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调理脾胃针法肠道菌群移植对糖尿病肾病大鼠Foxp3/NF-κB-p65信号通路及T淋巴细胞稳态的影响 被引量：1
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作者 卢轩 李梦梦 +3 位作者 吉学群 杨元庆 张智龙 武红 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期189-194,I0004,共7页
目的基于Foxp3/NF-κB-p65信号通路和T淋巴细胞稳态探讨调理脾胃针法肠道菌群移植治疗和预防糖尿病肾病的可能分子作用机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别为肠道菌群提取物组、模型组和菌群移植组,每组10只,全部大鼠采用高脂... 目的基于Foxp3/NF-κB-p65信号通路和T淋巴细胞稳态探讨调理脾胃针法肠道菌群移植治疗和预防糖尿病肾病的可能分子作用机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为3组,分别为肠道菌群提取物组、模型组和菌群移植组,每组10只,全部大鼠采用高脂高糖饮食联合低剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法制备糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后肠道菌群提取物组给予调理脾胃针法连续治疗4周。治疗后,取该组大鼠盲肠内容物,制成调理脾胃针法肠道菌群提取物溶液。菌群移植组给予调理脾胃针法肠道菌群提取物溶液灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。4周后模型组和菌群移植组采用高脂高糖饮食联合低剂量腹腔注射STZ的方法制备糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后,进行各组大鼠取材及指标检测。造模完成后检测各组大鼠尿蛋白(urinary protein,UP)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(creatinine,CRE)水平;酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清和肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)、干扰素γ(interferonγ,IFN-γ)和白细胞介素-17(interleukin 17,IL-17)水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠肾脏组织Foxp3/NF-κB-p65信号通路表达水平;苏木素-伊红染液(hematoxylin-eosin staining,HE),过碘酸-雪夫(Periodic Acid-Schiff,PAS)染色和透射电镜(transmission electron microscopy,TEM)观察肾脏组织病理形态学改变;采集各组大鼠血液,肠道和肾脏标本进行T淋巴细胞的流式分选检测。结果与模型组大鼠比较,菌群移植组大鼠的UP、BUN、CRE和炎症因子水平均明显下降,肾脏病变程度有所改善,菌群移植组大鼠肾脏组织的Foxp3/NF-κB-p65信号通路表达得到改善,同时,菌群移植组大鼠血液,肠道和肾脏组织中不同种类的T淋巴细胞,包括Th1、Th2、Th17和Treg细胞的比例失调得到缓解,T淋巴细胞稳态重新得到恢复。结论调理脾胃针法肠道菌群移植通过调节Foxp3/NF-κB-p65信号通路和恢复T淋巴细胞稳态来减轻糖尿病肾病大鼠肾脏组织损伤,改善糖尿病肾病大鼠不同菌属的物种丰度,有效改善糖尿病肾病大鼠肠道菌群的菌群结构组成和丰度,进而达到治疗和预防糖尿病肾病大鼠的目的。 展开更多
关键词 Foxp3/NF-κB-p65信号通路 糖尿病肾病 肠道菌群移植 调理脾胃针法 T淋巴细胞稳态
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基于p38 MAPK/NF-κB p65信号通路探讨三黄泻心汤对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用
2
作者 陈颖 刘鹏举 +6 位作者 孙炜喆 都婷婷 刘美玲 郭梦玉 袁港 姜爽 宋丹宁 《中成药》 北大核心 2025年第5期1688-1692,共5页
目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周... 目的 研究三黄泻心汤(SXD)对糖尿病大鼠肾脏损伤的改善作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养联合一次性腹腔注射STZ构造糖尿病大鼠肾脏损伤模型,随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组(15.75 mg/kg)和低、高剂量SXD组(1.2、2.4 g/kg)。