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外周5-羟色胺在Toll样受体4介导的2型糖尿病中的作用
1
作者 张艺潆 张萍 +1 位作者 杨博 常晓彤 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第5期1070-1080,共11页
近年来,糖尿病患病率持续攀升,其中2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)最为常见,其主要特征为慢性低度炎症与胰岛素代谢紊乱。Toll样受体4(TLR4)是重要的模式识别受体,其活化后可通过核因子κB(NF-κB)通路引起促炎细胞因子的上... 近年来,糖尿病患病率持续攀升,其中2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)最为常见,其主要特征为慢性低度炎症与胰岛素代谢紊乱。Toll样受体4(TLR4)是重要的模式识别受体,其活化后可通过核因子κB(NF-κB)通路引起促炎细胞因子的上调,介导T2DM的发生。外周5-羟色胺(5-HT)主要由肠道内定居的肠嗜铬(EC)细胞产生,其与胰岛素作用的重要靶组织肝脏、脂肪和骨骼肌细胞的5-HT受体(5-HTR)结合后,可影响糖异生、脂肪动员和白色脂肪组织褐变等过程,当外周5-HT水平升高时,可导致机体糖脂代谢紊乱,驱动T2DM发生发展。线粒体中5-HT在单胺氧化酶A(MAO-A)的作用下被降解失活并产生活性氧类(ROS),ROS过量聚积导致氧化应激反应发生,这可能也是T2DM进展的原因。血小板是血液中5-HT的主要储存场所,血小板表面TLR4信号的激活、细胞表面5-HT转运蛋白表达下降,会引起血清中5-HT增加,加速T2DM进程。因此,抑制TLR4并降低外周5-HT水平或可成为治疗T2DM的有效策略。本文聚焦外周5-HT的合成、运输和代谢,以及其在TLR4介导的T2DM中的作用机制,旨在为T2DM的临床诊断、治疗及评估提供新思路。 展开更多
关键词 2型糖尿病 toll样受体4 5-羟色胺
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Toll样受体4介导肠上皮损伤与炎症反应在NEC中作用的研究进展
2
作者 王佳 蔡成 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期57-63,共7页
坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种见于早产儿的肠道炎症和坏死性疾病,仍是目前早产儿胃肠道疾病死亡的主要原因,其具体发病机制尚不明确。近年来,大量研究报道Toll样受体4(TLR4)在NEC发病中起到关键作用。早产儿肠上皮细胞大量表达的TLR4与... 坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种见于早产儿的肠道炎症和坏死性疾病,仍是目前早产儿胃肠道疾病死亡的主要原因,其具体发病机制尚不明确。近年来,大量研究报道Toll样受体4(TLR4)在NEC发病中起到关键作用。早产儿肠上皮细胞大量表达的TLR4与细菌脂多糖(LPS)结合后激活下游信号通路,导致肠上皮完整性破坏和细菌移位,从而引起肠道缺血坏死和炎症反应,并可能迅速进展为严重脓毒血症、多器官功能障碍和死亡。本文就TLR4相关信号通路在NEC患儿肠上皮损伤及炎症反应中的作用机制进行综述,为研究新的NEC治疗作用靶点提供参考。 展开更多
关键词 toll样受体4(TLR4) 坏死性小肠结肠炎(NEC) 早产儿 肠道屏障 炎症反应 综述
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瑞马唑仑通过调节Toll样受体4对脂多糖诱导的小胶质细胞M1型极化的影响 被引量：1
3
作者 姜丰 李婧 +3 位作者 刘文洁 张高峰 袁阳 时飞 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第1期100-104,共5页
目的评价瑞马唑仑在脂多糖诱导的M1型小胶质细胞极化中的作用及其与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组、脂多糖组、瑞马唑仑+脂多糖组(瑞马唑仑组)、... 目的评价瑞马唑仑在脂多糖诱导的M1型小胶质细胞极化中的作用及其与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组、脂多糖组、瑞马唑仑+脂多糖组(瑞马唑仑组)、瑞马唑仑+脂多糖+Neoseptin-3组(激动剂组)、瑞马唑仑+脂多糖+二甲基亚砜组(激动剂对照组)。对照组置于正常条件下培养,脂多糖组加入浓度为1μg/ml的脂多糖孵育24h,瑞马唑仑组经100μg/ml瑞马唑仑预处理20min,激动剂组和激动剂对照组分别给予TLR4激动剂Neoseptin-350μmol(用二甲基亚砜溶解)和等容量二甲基亚砜孵育1h。采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β水平,采用定量逆转录聚合酶链反应法检测M1型小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)和TLR4mRNA表达水平。结果与对照组比较,其余4组细胞上清液TNF-α、IL-1β、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05)。与脂多糖组比较,瑞马唑仑组细胞上清液TNF-α、IL-1β、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA表达明显降低(P<0.05)。与瑞马唑仑组比较,激动剂组细胞上清液TNF-α、IL-1β水平、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05)。激动剂对照组上清液TNF-α、IL-1β水平、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA与瑞马唑仑组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脂多糖组iNOS表达明显高于对照组[(14.757±0.986)%vs(1.561±0.08)%,P<0.05]。瑞马唑仑组iNOS表达明显低于脂多糖组[(3.767±0.364)%vs(14.757±0.986)%,P<0.05]。激动剂组iNOS表达高于瑞马唑仑组[(6.827±0.642)%vs(3.767±0.364)%,P<0.05]。激动剂对照组与瑞马唑仑组iNOS表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论瑞马唑仑抑制脂多糖诱导的M1型小胶质细胞极化的机制与下调TLR4的表达有关。 展开更多
