Protectin DX对小鼠脓毒症致急性肾损伤的保护作用及其相关机制 被引量：9

1

作者 夏海发 孙志鹏 +2 位作者 崔术楠 尚游 姚尚龙 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期39-42,48,共5页

目的探讨脂质介质Protectin DX(PDX)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10),假手术组(S组),脓毒症组(CLP组)和脓毒症+PDX干预组(PDX组)。采用盲肠结扎穿孔法模拟脓毒症模型。PDX组在CLP... 目的探讨脂质介质Protectin DX(PDX)对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=10),假手术组(S组),脓毒症组(CLP组)和脓毒症+PDX干预组(PDX组)。采用盲肠结扎穿孔法模拟脓毒症模型。PDX组在CLP造模后1h给予腹腔注射PDX 300ng,S组和CLP组均给予等量生理盐水腹腔注射。3组均在CLP术后24h收集全血清、肾组织标本,采用苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理变化并进行肾损伤评分;采用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;ELISA检测血清中的IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10水平;Western blot检测肾组织中NF-κB活性。结果与S组相比,CLP组肾损伤病理评分增高(P<0.05);血清中的Cr、BUN、IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-10水平均明显升高(均P<0.05);肾组织中NF-κB活性显著增强(P<0.05)。PDX组与CLP组相比,肾损伤病理评分降低(P<0.05);血清中的Cr、BUN、IL-1β、TNF-α和IL-6水平均降低,抗炎因子IL-10水平升高,肾组织NF-κB活性明显抑制(均P<0.05)。结论 PDX可通过抑制NF-κB活性减少炎症因子水平,进而缓解小鼠脓毒症诱导的急性肾损伤。 展开更多

关键词 protectin DX 脓毒症 急性肾损伤 NF-ΚB

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Protectin DX可以通过改善炎症和调节巨噬细胞表型提高脓毒症小鼠的存活率

2

作者 戴晓萌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期980-980,共1页

近期的一系列研究表明,源自Omega-3脂肪酸二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）的脂质介质在多种炎症性疾病中具有消炎或抗炎作用。因此,夏海发等试图评估Protectin DX（PDX;Protectin D1的异构体,一种新的脂质介质）是否可以保... 近期的一系列研究表明,源自Omega-3脂肪酸二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）的脂质介质在多种炎症性疾病中具有消炎或抗炎作用。因此,夏海发等试图评估Protectin DX（PDX;Protectin D1的异构体,一种新的脂质介质）是否可以保护小鼠对抗脓毒症（sepsis）,并探索其潜在机制。 展开更多

关键词 脓毒症 protectin DX 二十二碳六烯酸 巨噬细胞 sepsis PUNCTURE LIGATION 夏海 盲肠结扎穿孔 Omega

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n-3脂肪酸代谢产物抗炎作用的研究进展 被引量：6

3

作者 张俊杰 周克元 蔡春 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2011年第1期20-27,共8页

炎症反应是机体正常组织对感染和损伤的应答,然而过度的炎症反应往往会引起急性和慢性疾病的发生.最近研究发现,由n-3多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸代谢产生的resolvins和protectins两类化合物,具有很强的抗炎和炎症修复... 炎症反应是机体正常组织对感染和损伤的应答,然而过度的炎症反应往往会引起急性和慢性疾病的发生.最近研究发现,由n-3多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸代谢产生的resolvins和protectins两类化合物,具有很强的抗炎和炎症修复活性.综述了resolvins和protectin D1的来源、抗炎作用和抗炎机制,为进一步开展n-3多不饱和脂肪酸及其代谢产物的抗炎作用研究、为炎症的防治提供新的思路. 展开更多

关键词 RESOLVINS protectinD1 N-3脂肪酸 炎症

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EPA、DHA改善神经系统的几种间接机制研究进展 被引量：10

4

作者 张德勇 许晓路 《中国粮油学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2021年第3期178-184,共7页