给药8周后,测定各组大鼠BUN、Scr、24 h-UTP、MDA水平以及T-SOD、GSH-Px活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平;HE、PAS和Masson染色观察肾脏损伤病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠的血糖、BUN、Scr、24 h-UTP以及MDA水平升高(P<0.01),GSH-Px和T-SOD活性降低(P<0.01),血清炎性细胞因子IL-1β、IL-6以及TNF-α水平升高(P<0.01),肾脏出现病理损伤,肾组织p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.01);经过三黄泻心汤给药后,上述指标均有明显改善(P<0.05,P<0.01)。结论 SXD可缓解糖尿病大鼠肾损伤,其作用机制可能与下调p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达,降低氧化应激损伤,减少大鼠体内炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄泻心汤 糖尿病肾损伤 氧化应激 炎症反应 p38 MAPK/NF-κB p65信号通路
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柴胡皂苷D调控HIF-2α/NF-κB p65通路对食管癌Eca109细胞生长的影响
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作者 王赛 张克克 +1 位作者 冯保荣 蒋士卿 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第8期2215-2225,共11页
目的 探讨柴胡皂苷D(SSD)对食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)Eca109细胞生长和缺氧诱导因子2α(HIF-2α)/核转录因子-κB p65(NF-κB p65)通路的影响。方法 用不同浓度SSD(0、3、6、9、12、15、18、21、24μmol... 目的 探讨柴胡皂苷D(SSD)对食管鳞状细胞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)Eca109细胞生长和缺氧诱导因子2α(HIF-2α)/核转录因子-κB p65(NF-κB p65)通路的影响。方法 用不同浓度SSD(0、3、6、9、12、15、18、21、24μmol·L^(-1))处理人正常食管鳞状上皮细胞Het-1a和ESCC细胞Eca109筛选SSD的实验浓度。将Eca109细胞分为对照(NC)组、HIF-2α抑制剂(PT2385)组、SSD低、高浓度(SSDL、SSD-H)组、SSD-H+空载慢病毒(LV-NC)组、SSD-H+HIF-2α重组慢病毒(LV-HIF-2α)组。MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞培养液中TNF-α、IL^(-1)β、IL-8水平;Western blot检测细胞增殖、凋亡和HIF-2α/NF-κB p65通路相关蛋白表达;建立Eca109细胞荷瘤裸鼠模型验证SSD对Eca109细胞体内生长的影响。结果 选择6、12μmol·L^(-1)SSD为实验浓度。与NC组比较,PT2385组、SSD-L、SSDH组细胞活力、细胞培养液中TNF-α、IL^(-1)β、IL-8水平、PCNA、Bcl-2、HIF-2α、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白水平、裸鼠皮下移植瘤体积和肿瘤重量、血清TNF-α、IL^(-1)β、IL-8水平以及HIF-2α、NF-κB p65蛋白阳性表达降低,细胞凋亡率、Bax、Cleaved-caspase3蛋白水平升高(P<0.05或P<0.01);过表达HIF-2α可显著削弱SSD对Eca109细胞增殖和裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论 SSD可抑制Eca109细胞增殖,诱导细胞凋亡,并抑制Eca109细胞荷瘤裸鼠皮下移植瘤生长,其作用可能与抑制HIF-2α/NF-κB p65通路的活化有关。 展开更多
关键词 柴胡皂苷D 食管鳞状细胞癌 增殖 凋亡 缺氧诱导因子2α 核转录因子-ΚB p65
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核转录因子κBp65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系 被引量：3
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作者 李道明 李珊珊 +5 位作者 赵志华 任秀花 高冬玲 曹静 李海梅 闫爱华 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期497-500,512,共5页
目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达。结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度... 目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法:用免疫组化SP法检测了61例食管鳞癌中NF-κBp65、IκBα蛋白的表达。结果:p65、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但p65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移均呈正相关(P值均<0.01),IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P<0.05)。在食管鳞癌中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于p65蛋白,但差异均无统计学意义,也无相关关系。结论:NF-κBp65蛋白的胞核表达与食管鳞癌的分级、浸润和淋巴结转移有关,IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关。 展开更多