关键词 小神经胶质细胞 苯二氮卓类药物 脂多糖类 toll样受体4
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淫羊藿苷对慢性心力衰竭小鼠心功能及Toll样受体4信号传导通路基因表达的影响
4
作者 张彤瑜 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期1161-1168,共8页
目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能的改善机制,以及对Toll样受体4(TLR4)信号传导通路基因表达的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(TAC)复制CHF小鼠模型,以ICA低(ICA-L)、高(ICA-H)剂量进行干预;以TLR4信号特异性激动... 目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心功能的改善机制,以及对Toll样受体4(TLR4)信号传导通路基因表达的影响。方法:采用主动脉弓缩窄术(TAC)复制CHF小鼠模型,以ICA低(ICA-L)、高(ICA-H)剂量进行干预;以TLR4信号特异性激动剂脂多糖(LPS)做功能挽救实验;高分辨小动物超声成像系统检测各组小鼠心脏左室收缩末期内径(LVIDs)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);TUNEL染色检测各组小鼠心肌组织细胞凋亡;免疫荧光检测各组小鼠心肌组织中TNF-α和IL-6表达;qRT-PCR检测各组小鼠心肌组织中TLR4、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、髓样分化因子88(MyD88)以及核转录因子(NF-κB)的mRNA表达;Western blot检测小鼠心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB以及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)表达。结果:与Sham组相比,CHF组、ICA-L组、ICA-H组、ICA-H+LPS组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB的蛋白表达均明显升高,LVEF、LVFS明显降低;与CHF组相比,ICA-L组、ICA-H组、ICA-H+LPS组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显降低,LVEF、LVFS明显升高;与ICA-L组相比,ICA-H组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显降低,LVEF、LVFS明显升高;与ICA-H组相比,ICA-H+LPS组小鼠的LVIDd和LIVDs、心肌组织细胞凋亡率、心肌组织中TNF-α和IL-6的免疫荧光强度、心肌组织中TLR4、HMGB1、MyD88、NF-κB mRNA表达及TLR4、HMGB1、MyD88、p-NF-κB蛋白表达明显升高,LVEF、LVFS明显降低(均P<0.05),各组小鼠心肌组织中NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ICA能明显抑制CHF小鼠的炎症应激与胶原沉积,降低心肌组织的细胞凋亡率,改善实验动物的心功能,这可能与抑制TLR4信号的传导有关。 展开更多
关键词 淫羊藿苷 慢性心力衰竭 心功能 toll样受体4信号通路
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肉苁蓉多糖通过影响肠道菌群抑制Toll样受体4/核因子-κB途径改善小鼠糖尿病肾病 被引量：5
5
作者 罗欣杰 杨建华 胡君萍 《食品科学》 EI CAS CSCD 北大核心 2024年第21期185-193,共9页
旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予... 旨在探究肉苁蓉多糖(Cistanche deserticola polysaccharides,CDPs)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠模型的改善作用及其可能机制。通过高糖高脂饮食结合链霉佐菌素注射建立DN模型,将36只C57BL/6N雄性小鼠随机分组,实验组给予CDPs不同剂量处理,持续4周。检测小鼠的生理指标、肾功能、炎症因子和肠道菌群变化。结果显示,CDPs可显著改善DN小鼠的一般状态和肾脏病理结构,降低血糖、尿蛋白等指标,减少炎症因子的水平。此外,CDPs可影响肠道菌群平衡,通过增加有益菌相对丰度、降低潜在致病菌、改善肠道屏障功能。CDPs还可抑制Toll样受体4/核因子-κB信号通路的活化,减少脂多糖的释放。综上,CDPs通过影响肠道菌群和抑制炎症信号通路,对DN小鼠模型表现出改善作用,结果可为DN治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 肉苁蓉多糖 糖尿病肾病 肠道屏障 肠道菌群 toll样受体4 核因子-ΚB
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微小RNA-145-5p靶向Toll样受体4参与动脉粥样硬化泡沫细胞炎症和氧化应激反应 被引量：3
6
作者 陈雅娇 李涛 许泼实 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2024年第3期322-326,共5页