EPA、DHA是两种最受重视的ω-3多不饱和脂肪酸,其对包括大脑在内的神经系统的保护作用已经反复被证实,但对于其作用机制尚且了解不够深入和全面。除了本身作为神经细胞的磷脂的重要成分发挥直接作用,近年来发现EPA、DHA还通过各种间接... EPA、DHA是两种最受重视的ω-3多不饱和脂肪酸,其对包括大脑在内的神经系统的保护作用已经反复被证实,但对于其作用机制尚且了解不够深入和全面。除了本身作为神经细胞的磷脂的重要成分发挥直接作用,近年来发现EPA、DHA还通过各种间接机制发挥了强大的调节效应。重点综述了EPA、DHA的各种衍生物在神经保护方面发挥效应的机制,包括前列腺素(PG)、白三烯(LT)、消退素(Rv)、神经保护素(NPD)、环氧二十碳四烯酸(EEQs)、环氧二十碳五烯酸(EDPs)、亲电脂肪酸氧合衍生物(EFOX)以及新发现的Maresins(MaR)等炎症介质分子,这些分子主要以促进炎症消退效应为主。这些新的研究发现有助于将来更精准地将多不饱和脂肪酸应用于阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等疾病的治疗。 展开更多

关键词 Ω-3多不饱和脂肪酸 二十碳五烯酸 二十二碳六烯酸 消退素 神经保护素

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住院精神病患者保护性约束的调查与分析 被引量：12

5

作者 王云仙 李亚惠 《解放军护理杂志》 2008年第18期25-26,共2页

目的寻求对需要保护性约束的住院精神病患者有效的护理措施。方法回顾性调查70例受保护性约束患者原因、时间、方法及相关资料。结果住院精神病患者受保护性约束原因中伤人/毁物占87.14%、输液不合作与自伤分别占5.71%、防摔占1.43%;约... 目的寻求对需要保护性约束的住院精神病患者有效的护理措施。方法回顾性调查70例受保护性约束患者原因、时间、方法及相关资料。结果住院精神病患者受保护性约束原因中伤人/毁物占87.14%、输液不合作与自伤分别占5.71%、防摔占1.43%;约束入院7d内占60%;约束持续时间≥2h占81.42%;约束时段白天占44.2%、夜间占55.71%;约束方法:四肢与肩部共用占68.57%。结论对于住院精神病患者受保护性约束的护理,要全面评估患者、讲究约束技巧、加强保护性约束后的护理,注意安全,减少意外事件的发生。 展开更多

关键词 住院 精神病患者 保护性约束 护理

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我国可转债转股价调整条款设计存在的问题与修正建议 被引量：4

6

作者 康朝锋 郑振龙 《商业经济与管理》 CSSCI 北大核心 2005年第6期48-49,54,共3页

可转债转股价格调整条款设计的基本原则是要使可转债是红利保护的,要实现这一目标,必须将转股价格和股票价格进行同比例调整。我国可转债发行过程中转股价格调整条款对现金红利、增发和配股的处理办法在一般情况下基本符合红利保护的原... 可转债转股价格调整条款设计的基本原则是要使可转债是红利保护的,要实现这一目标,必须将转股价格和股票价格进行同比例调整。我国可转债发行过程中转股价格调整条款对现金红利、增发和配股的处理办法在一般情况下基本符合红利保护的原则,但在现金红利数额较大,增发和配股比例比较高的情况下,必须根据更科学的方法来调整转股价格。 展开更多

关键词 转股价格 可转换债券 红利保护

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保护素D1通过抑制肾脏炎症及足突细胞上皮-间充质转化而抑制早期糖尿病肾病小鼠肾纤维化

7

作者 王全胜 尹红霞 +7 位作者 张阿丽 陈建武 卢芙蓉 薛卡明 谢纪文 刘建国 李仁康 邓安国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期2144-2151,共8页