关键词 癌浸润转移 核转录因子 抑制蛋白 白及 IκBα蛋白 淋巴结转移 NF-κBp65 p65蛋白 食管鳞癌 免疫组化SP法 组织学分级 浸润深度 核表达 相关关系 正相关 阳性率 统计学 胞浆
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丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠脑组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α表达的影响 被引量：19
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作者 张晓璇 朱江 +4 位作者 李佳佳 焦光美 单海雷 赵亮 窦志杰 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第15期1825-1828,1834,共5页
目的:观察丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠脑组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α表达的影响,阐明其作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞低、中、高剂量组(剂量分别为20、40、60 mg/kg)。模型组、丁苯酞低、中、高剂量采用... 目的:观察丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠脑组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α表达的影响,阐明其作用机制。方法:将50只大鼠随机分为假手术组、模型组、丁苯酞低、中、高剂量组(剂量分别为20、40、60 mg/kg)。模型组、丁苯酞低、中、高剂量采用右侧大脑中动脉阻塞法建立大鼠缺血性脑卒中模型,假手术组不进行栓线操作。采用Bederson法对大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色法观察大鼠脑梗死体积,Western blot检测大鼠脑组织NF-κB p65蛋白表达水平,采用免疫荧光方法观察NF-κB p65入核情况。酶联免疫吸附检测大鼠脑组织IL-6、TNF-α水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分和脑梗死体积显著增加,脑组织NF-κB p65蛋白表达水平显著升高,NF-κB p65入核显著增加,IL-6、TNF-α水平显著增加( P <0.05)。与模型组比较,丁苯酞低、中、高剂量组神经功能评分和脑梗死体积显著减少,脑组织NF-κB p65蛋白表达水平显著降低,NF-κB p65入核显著减少,IL-6、TNF-α水平显著降低( P <0.05)。结论:丁苯酞对缺血性脑卒中有保护作用,其机制与抑制脑组织NF-κB p65活化,降低脑组织炎性因子IL-6、TNF-α水平有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 丁苯酞 NF-ΚB p65 IL-6 TNF-α
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靶向沉默p65基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响 被引量：12
6
作者 王玲 单保恩 +3 位作者 桑梅香 连易水 王彬 丁春艳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1742-1747,共6页
目的利用miRNA靶向沉默p65基因,观察其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法以脂质体LipofectamineTM2000为载体,将针对特异靶点p65基因的miRNA转染入MDA-MB-231细胞。RT-PCR和Western blot法检测p65 mRNA和蛋白表达的变化;... 目的利用miRNA靶向沉默p65基因,观察其对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖及凋亡的影响。方法以脂质体LipofectamineTM2000为载体,将针对特异靶点p65基因的miRNA转染入MDA-MB-231细胞。RT-PCR和Western blot法检测p65 mRNA和蛋白表达的变化;MTT法检测细胞增殖;流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡;Western blot法检测凋亡相关因子表达的变化。结果 RT-PCR和Western blot检测结果显示,p65miRNA转染组p65 mRNA及蛋白表达量较对照组显著下降(P<0.05);MTT检测结果显示,沉默p65基因后,细胞出现了生长抑制现象;FCM检测结果发现,p65miRNA转染组细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。Western blot进一步检测发现,转染组细胞中caspase-3的前体蛋白条带变细,裂解片段条带加深;PARP蛋白出现裂解片段。结论 miRNA靶向沉默p65基因可抑制人乳腺癌细胞增殖,促进细胞凋亡,推测p65基因可能成为乳腺癌基因治疗的一个新靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 基因沉默 MIRNA 细胞增殖 细胞凋亡 p65