目的 探讨微小RNA-145-5p(miR-145-5p)对动脉粥样硬化细胞模型中炎性反应和氧化应激过程的调控作用。方法 体外构建人单核细胞白血病细胞源性泡沫细胞,分为模型组和对照组,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞内miR-145-5p相... 目的 探讨微小RNA-145-5p(miR-145-5p)对动脉粥样硬化细胞模型中炎性反应和氧化应激过程的调控作用。方法 体外构建人单核细胞白血病细胞源性泡沫细胞,分为模型组和对照组,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞内miR-145-5p相对表达。采用TargetScan数据库预测miR-145-5p与Toll样受体4(TLR4)的靶向关系。将293T细胞分为野生型+模拟物(mimic)组(转染TLR4野生型质粒+miR-145-5p模拟物)、野生型+mimic NC组(转染TLR4野生型质粒+miR-145-5p模拟物阴性对照)、突变型+mimic组(转染TLR4突变型质粒+miR-145-5p模拟物)、突变型+mimic NC组(转染TLR4突变型质粒+miR-145-5p模拟物阴性对照),采用双荧光素酶实验验证miR-145-5p与TLR4的靶向关系。体外诱导泡沫细胞,分为mimic组(转染miR-145-5p模拟物)、mimic NC组(转染模拟物阴性对照)、抑制物(inhibitor)组(转染miR-145-5p抑制物)、inhibitor NC组(转染抑制物阴性对照),采用qRT-PCR、Western blot检测TLR4 mRNA及蛋白表达,酶联免疫吸附检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1β和IL-6表达,生化相关试剂盒测定活性氧、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与对照组比较,模型组miR-145-5p表达明显降低(0.29±0.01 vs 1.00±0.08,t=11.180,P<0.01)。双荧光素酶实验显示,miR-145-5p mimic组荧光素酶活性较mimic NC组显著降低,差异有统计学意义(t=8.612,P<0.01)。与mimic NC组比较,mimic组TLR4 mRNA及蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、丙二醛含量明显降低,miR-145-5p表达、SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。与inhibitor NC组比较,inhibitor组TLR4 mRNA及蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、丙二醛含量明显升高,miR-145-5p表达、SOD活性明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 miR-145-5p通过靶向TLR4抑制动脉粥样硬化细胞模型中的炎症和氧化应激反应。 展开更多
关键词 微RNAS 泡沫细胞 toll样受体4 炎症 氧化性应激 微小RNA-145-5p
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抵当汤对高速泳动族蛋白B1/Toll样受体4/核因子κB通路的调控作用 被引量：2
7
作者 王思婷 张玥 +5 位作者 程志新 刘效敏 张玉冬 刘明 刘政 范国帅 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第16期2404-2412,共9页
目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-24... 目的:探讨抵当汤及其拆方对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎症反应的影响及作用机制。方法:将体外培养的HUVECs随机分为空白血清组、LPS组、LPS+抵当汤组、LPS+植物药组、LPS+动物药组;抑制Toll样受体4(TLR4)后分为TAK-242组、抵当汤TAK-242组、植物药TAK-242组、动物药TAK-242组,给予相应处理后,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清中高速泳动族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;蛋白质免疫印迹法检测HUVECs中HMGB1、TLR4和核因子κB p65的蛋白表达水平,实时定量PCR(RT-qPCR)法检测HMGB1、TLR4和核因子κB p65的基因表达情况,免疫荧光法测定HMGB1、TLR4和核因子κBp65的荧光强度。结果:与A组比较,LPS组细胞上清液及HUVECs中HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κB p65表达均增强(均P<0.01)。与LPS组比较,LPS+抵当汤组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65的表达均减弱(P<0.05,P<0.01)。与LPS+抵当汤组比较,LPS+植物药组和LPS+动物药组细胞上清液及HUVECs中的HMGB1、IL-6、TNF-α、TLR4和核因子κBp65表达显著增强(P<0.05,P<0.01)。LPS+植物药组中的HMGB1、IL-6和TNF-α表达低于LPS+动物药组(P<0.05,P<0.01),TLR4和核因子κBp65表达高于LPS+动物药组(P<0.05)。抑制TLR4后,与LPS组比较,TAK-242组的HMGB1、TLR4、核因子κBp65表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与TAK-242组比较,抵当汤TAK-242组各指标表达低于TAK-242组(P<0.05,P<0.01)。与抵当汤TAK-242组比较,植物药TAK-242组和动物药TAK-242组各指标表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抵当汤及其拆方可通过抑制细胞炎症反应对HUVECs发挥保护和改善作用,其作用机制可能与抑制HMGB1/TLR4/核因子κB信号通路活化有关。 展开更多
关键词 抵当汤 拆方 高速泳动族蛋白B1/toll样受体4/核因子κB信号通路 人脐静脉内皮细胞 炎症反应 深静脉血栓形成 机制研究
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刺糖多糖调控Toll样受体4对免疫抑制活性的影响 被引量：1
8