目的:保护素D1(PD1)是一个潜在的抗炎症脂蛋白分子,本实验探讨其治疗早期糖尿病肾病(DN)肾纤维化的作用及机制。方法:用链脲佐菌素125 mg/kg 2次腹腔注射C57BL/6J雌性小鼠,建立早期DN小鼠模型。糖尿病模型成功后,用PD1(0.08 mg·kg-... 目的:保护素D1(PD1)是一个潜在的抗炎症脂蛋白分子,本实验探讨其治疗早期糖尿病肾病(DN)肾纤维化的作用及机制。方法:用链脲佐菌素125 mg/kg 2次腹腔注射C57BL/6J雌性小鼠,建立早期DN小鼠模型。糖尿病模型成功后,用PD1(0.08 mg·kg-1·d-1)腹腔注射治疗,设正常鼠及DN鼠为对照。治疗8周后检测各组小鼠24 h尿蛋白及尿白蛋白定量、体重、肾重、肾重/体重比、血清及尿肌酐和肌酐清除率;用PAS染色法检测肾小球系膜区基质/肾小球面积比,用免疫荧光染色法检测肾皮质中巨噬细胞的数量,用Western blotting检测肾小球纤连蛋白(FN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以及肾小球足突细胞特异性上皮标志蛋白zonula occludens-1(ZO-1)和P-cadherin的表达;同时,体外用高糖刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7,检测PD1对其分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的抑制作用。体外用转化生长因子β1(TGF-β1)刺激小鼠足突细胞株,用Western blotting检测PD1对其诱导足突细胞上皮-间充质转化(EMT)中上皮细胞标志蛋白P-cadherin和ZO-1减少的恢复作用,及间充质细胞标志蛋白成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)和α-SMA过表达的抑制作用。结果:PD1能减少DN小鼠肾小球系膜基质的积聚、24 h尿蛋白及尿白蛋白定量、体重、肾重和肾重/体重比,抑制异常增高的肌酐清除率。PD1能减少DN小鼠肾皮质中巨噬细胞的数量,抑制DN小鼠肾小球FN和α-SMA的表达,恢复足突细胞特异性上皮标志蛋白ZO-1和P-cadherin的表达。PD1能抑制高糖诱导RAW264.7分泌TNF-α和IL-1β,能抑制TGF-β1诱导足突细胞FSP1和α-SMA表达的增加以及ZO-1和P-cadherin表达的减少。结论:PD1能减轻早期DN小鼠肾纤维化,其部分机制可能通过抑制肾脏的炎症及足突细胞EMT。 展开更多

关键词 保护素D1 糖尿病肾病 纤维化 炎症 足突细胞 上皮-间充质转化

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单板机存储和通信功能的扩充

8

作者 杨永竹 杜清府 《小型微型计算机系统》 CSCD 北大核心 1996年第3期74-77,共4页

在ＴＰ—８０１Ａ单板机的布线区增加一块扩充板，可以使其通信和存储功能大为增强，本文给出了其硬件结构和实现要点。

关键词 扩充板 单板机 存储 通信

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PD1经上调心脏巨噬细胞GPR37/JNK/PPAR-γ通路活性减轻大鼠心脏缺血再灌注损伤 被引量：3

9

作者 曾雅琳 周沁 +1 位作者 熊青松 陈运清 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第16期1511-1519,共9页