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苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR模型大鼠卵巢TLR4/NF-κB p65信号通路的影响 被引量：25
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作者 徐海燕 杜青 +2 位作者 陈娟 王红梅 谭小宁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期787-793,共7页
目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR (polycystic ovarian syndrome-insulin resistance, PCOS-IR)模型大鼠卵巢Toll受体4(TLR4)/核转录因子κB p65(NF-κB p65)信号通路的调控作用。方法 48只♀大鼠随机分为正常组8只和模型组40只。... 目的 探讨苍附导痰汤对肥胖型PCOS-IR (polycystic ovarian syndrome-insulin resistance, PCOS-IR)模型大鼠卵巢Toll受体4(TLR4)/核转录因子κB p65(NF-κB p65)信号通路的调控作用。方法 48只♀大鼠随机分为正常组8只和模型组40只。来曲唑(1 mg·kg^(-1))联合高脂饮食建立肥胖型PCOS-IR大鼠模型,快速革兰染色法观察动情周期,挑选24只模型大鼠随机分为:模型组、阳性药(二甲双胍135 mg·kg^(-1))组、苍附导痰汤高、低剂量(57.96、14.49 g·kg^(-1))组,每组各6只,药物干预21 d。观察动情周期、卵巢和子宫指数变化;血液生化仪测定空腹血糖(FBG)和血脂(甘油三酯TG和总胆固醇TC)变化;酶联免疫吸附(ELISA)法测定空腹胰岛素(FINS)水平;免疫组化法和荧光定量PCR法检测卵巢中TLR4和NF-κB p65蛋白及基因的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠动情周期紊乱,卵巢多囊性改变明显,FBG、TG、TC含量和FINS、HOMA-IR水平上调,卵巢中TLR4和NF-κB p65蛋白及mRNA表达均增加(P<0.05);与模型组比较,苍附导痰汤高剂量组大鼠排卵周期得到改善,卵巢多囊性改变减轻,上述指标出现明显逆转(P<0.05)。结论 苍附导痰汤能有效改善肥胖型PCOS-IR大鼠卵巢排卵和糖脂代谢功能,作用机制可能与调控卵巢TLR4/NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 苍附导痰汤 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 慢性炎症 TOLL样受体4 核转录因子-κB p65
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红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌NF-κB p65与MMP-9表达的影响 被引量：14
8
作者 金智生 王东旭 +5 位作者 和彩玲 张花治 张普 何流 王栋 吉福玲 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期380-386,共7页
目的:观察红芪多糖(HPS)对db/db小鼠心肌组织核转录因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白与mRNA表达的影响,探讨其防治心肌间质纤维化可能的作用机制.方法 :将60只雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组... 目的:观察红芪多糖(HPS)对db/db小鼠心肌组织核转录因子(NF-κB p65)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白与mRNA表达的影响,探讨其防治心肌间质纤维化可能的作用机制.方法 :将60只雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组与模型组;12只雄性db/m小鼠为正常组.干预组小鼠连续灌胃8周,于干预前后每2周测空腹血糖、体质量各1次.第8周末心脏取血后,取心脏左室心肌组织,分别用于Masson染色、电镜观察心脏超微结构以及Western blotting、逆转录-免疫酶联反应(RT-PCR)法检测其NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达情况.结果:HPS干预8周后,与模型组比较:HPS高、中剂量组与罗格列酮组小鼠血糖下降明显(P<0.05),干预组小鼠体质量变化无明显差异(P>0.05);Masson染色可见亮绿色胶原纤维在心肌细胞间及血管周围明显增多且呈堆积状分布;电镜观察可见HPS高剂量组与罗格列酮组小鼠心肌组织内线粒体数量与破坏程度、糖原颗粒及脂滴沉积现象均有明显改善;Western blotting、RT-PCR检测结果显示,HPS高剂量组、罗格列酮组小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9的蛋白与mRNA表达量均明显降低(P<0.05).结论:HPS可降低db/db小鼠心肌组织中NF-κB p65、MMP-9蛋白与mRNA的表达水平,减轻其炎症反应状态,对心肌的间质纤维化病变具有一定的防治作用. 展开更多