作者 吕志远 宋建忠 +3 位作者 曲真真 李进发 李改茹 常军民 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1393-1400,1384,共9页
揭示刺糖多糖对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型,小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖(25、50、75、100μg/... 揭示刺糖多糖对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的调控机制。构建C57BL/6J免疫抑制小鼠模型及TAK-242抑制剂诱导的RAW 264.7模型,小鼠模型给予刺糖多糖组800 mg/kg以及RAW 264.7模型给予不同浓度的刺糖多糖(25、50、75、100μg/mL)进行干预。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分别测定小鼠血清中细胞因子、RAW 264.7细胞因子分泌水平。蛋白免疫印迹(Western blot)与实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测TLR4和髓样分化因子88(myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)与肿瘤坏死因子相关的分子6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)在相关组织和细胞中的表达。结果表明刺糖多糖显著提高了免疫抑制小鼠的脾脏指数、胸腺指数,以及血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)和免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)的含量。在TAK-242抑制剂诱导的细胞模型中,刺糖多糖增加了白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、TNF-α、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的分泌。此外,刺糖多糖逆转了TLR4和MyD88/TRAF6的表达下调。刺糖多糖可以通过调节MyD88途径激活TLR4受体的免疫应答。 展开更多
关键词 刺糖多糖 toll样受体4 巨噬细胞RAW 264.7 免疫抑制
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秦艽鳖甲散调控Toll样受体4信号通路改善银屑病小鼠皮损作用机制研究 被引量：1
9
作者 胡幸 赵颖 +1 位作者 李领娥 胡素叶 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第17期2590-2595,共6页
目的:研究秦艽鳖甲散改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应的分子机制。方法:将60只小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组(0.98、1.95、3.90 g/kg)。除对照组仅剔除毛发... 目的:研究秦艽鳖甲散改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应的分子机制。方法:将60只小鼠按照随机数字表法随机分为对照组、模型组、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组(0.98、1.95、3.90 g/kg)。除对照组仅剔除毛发,其余各组均使用咪喹莫特构建银屑病小鼠模型。苏木精-伊红(HE)染色检测皮损组织病理变化;银屑病面积与严重性指数评分(PASI)评估皮损程度;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清炎症介质水平;实时萤光定量PCR(qRT-qPCR)检测白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-6(IL-6)、Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平;免疫组织化学检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达水平;蛋白免疫印迹检测NLRP3、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:与模型组比较,甲氨蝶呤组及低剂量、中剂量、高剂量秦艽鳖甲散组小鼠皮损状态明显改善;PASI评分明显降低;血清炎症介质水平、NLRP3及TLR4/NF-κB通路相关蛋白水平明显降低(均P<0.05)。结论:秦艽鳖甲散能够改善银屑病小鼠皮肤损伤和炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB通路,下调NLRP3表达有关。 展开更多
关键词 银屑病 秦艽鳖甲散 toll样受体4 核因子ΚB NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 皮肤损伤 炎症反应 银屑病面积与严重性指数评分
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独活寄生汤对老年膝骨关节炎血清TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：1
10
作者 薛英 田永祥 +1 位作者 刘峰瑞 郝耀 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第4期201-205,共5页