目的探讨保护素(protectin D1, PD1)经GPR37/JNK/PPAR-γ通路减轻心脏缺血再灌注损伤的机制。方法 6~8周雄性SD大鼠60只(体质量180~220 g),于术前3日每日经腹腔注射PD1 100 nmol/L或等量生理盐水后,建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型,分为... 目的探讨保护素(protectin D1, PD1)经GPR37/JNK/PPAR-γ通路减轻心脏缺血再灌注损伤的机制。方法 6~8周雄性SD大鼠60只(体质量180~220 g),于术前3日每日经腹腔注射PD1 100 nmol/L或等量生理盐水后,建立大鼠心脏缺血再灌注损伤模型,分为4组:假手术组;缺血再灌注组(IR组);IR+PD1组;IR+PD1+CB组。各组大鼠于术后6 h、24 h、48 h、14 d采集大鼠心脏标本和血液标本,并分离心脏巨噬细胞蛋白。检测心脏病理改变、心肌酶谱改变、心肌纤维化程度、血清炎症因子表达、心肌细胞吞噬功能、细胞极性改变、上清液炎症因子表达、GPR37/JNK/PPAR-γ信号通路表达。结果 PD1干预后,大鼠心脏病理改变显著下降、心肌酶谱表达下降(P<0.05),血清IL-1β(86.6±22.4)U/L、TNF-α(89.4±18.2)U/L、IL-6(76.7±15.2)U/L表达下降,IL-10(87.6±18.4)U/L、TGF-β(112.7±22.6)U/L表达升高(P<0.05);PD1处理心脏巨噬细胞后,心脏巨噬细胞对凋亡细胞吞噬增高(P<0.05),M2型极化增加(P<0.05),上清液中IL-1β(109.5±21.6) U/L、TNF-α(95.4±17.8) U/L、IL-6(134.2±27.1) U/L表达下降,IL-10(158.4±31.8)U/L、TGF-β(149.6±27.6)U/L表达升高(P<0.05),GPR37(2.14±0.31)、IRE1α(2.67±0.44)、ATF6 (1.97±0.37)、PERK (2.27±0.67)、p-JNK (1.95±0.39)、PPAR-γ(1.87±0.67)表达上升(P<0.05)。结论 PD1能够减轻心脏缺血再灌注损伤程度,其机制可能是经上调GPR37/JNK/PPAR-γ通路的活性,促进心脏巨噬细胞吞噬功能、M2型极化、抑炎因子表达。 展开更多

关键词 保护素 心脏缺血再灌注损伤 心脏巨噬细胞 GPR37

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特异性促炎症消退介质在牙周炎中作用的研究进展 被引量：2

10

作者 白慧敏 张雨薇 +1 位作者 孟姝 刘程程 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 2022年第1期85-93,共9页

牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病。特异性促炎症消退介质(SPM)是由多不饱和脂肪酸经酶促反应衍生而来的脂质介质,可积极调控炎症的消退,改变微生物组成,缓解疼痛并促进组织再生,有望在牙周炎防治中发挥辅助... 牙周炎是由牙菌斑生物膜引起的牙周支持组织的慢性炎症性疾病。特异性促炎症消退介质(SPM)是由多不饱和脂肪酸经酶促反应衍生而来的脂质介质,可积极调控炎症的消退,改变微生物组成,缓解疼痛并促进组织再生,有望在牙周炎防治中发挥辅助作用。本文就SPM的分类及作用机制进行综述,并总结了其在牙周组织炎症过程中作用的最新研究进展,以期为牙周炎发生发展机制的研究提供参考,为牙周炎的防治提供新的思路。 展开更多

关键词 牙周炎 特异性促炎症消退介质 消退素 脂氧素 保护素

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血浆脂氧素A4、消退素D1及保护素D1水平与冠心病严重程度及其临床预后相关性研究 被引量：7

11

作者 王云飞 胡泽平 朱学涛 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第10期1614-1620,共7页