关键词 红芪多糖 糖尿病心肌病 核转录因子-κB p65 基质金属蛋白酶-9 DB/DB小鼠
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久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎大鼠TLR4及NF-κB p65表达的影响 被引量：18
9
作者 吴玉泓 许雅清 +4 位作者 李海龙 蔺兴遥 程小丽 明海霞 张磊 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期47-52,共6页
目的探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空... 目的探讨久泻灵颗粒对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白基因的表达的影响。方法通过灌服大黄水煎液,肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)混合乙醇灌肠建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、久泻灵颗粒治疗7、14、21 d组及阳性对照(SASP)组,用药治疗后采用免疫组化SP法和RT-q PCR法分别检测大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65蛋白和基因的表达。结果结肠黏膜形态学评分结果显示,各治疗组评分均有降低,差异有显著性(P<0.01);免疫组化SP法结果显示:TLR4、NF-κB p65在模型组大鼠中表达均显著增强(P<0.01);药物干预后各治疗组大鼠TLR4、NF-κB p65表达均减弱(P<0.05);RT-q PCR法结果显示:与空白组比较,模型组大鼠TLR4、NF-κB p65表达增强(P<0.01);与模型组比较,治疗后各组大鼠TLR4、NF-κB p65表达减弱(P<0.05)。结论久泻灵颗粒可减轻结肠黏膜炎症反应,起到修复黏膜的作用,其原因与降低脾肾阳虚型UC模型大鼠结肠组织中TLR4、NF-κB p65基因的转录和蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 脾肾阳虚 TLR4 NF-ΚB p65 久泻灵颗粒 大鼠
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艾灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及TNF-α、IL-1β调节作用的研究 被引量：22
10
作者 魏凯 张丹 +9 位作者 窦传字 马晓芃 杨玲 吴焕淦 洪珏 朱毅 张翠红 刘婕 吴凌翔 黄燕 《世界中医药》 CAS 2013年第8期862-866,870,共6页
目的:通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨艾灸治疗克罗恩病的效应机制。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、隔药灸组和西药组,采用三硝基苯磺酸(TN-BS)合乙醇... 目的:通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨艾灸治疗克罗恩病的效应机制。方法:清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、隔药灸组和西药组,采用三硝基苯磺酸(TN-BS)合乙醇溶液灌肠制备克罗恩病大鼠模型,模型制备成功后,隔药灸组取天枢穴(双)、气海穴进行隔药灸治疗,西药组采用美沙拉秦灌胃治疗。治疗结束后,采用HE染色,光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,应用免疫组织化学技术观察各组大鼠结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达,并进行图像分析。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织呈现裂隙状溃疡及炎症表现,部分大鼠结肠在黏膜下层可见肉芽肿形成,结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达均显著增高(均P<0.01);与模型组比较,隔药灸组、西药组大鼠结肠形态结构改善,肠道炎症减轻,结肠NF-κB p65与TNF-α、IL-1β的表达均显著降低(均P<0.01);相关性分析结果显示,TNF-α、IL-1β的表达与NF-κB p65的表达均呈正相关性。结论:隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65、TNF-α、IL-1β的表达;艾灸(隔药灸)可能通过抑制克罗恩病大鼠结肠NF-κB p65的表达,进而减少其下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达,从而减轻肠道炎症,改善结肠组织形态结构,发挥治疗作用。 展开更多