目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在... 目的观察独活寄生汤用于老年膝骨关节炎疗效及其对Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法将118例老年膝骨关节炎患者按照随机数字表法分为观察组和对照组,各59例。对照组患者给予盐酸氨基葡萄糖片治疗,观察组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗,4周为1个疗程,共治疗2个疗程。比较两组临床疗效,比较两组治疗前后中医证候积分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)量表评分及视觉模拟量表(VAS)评分,观察两组治疗前后血清白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨钙素(BGP)、I型前胶原羧基末端肽β降解产物(β-CTX)、I型前胶原羧基末端肽(PICP)水平及TLR4、NF-κB蛋白表达。结果治疗后观察组总有效率96.61%(57/59)高于对照组的83.05%(49/59),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组各项中医证候积分较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组WOMAC评分及VAS评分较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、MMP-1及TLR4、NF-κB蛋白水平较治疗前降低,并且观察组均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组血清BGP、PICP水平较治疗前升高,并且观察组高于对照组,两组血清β-CTX水平较治疗前降低,并且观察组低于对照组(P<0.05)。结论独活寄生汤用于老年膝骨关节炎患者有利于提高临床疗效,减轻疼痛、乏力等症状,并改善关节功能,其作用机制可能与改善骨代谢指标、通过TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症因子水平、减轻软骨损伤等因素有关。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 独活寄生汤 toll样受体4 核转录因子ΚB 炎症因子
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盐酸右美托咪定对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Toll样受体4/核因子-κB信号通路的作用 被引量：27
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作者 蒋鹏 黄祥君 +3 位作者 赵明 陈盼 马鹏 宗旭芳 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期294-296,共3页
目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影... 目的 研究盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织中Toll样受体（toll-like receptor,TLR）-4 mRNA、核因子（nuclear factor,NF）-κB mRNA的表达,探讨盐酸右美托咪定对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌TLR-4/NF-κB信号通路的影响.方法 健康3个月龄SD雄性大鼠21只,体重250～300 g,随机均分为三组：假手术组（sham组）、缺血-再灌注组（IR组）、缺血-再灌注＋盐酸右美托咪定组（DEX组）.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,sham组左冠状动脉穿线不结扎.Sham组和IR组在结扎前30 min经腹腔注射生理盐水100 μg/kg,DEX组在结扎前30 min经腹腔注射盐酸右美托咪定注射液100 μg/kg（4 μg/ml）.实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测TLR-4mRNA和NF-κB mRNA的表达.结果 sham、IR和DEX组的TRL-4mRNA分别为（2.21±0.11）、（7.83±0.35）和（3.91±0.21）,sham、IR和DEX组的NF-κB mRNA分别为（0.013±0.166）、（0.051±0.016）和（0.015±0.004）,IR、DEX组的TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显高于sham组,且DEX组TRL-4mRNA和NF-κB mRNA的表达明显低于IR组（P＜0.05）.结论 盐酸右美托咪定可降低缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织TLR-4mRNA和NF-κBmRNA的表达,盐酸右美托咪定可以调控TLR/NF-κB信号通路的转导,抑制炎症反应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,保护心肌. 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 toll样受体-4 核因子-ΚB 盐酸右美托咪定
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Toll样受体4/NF-κB信号通路参与黄芪多糖对肿瘤坏死因子α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的抑制作用 被引量：19
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作者 梁灵君 王洪新 +4 位作者 孙雪芳 喻晓春 鲁美丽 顾洁莹 何海洋 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期168-173,共6页