目的探讨血浆脂氧素A4(LXA4)、消退素D1(RvD1)及保护素D1(PD1)水平与冠心病(CHD)严重程度的相关性及其对CHD临床预后的预测价值。方法选取CHD患者150例,依据病史及临床检查分为稳定性心绞痛(SAP)组、不稳定心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(... 目的探讨血浆脂氧素A4(LXA4)、消退素D1(RvD1)及保护素D1(PD1)水平与冠心病(CHD)严重程度的相关性及其对CHD临床预后的预测价值。方法选取CHD患者150例,依据病史及临床检查分为稳定性心绞痛(SAP)组、不稳定心绞痛(UAP)组和急性心肌梗死(AMI)组;依据冠脉病变支数分为单支、双支和三支病变组,并进行Gensini评分。对CHD患者进行随访,根据是否发生主要不良心血管事件(MACE),分为预后不良组和预后良好组;同时选取健康体检者26例为对照组。检测血浆LXA4、RvD1及PD1水平,分析它们与CHD临床类型、冠脉病变支数、Gensini评分及MACE发生率的相关性,评价其对CHD严重程度及临床预后的预测价值。结果(1)与对照组相比,SAP组、UAP组和AMI组血浆LXA4、RvD1及PD1水平降低(P<0.05)。与SAP组相比,UAP组血浆LXA4水平降低(P<0.05),血浆RvD1、PD1水平差异无统计学意义(P>0.05);AMI组血浆LXA4、RvD1及PD1水平降低(P<0.05)。与UAP组相比,AMI组血浆LXA4水平降低(P<0.05),RvD1、PD1水平差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与对照组相比,单支病变组血浆LXA4、RvD1水平降低(P<0.05),血浆PD1差异无统计学意义(P>0.05);双支病变组血浆LXA4水平降低(P<0.05),血浆RvD1、PD1水平差异无统计学意义(P>0.05);三支病变组血浆RvD1、PD1水平降低(P<0.05),血浆LXA4水平差异无统计学意义(P>0.05)。单支病变组、双支病变组及三支病变组血浆LXA4、RvD1、PD1水平组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)血浆LXA4、RvD1及PD1水平与C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)呈负相关(ρ=-0.263、-0.367;-0.247、-0.229;-0.251、-0.302;P<0.01),与白介素-10(IL-10)呈正相关(ρ=0.258、0.245、0.211,P<0.01)。血浆RvD1、PD1水平与Gensini评分呈负相关(ρ=-0.227、-0.229,P<0.01),LXA4水平与Gensini评分无相关性(ρ=-0.100,P>0.05)。多元逐步直线回归分析显示血浆LXA4、RvD1及PD1水平对Gensini评分影响较小。多因素逐步Logistic回归分析显示血浆PD1、IL-10水平是CHD的保护因素。(4)与预后不良组相比,预后良好组在随访3个月时血浆PD1水平升高(P<0.01)。结论血浆PD1水平能较有效地判断CHD患者临床严重程度,可能是CHD的保护因素,对CHD患者短期预后具有预测价值;血浆LXA4、RvD1上述价值较弱。 展开更多

关键词 脂氧素A4 消退素D1 保护素D1 冠心病 主要不良心血管事件

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鱼油代谢物保护素D1对重症急性胰腺炎小鼠肠粘膜损伤保护作用的研究 被引量：4

12

作者 李百强 武之洋 +4 位作者 袁晨晨 马孝杰 杨琦 路国涛 李维勤 《肠外与肠内营养》 CSCD 北大核心 2020年第4期205-210,共6页

目的:研究保护素D1,一种鱼油的代谢产物,对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:将雄性25~30 g ICR小鼠随机分为假手术组(Sham组,行开腹关腹假手术操作)、重症胰腺炎模型组(SAP组,开腹胰管结扎建立SAP模型)和保护素D1治... 目的:研究保护素D1,一种鱼油的代谢产物,对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠肠粘膜损伤的保护作用。方法:将雄性25~30 g ICR小鼠随机分为假手术组(Sham组,行开腹关腹假手术操作)、重症胰腺炎模型组(SAP组,开腹胰管结扎建立SAP模型)和保护素D1治疗组(SAP+protectin D1组,SAP造模1 h后经眼内眦注射保护素D1,2 ng/只),每组12只,造模后24 h取材进行肠道组织病理检测及评分;免疫荧光法检测细胞凋亡、肠道上皮紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和Occludin表达;免疫组织化学方法检测细胞凋亡关键蛋白Caspase3表达。结果:与SAP组相比,保护素D1治疗组小鼠肠道病理损伤显著减轻。SAP组小鼠肠道上皮细胞凋亡显著增加,保护素D1治疗后肠道上皮细胞凋亡减轻,Caspase3表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。荧光染色检测显示,与假手术组相比,SAP模型组小鼠肠道Occludin表达显著下降,保护素D1治疗组较SAP模型组表达上升(P<0.01);SAP组小鼠肠道ZO-1表达显著下降,保护素D1治疗组较SAP组表达上升(P<0.05)。结论:保护素D1对SAP模型小鼠肠道粘膜具有保护作用,有望为SAP肠粘膜屏障功能损害提供新的治疗方法。 展开更多

关键词 保护素D1 重症急性胰腺炎 肠粘膜屏障 凋亡

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