伤后早期NF-κB表达的实验研究 被引量：16
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作者 吴海涛 江涌 +3 位作者 张晓冬 何朝晖 夏海坚 孙晓川 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期103-106,共4页
目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因多态性与星形胶质细胞损伤后NF-κB表达的相关性。方法通过RT-PCR及定点突变技术扩增人源性APOEε2、ε3、ε4 3种等位基因的CDS区,并构建pEGFP-N1-APOE重组质粒;APOE基因敲除鼠星形胶质... 目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)基因多态性与星形胶质细胞损伤后NF-κB表达的相关性。方法通过RT-PCR及定点突变技术扩增人源性APOEε2、ε3、ε4 3种等位基因的CDS区,并构建pEGFP-N1-APOE重组质粒;APOE基因敲除鼠星形胶质细胞的原代培养、鉴定,脂质体法将重组质粒转染入星形胶质细胞,并筛选稳定表达APOE信息的细胞株;利用划痕致伤构建细胞损伤模型,于伤后12、24、48 h,通过RT-PCR测定NF-κB mRNA的转录,通过West-ern blot测定其蛋白的表达。结果伤后12 h,APOEε2、ε3、ε4 3组细胞可检测到NF-κB的表达,但各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);伤后24 h,3组细胞NF-κB的表达较伤前增高,且APOEε4组的表达明显高于APOEε2和APOEε3组(P<0.05);伤后48 h,表达进一步增强,APOEε4组的表达依然明显高于APOEε2和APOEε3组(P<0.05)。结论损伤后早期,携带APOEε4等位基因的星形胶质细胞NF-κB的表达水平高于APOEε2和APOEε3型,提示APOEε4携带体可能通过早期创伤性炎症反应导致急性期伤情加重及不良预后。 展开更多
关键词 载脂蛋白E 基因多态性 星形胶质细胞 核因子kappa b
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植物多糖通过NF-κB信号通路对巨噬细胞的免疫调节作用研究进展 被引量：31
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作者 陈金龙 张月巧 +2 位作者 袁娅 吴素蕊 明建 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2015年第23期288-294,共7页
植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过... 植物多糖具有一定的免疫调节功能,作为免疫调节剂已广泛应用于医疗和保健食品行业。核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种可以调控基因转录的核因子,对巨噬细胞内部的多种基因都有调控作用,许多研究表明植物多糖主要通过NF-κB信号传导通路诱导巨噬细胞发生免疫应答。本文介绍了NF-κB信号通路的组成和调节以及巨噬细胞表面介导植物多糖的受体活化NF-κB的机理,为深入研究植物多糖免疫调节功能提供参考。 展开更多
关键词 植物多糖 核转录因子Κb 信号通路 巨噬细胞 免疫调节
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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性 被引量：17
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作者 李淑瑾 姚玉霞 +2 位作者 朱桂军 凌亦凌 丛斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1335-1339,共5页
目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、C... 目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育 3h ,用RT -PCR技术检测细胞TNF -αmRNA的表达 ,孵育 1h ,用电泳迁移率改变分析方法检测NF -κB活性 ,孵育 30min ,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果 :CCK - 8(10 -8- 10 -6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF -αmRNA表达及NF-κB活性 ,增加了胞浆中IκBα蛋白水平 ,呈剂量依赖性 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 :对LPS激活的肺PIMs ,CCK - 8通过抑制NF -κB活性而抑制其TNF -αmRNA表达 ,该作用由CCK受体介导 ,并与CCK - 8减少IκBα蛋白降解有关 ,此为CCK - 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 巨噬细胞 肺 肿瘤坏死因子 nf-Κb
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PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究 被引量：46
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作者 隋华 付晓伶 +5 位作者 潘树芳 石晓兰 靳宝辉 朱惠蓉 任建琳 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期106-111,共6页
背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨... 背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。 展开更多
关键词 结肠癌 多药耐药 P-糖蛋白 磷脂酰肌醇-3-激酶 核转录因子Κb
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NF-κB活化在烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对其影响 被引量：12
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作者 李文军 杨宗城 +5 位作者 吉天鹏 杨晓东 张宏 张斌 李二红 赵广贺 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期27-29,共3页
为探讨NF κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF κB活化的影响 ,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组 ,应用免疫组化方法观察伤前及伤后 2、6、12、2 4、48、72h肺组... 为探讨NF κB活化在大鼠烟雾吸入性损伤发生中的作用及地塞米松对NF κB活化的影响 ,制作大鼠烟雾吸入性损伤模型 ,将大鼠随机分为正常对照组、烟雾致伤组及地塞米松治疗组 ,应用免疫组化方法观察伤前及伤后 2、6、12、2 4、48、72h肺组织NF κBP65、IκB α、TNF α、ICAM 1蛋白表达的动态变化。结果显示 ,烟雾吸入性损伤后肺组织NF κBP65、TNF α、ICAM 1蛋白表达升高 ,IκB α表达降低。而地塞米松治疗组则下调NF κBP65、TNF α、ICAM 1表达 ,上调IκB α表达。提示NF κB活化参与了烟雾吸入损害的发生、发展 ,而地塞米松则抑制NF κB活化 ,部分阻断细胞因子及粘附分子产生 ,从而减轻炎症性损害。NF κB活化可能是烟雾吸入性损伤炎症发展的关键点 ,从而为从转录水平作为靶点治疗烟雾吸入性损伤提供了理论依据。 展开更多
关键词 烟雾吸入损伤 nf-Κb 地塞米松 I-Κb 肿瘤坏死因子 胞间粘附分子1
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LPS致大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB促进TNF-α分泌 被引量：14
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作者 张方 李子玲 +3 位作者 施毅 赵明 辛晓峰 钱桂生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期1412-1414,共3页
目的:观察脂多糖(LPS)致大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)中核因子NF-κB活性及其调控肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用。方法:LPS作用大鼠AMs后,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)测NF-κB活性;用特异的反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)后,Western ... 目的:观察脂多糖(LPS)致大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)中核因子NF-κB活性及其调控肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌的作用。方法:LPS作用大鼠AMs后,用电泳迁移率改变分析法(EMSA)测NF-κB活性;用特异的反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)后,Western blotting检测p65表达变化;ELISA法检测细胞上清中TNF-α的含量。结果:于LPS作用AMs后4h,NF-κB活性达到峰值,24h仍维持在高水平;作用后4h上清中TNF-α的含量达到峰值。反义寡核苷酸阻断NF-κB亚基(p65)表达后,LPS致AMs上清中TNF-α的含量显著低于未阻断组(P<0.01)。结论:LPS致大鼠AMs中NF-κB正向调控TNF-α分泌。 展开更多
关键词 巨噬细胞 肺泡 nf-Κb 脂多糖类 肿瘤坏死因子
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