目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含... 目的探讨黄芪多糖(APS)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用及机制。方法 原代培养乳大鼠心肌细胞分别加入APS 25,50和100 mg.L-1作用30 min后再加入TNF-α50μg.L-1作用48 h。考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;RT-PCR检测心肌心钠素(ANP)和Toll样受体4(TLR4)的mRNA表达;Western印迹法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液白细胞介素1β(IL-1β)的含量。结果 与正常对照组相比,TNF-α组心肌细胞蛋白含量增加了52.8%,细胞体积增大了66.7%,ANP和TLR4 mRNA分别增加了60.3%和68.7%,p65蛋白表达增加了50.5%,IκBα蛋白表达减少了43.1%,IL-1β表达增加了59.0%,差异均有统计学意义(P<0.01)。与TNF-α模型组相比,APS 50,100 mg.L-1和IκBα阻断BAY11-7082 5μmo.l L-1组蛋白含量、细胞体积、ANP mRNA、TLR4 mRNA、IL-1β和p65蛋白表达显著降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显增高(P<0.05);APS 25 mg.L-1组蛋白含量、细胞体积和ANP mRNA表达显著性降低(P<0.05)。结论 APS对TNF-α诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 肿瘤坏死因子Α 心肌肥大 炎症反应 toll样受体4/NF-κB信号通路
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Toll样受体4介导内毒素对内皮细胞NF-κB的激活 被引量：13
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作者 杨清武 朱佩芳 +1 位作者 王正国 蒋建新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期407-410,共4页
为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和... 为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和抗体阻断方法进一步观察了TLR4在LPS对内皮细胞NF κB激活中的作用 .研究发现 ,LPS能明显上调内皮细胞TLR4的表达 ,呈一定的时间和剂量依赖性 .转染TLR4的功能突变体和运用抗TLR4单抗能明显抑制LPS对内皮细胞NF κB的激活 .提示TLR4介导了LPS对内皮细胞NF κB激活 ,可能在LPS对内皮细胞激活 展开更多
关键词 toll样受体4 介导 内毒素 内皮细胞 NF-кB 激活 核因子КB 脓毒症休克
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银杏黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏Toll样受体-4和核因子-κB表达的影响 被引量：14
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作者 白纪红 梁志清 +3 位作者 赵日红 刘艳华 林秋香 赵雪 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第7期1091-1095,共5页
目的:观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:120只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和银杏黄酮高、中、低剂量组。采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后8周... 目的:观察银杏黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型小鼠肝脏Toll样受体-4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:120只昆明小鼠随机分为对照组、模型组和银杏黄酮高、中、低剂量组。采用高脂饲料构建NAFLD小鼠动物模型,于给药后8周末处死,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、甘油三酯(TG)以及肝组织NF-κB和TLR4的表达。结果:银杏黄酮组小鼠肝指数和血清TG、TNF-α、IL-6水平及肝组织NF-κBp65的表达量比模型组显著降低,肝脏脂肪变性明显减轻,但肝组织TLR4表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TLR4/NF-κB炎症通路与NAFLD的发病有关,银杏黄酮可改善肝组织病理变化,起到抗炎降脂作用,从而对NAFLD起到一定的治疗作用,但对TLR4影响并不明显。 展开更多
关键词 银杏黄酮 非酒精性脂肪肝病 toll样受体-4 核因子-ΚB 小鼠
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红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子-κB表达的影响 被引量：14
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作者 张卓一 陆如凤 +4 位作者 黄小民 吴海波 丁黎敏 周晶晶 吴丽娟 《中华中医药学刊》 CAS 2014年第6期1357-1360,共4页
目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ... 目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子κB(TLR4-NF-κB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20 mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10 mg/kg,NS对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24 h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF-κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P<0.01),肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显提高(P<0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P<0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P<0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72 h肺组织TLR4和NF-κB的mRNA表达水平明显减少(P<0.05),各剂量组TNF-α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P<0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72 h明显减低(P<0.05)。