关键词 艾灸 克罗恩病 NF-ΚB p65 大鼠 效应机制
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霍山石斛水提取物通过介导NF-κB/p65和p38 MAPK减轻小鼠酒精性肝损伤 被引量：13
11
作者 王凤华 韩吉春 +2 位作者 李德芳 房雪 郑秋生 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期569-574,共6页
本研究主要探讨霍山石斛水提取物对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。将60只昆明小鼠随机均分成5组,正常组喂饲普通饲料,模型组喂饲普通饲料+52%白酒[12 m L/(kg·bw)]灌胃,低、中、高剂量石斛组喂饲普通饲料+霍山石斛水提取物(... 本研究主要探讨霍山石斛水提取物对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。将60只昆明小鼠随机均分成5组,正常组喂饲普通饲料,模型组喂饲普通饲料+52%白酒[12 m L/(kg·bw)]灌胃,低、中、高剂量石斛组喂饲普通饲料+霍山石斛水提取物(1 g/kg、5 g/kg和10 g/kg)灌胃+52%白酒灌胃。40 d后,测肝功能指标(ALT、AST)、氧化应激指标(SOD、MDA)、炎症因子指标(CRP、TNF-α),肝脏做HE染色切片观察,Western blot检测了小鼠肝脏组织中NF-κB/p65和p38 MAPK的磷酸化水平。切片可见,中、高剂量石斛组肝脏组织损伤情况较模型组明显减轻。中、高剂量石斛组较模型组SOD升高(P<0.01),ALT、AST、MDA、CRP和TNF-ɑ降低(P<0.01)。高剂量霍山石斛水提取物可显著抑制酒精性肝损伤诱导的NF-κB/p65和p38 MAPK的磷酸化水平升高。结果表明,霍山石斛水提取物可降低酒精对肝细胞的损伤作用,其作用机制可能是通过介导NF-κB/p65和p38 MAPK发挥抗氧化、抗炎作用来实现的。 展开更多
关键词 霍山石斛 酒精性肝损伤 抗氧化 抗炎 NF-ΚB/p65 P38 MAPK
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瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及LOX-1、NF-κBp65表达的影响 被引量：12
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作者 朱中生 王海燕 +1 位作者 王登峰 鲁亚丽 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期946-949,共4页
目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基... 目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组(n=10)、瑞舒伐他汀药物干预组(n=10),高脂饮食喂养13周;10只6周龄C57BL/6J(野生型,W T)雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平。处死小鼠取主动脉,行HE染色;采用Western blotting和RT-PCR检测定量分析主动脉组织LOX-1、NF-κB p65表达变化。结果与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀药物干预组血清中TCH、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,瑞舒伐他汀药物干预组主动脉粥样硬化病变程度减轻。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均明显增加(P<0.05),瑞舒伐他汀药物干预组LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低血脂,减轻Apo E基因缺陷小鼠主动脉组织粥样硬化病变程度,其抗动脉粥样硬化作用可能与下调LOX-1、NF-κB p65的表达有关。 展开更多
关键词 瑞舒伐他汀 小鼠 基因敲除 动脉粥样硬化 凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1 NF-ΚB p65亚基
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在人乳腺癌细胞增殖中LXRα、NF-κB p65和cyclinD1的差异表达（英文） 被引量：7
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作者 涂剑 刘晓旺 +6 位作者 李涛 余平 丁维珂 陆凯强 陈霄霄 彭露 周志刚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2016年第3期226-235,共10页