结论:TLR4-NF-κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF-κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 红景天苷 百草枯中毒 急性肺损伤 toll样受体4 核转录因子-ΚB 肿瘤坏死因子-α 白介素-6
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Toll样受体4、NF-κB在溃疡性结肠炎中的表达 被引量：17
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作者 于振海 陈立东 +1 位作者 王志强 徐宁 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期650-652,共3页
目的：研究Toll样受体4、NF—κB在溃疡性结肠炎（uc）中的表达变化，探讨两者在UC发病机制中的作用。方法：收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT—PCR技术，检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF—κBp65... 目的：研究Toll样受体4、NF—κB在溃疡性结肠炎（uc）中的表达变化，探讨两者在UC发病机制中的作用。方法：收集UC病例及非UC对照结肠镜活检标本或手术标本。采用免疫组化和RT—PCR技术，检测非UC对照及UC患者肠黏膜TLR4、NF—κBp65的表达水平，并做统计学分析。结果：RT—PCR结果显示，TIJR4、NF—κB065在UC组织中的表达情况显著高于在非UC对照组织的表达（TLR4：143．658±33．870，30．531±8．442，t=24．253，P〈0．01；NF—κBp65：185．773±37．625，23．810±7．038，t=31．664，P〈0．01）。免疫组化染色显示TLR4、NF—κB在UC组结肠黏膜表达增强。结论：TLR4、NF-κBp65在UC中表达高度上调，推测它们可能参与了UC的发病过程。 展开更多
关键词 toll样受体4 NF-ΚBP65 溃疡性结肠炎 RT-PCR 免疫组织化学染色
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Toll样受体-4与胰腺癌侵袭和转移的关系 被引量：7
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作者 孙运良 满晓华 +2 位作者 王丽华 吴红玉 李淑德 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期522-527,共6页
背景与目的:Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR4)与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,然而其机制尚未阐明。本研究旨在探讨TLR4与胰腺癌侵袭和转移的关系,并分析其相关机制。方法:采用免疫组化法检测59例胰腺癌手术切除标本及30例癌... 背景与目的:Toll样受体-4(Toll-like receptor-4,TLR4)与多种肿瘤的侵袭和转移密切相关,然而其机制尚未阐明。本研究旨在探讨TLR4与胰腺癌侵袭和转移的关系,并分析其相关机制。方法:采用免疫组化法检测59例胰腺癌手术切除标本及30例癌旁正常胰腺组织中TLR4、基质金属蛋白酶-9蛋白(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)表达,分析TLR4、MMP-9蛋白表达与胰腺癌主要临床病理参数以及TLR4、MMP-9之间的相关性。以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)作用于体外培养的人胰腺癌细胞株PANC-1,通过Transwell小室检测细胞侵袭力,蛋白质印迹法(Western blot)检测MMP-9蛋白表达。结果:胰腺癌组织TLR4、MMP-9蛋白阳性表达率分别为72.9%和69.5%,均显著高于正常胰腺组织(P<0.01)。TLR4蛋白表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移密切相关,MMP-9蛋白与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4表达与MMP-9表达呈显著正相关(P<0.01)。经LPS作用后,PANC-1细胞的侵袭数目较正常组显著增加(P<0.01)。经LPS作用6、12和24 h后,PANC-1细胞MMP-9蛋白的相对表达量均显著高于正常组(P<0.01)。结论:TLR4蛋白表达与胰腺癌的侵袭和转移密切相关,其机制可能与促进MMP-9蛋白表达有关。 展开更多
关键词 toll样受体-4蛋白 胰腺癌 侵袭 转移 基质金属蛋白酶-9
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脓毒症大鼠肝脏组织Toll样受体4和髓样分化蛋白-2基因表达的变化规律 被引量：5
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作者 杜晓辉 姚咏明 +2 位作者 李荣 申传安 尹会男 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期870-872,共3页