LXRα可以抑制包括乳腺癌在内的多种肿瘤细胞的增殖,而这种抑制作用的具体机制尚不明了.因此本文探讨了LXRα、NF-κB p65和cyclin D1三者在人乳腺癌细胞增殖中的差异表达.首先采用免疫组化法检测了乳腺癌及癌旁组织中LXRα,NF-κB p65... LXRα可以抑制包括乳腺癌在内的多种肿瘤细胞的增殖,而这种抑制作用的具体机制尚不明了.因此本文探讨了LXRα、NF-κB p65和cyclin D1三者在人乳腺癌细胞增殖中的差异表达.首先采用免疫组化法检测了乳腺癌及癌旁组织中LXRα,NF-κB p65和cyclin D1的表达,结果表明,3种蛋白主要表达于细胞核,且NF-κB p65和cyclin D1在癌组织中的表达显著高于癌旁组织,而LXRα则在癌组织中表达显著降低.用MTT和Western blot检测TO901317对乳腺癌细胞增殖及3种蛋白表达的影响,结果显示,随着TO901317浓度的增加与时间的延长,其对细胞增殖的抑制作用逐渐增强,与此同时能上调LXRα的表达,并下调NF-κB p65和cyclin D1的表达.进一步通过RNA干扰技术下调LXRα的表达,以及应用NF-κB抑制剂PDTC观察TO901317上述作用的改变,发现LXRαsiR NA显著降低TO901317对3种蛋白表达的影响和对细胞增殖的抑制作用.而PDTC则加强TO901317的上述作用效果,除了几乎不影响LXRα的表达外.综上所述,LXRα/NF-κB p65/cyclin D1在乳腺癌细胞增殖中具有重要作用,有助于进一步明确LXRα为新的乳腺癌调控靶点,为今后乳腺癌的分子靶向治疗提供新的思路. 展开更多
关键词 肝X受体Α 核因子-ΚB p65 周期蛋白D1 细胞增殖 TO901317
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NF-κB p65,p38 MAPK在慢性间歇性缺氧大鼠肺损伤中的表达及意义 被引量：9
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作者 葛丽荞 明婷 +3 位作者 侯瑾 闫静 王强 乔峰 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1313-1319,共7页
目的:探讨反复缺氧条件下,核因子κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性间歇性缺氧大鼠肺组织损伤过程中的作用。方法:40只雌性SD大鼠,随机分为对照组和缺氧组,每组20只。缺氧组大鼠每天在自动控制间歇性缺氧试验箱饲养8... 目的:探讨反复缺氧条件下,核因子κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)在慢性间歇性缺氧大鼠肺组织损伤过程中的作用。方法:40只雌性SD大鼠,随机分为对照组和缺氧组,每组20只。缺氧组大鼠每天在自动控制间歇性缺氧试验箱饲养8 h;对照组正常喂养、不加处理。所有大鼠饲养35 d后,取肺组织行HE染色、免疫组织化学测定NF-κB p65和p38 MAPK的表达;Western印迹检测肺组织NF-κB p65的表达。结果:缺氧组大鼠肺组织的病理改变明显;缺氧组肺泡间隔厚度(2.15±0.49)μm,对照组肺泡间隔厚度(0.45±0.12)μm,其差异具有统计学意义(P<0.05)。缺氧组肺组织上皮细胞、纤维细胞、炎性细胞的胞核及胞浆中NF-κB p65及p38 MAPK棕褐色阳性染色表达均明显增强,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。Western印迹结果显示,缺氧组NF-κB p65蛋白水平较对照组明显增加,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:NF-κB p65及p38 MAPK信号通路可能在间歇缺氧大鼠肺组织重构的发生发展过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 慢性间歇低氧 肺损伤 NF-ΚB p65 P38丝裂原活化蛋白激酶
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参芪补肺汤对COPD肺气虚证大鼠气道平滑肌HDAC2与NF-κB p65表达的影响 被引量：16
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作者 吴桂英 张葵 +4 位作者 闫萍 张湘燕 罗莎 沈力立 杨柱 《医药导报》 CAS 2016年第3期224-229,共6页
目的观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)增殖中组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC2)和核因子κB(NF-κB)p65表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组... 目的观察参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠支气管平滑肌(ASM)增殖中组蛋白去乙酰化酶-2(HDAC2)和核因子κB(NF-κB)p65表达的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、参芪补肺汤组、氨茶碱组,每组各10只。采用气管内滴注脂多糖加烟熏28 d的方法建立COPD肺气虚证模型。光镜下观察肺组织病理形态学变化,图像分析法测量小气道管壁和ASM厚度,采用免疫组化、实时荧光定量PCR和Wester blot方法检测大鼠ASM中HDAC2和NF-κB p65表达。