目的探讨脓毒症大鼠肝脏组织内毒素复合受体--Toll样受体4 (TLR4)/髓样分化蛋白-2(MD-2)mRNA的表达变化,研究其与肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的关系.方法腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg制作大鼠脓毒症模型.动物分为正常对照组... 目的探讨脓毒症大鼠肝脏组织内毒素复合受体--Toll样受体4 (TLR4)/髓样分化蛋白-2(MD-2)mRNA的表达变化,研究其与肝脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的关系.方法腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg制作大鼠脓毒症模型.动物分为正常对照组(20只)及内毒素注射后1h、2h、6h组(各20只),检测肝脏组织TLR4/MD-2以及TNF-α mRNA的表达.结果 LPS注射后1h,TLR4/MD-2及TNF-α mRNA表达开始升高并达高峰,伤后2～6h逐渐下降,各时间点的表达量均显著高于对照组(P<0.01),TLR4与MD-2 mRNA的表达呈明显正相关(P<0.05),且分别与TNF-α mRNA的表达呈显著正相关(P<0.05).结论 LPS可迅速上调肝脏组织TLR4/MD-2的基因表达并诱导早期炎症细胞因子TNF-α的基因表达.脓毒症时TLR4识别LPS是可能以TLR4/MD-2复合体的形式完成的,且在识别过程中MD-2是TLR4必需的作用分子. 展开更多
关键词 toll样受体4 髓样分化蛋白-2 胀毒症 肿瘤坏死因子
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抑制Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)通路加重鲍曼不动杆菌感染大鼠的炎症 被引量：7
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作者 张怡敏 叶峥嵘 +6 位作者 周雪宁 张宏方 王媛媛 徐洋洋 史琳娜 环诚 寇静 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第5期395-400,共6页
目的利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用。方法将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组。TAK-242处理组... 目的利用Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242处理大鼠,检测鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染过程中TLR4的作用。方法将健康雄性SD大鼠分为正常对照组、TAK-242处理组、A.baumannii接种组以及TAK-242和A.baumannii联合处理组。TAK-242处理组大鼠通过尾静脉注射TAK-242(1 mg/kg),感染大鼠通过气道接种方法接种A.baumannii。于接种后72 h,取肺组织匀浆后接种至LB培养基,进行肺组织细菌计数;HE染色观察肺组织炎症变化。收集支气管肺泡灌洗液(BALF),ELISA检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。分离外周血单个核细胞(PBMC),Western blot法检测PBMC中磷酸化核因子κBp65(p-NF-κBp65)的蛋白水平。结果免疫功能正常的大鼠感染A.baumannii 72 h后,肺内细菌基本被清除,而TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,肺中细菌计数显著增加;正常大鼠感染后,肺部有轻微炎症,TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后肺部炎症较为明显;TAK-242处理的大鼠接种A.baumannii后,TNF-α和IL-6增加幅度小于正常感染组大鼠;正常大鼠感染A.baumannii 72 h后,PBMC中p-NF-κBp65蛋白水平升高,而经过TAK-242处理的大鼠感染后,PBMC中p-NF-κBp65的水平升高不明显。结论抑制TLR4/NF-κB通路引起大鼠A.baumannii感染加重。 展开更多
关键词 toll样受体4(TLR4) 鲍曼不动杆菌(A.baumannii) TAK-242 核因子κB(NF-κB)
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Toll样受体4及核因子-κBp65在口腔扁平苔藓中的表达及意义 被引量：7
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作者 许野 夏现印 +2 位作者 赵凌波 满昭昭 王秀梅 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期231-235,共5页
目的:探讨Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损形成及发展中的作用。方法:采用SP免疫组化方法检测35例OLP及10例正常口腔黏膜中TLR4、... 目的:探讨Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)、核因子-κBp65(nuclear factor-kappaB,NF-κBp65)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损形成及发展中的作用。方法:采用SP免疫组化方法检测35例OLP及10例正常口腔黏膜中TLR4、NF-κBp65的表达情况,分析两者的相关性及其与OLP临床病理特征的关系。结果:OLP病损组织中TLR4、NF-κBp65的阳性率分别为66%(23/35)、89%(31/35),在正常黏膜组分别为30%(3/10)和40%(4/10),组间比较P<0.05。TLR4和NF-κBp65在OLP病损组织中的表达为正相关关系(P<0.05)。NF-κBp65在网纹型OLP中的表达水平明显高于在萎缩-糜烂型OLP中的表达(P<0.05)。结论:TLR4和NF-κBp65在OLP病损形成中有重要意义。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 toll样受体4 核因子-ΚBP65
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