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠气道管壁和ASM明显增厚(P<0.05),NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显增高(P<0.05),HDAC2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,参芪补肺汤组和氨茶碱组气道管壁和ASM厚度明显降低(P<0.05),NF-κB p65 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),HDAC2mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05),参芪补肺汤组与氨茶碱组比较,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论参芪补肺汤可抑制COPD肺气虚证模型大鼠ASM增殖,其机制与其提高HDAC2表达、减少NF-κB p65表达有关。 展开更多
关键词 参芪补肺汤 肺疾病 阻塞性 慢性 平滑肌 气道 组蛋白去乙酰化酶-2 核因子-κB p65
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龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控研究 被引量：8
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作者 潘建科 谢辉 +3 位作者 刘军 郭达 杨伟毅 张娴 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第1期65-69,I0005-I0020,共21页
目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免... 目的:观察龙鳖胶囊对骨关节炎滑膜细胞p38MAPK信号通路及NF-κB p65的调控作用。方法:建立膝骨关节炎大鼠模型,于造模后开始给予低、中、高剂量的龙鳖胶囊灌胃(0.312 5、0.625、0.937 5 g·kg-1),连续4周,取膝关节制成组织切片,免疫组化SP法检测滑膜组织中MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-ATF2、P-NF-κBp65的表达情况。结果:给药2周、4周后,各组细胞均有MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性表达,其中造模组MEK-3/6、p38、ATF2、NF-κBp65和P-MEK-3/6、P-p38、P-NF-κBp65阳性细胞百分比均高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.01)。给药2周、4周后,各组细胞均有P-ATF2弱阳性表达;2周后,造模组P-ATF2阳性细胞百分比高于对照组和龙鳖低、中、高剂量组(P<0.05);4周后,各组间P-ATF2阳性细胞百分比比较,均无统计学差异(P>0.05)。结论:龙鳖胶囊可抑制过度亢进的p38MAPKs和NF-κB信号,抑制骨关节炎滑膜细胞中p38MAPKs和NF-κB信号通路的活化,从而发挥减轻滑膜炎症的作用。 展开更多
关键词 龙鳖胶囊 骨关节炎 补肾活血 P38MAPK信号通路 NF—κB p65
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Wnt2B通过NF-κB/p65调节乳腺癌细胞的凋亡 被引量：7
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作者 王鸿雁 范良生 +4 位作者 黄浩 周文娟 宋欧诣 马丁 王常玉 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期409-414,422,共7页
目的研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通... 目的研究Wnt2B对乳腺癌细胞株MDA-MB-231凋亡的影响,探讨其在乳腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用免疫组化技术检测40例乳腺癌组织标本中Wnt2B的表达;应用Western blot检测乳腺癌配对细胞系MDA-MB-231和MCF-7中Wnt2B蛋白水平;通过瞬时转染Wnt2B特异的siRNA沉默高表达Wnt2B的MDA-MB-231细胞系后,采用流式细胞仪检测转染前后细胞的凋亡水平;应用Western blot、共聚焦显微镜和凝胶电泳迁移实验(EM-SA)检测下调Wnt2B表达后对NF-κB/p65的表达和活性的影响。结果相对于Wnt2B阴性表达的正常乳腺组织,35例乳腺癌组织的表达呈强阳性并且存在核浆转移现象;在高转移细胞系MDA-MB-231中Wnt2B表达明显高于低转移细胞系MCF-7;针对Wnt2B的siRNA沉默成功下调MDA-MB-231中Wnt2B表达后,细胞凋亡率明显增加并伴随NF-κB/p65的表达下降和活性降低;应用NF-κB/p65特异性的抑制剂PDTC阻断此通路后,Wnt2BsiRNA诱导细胞的凋亡效应被阻断。结论 Wnt2BsiRNA通过NF-κB/p65通路抑制乳腺癌细胞系MDA-MB-231的凋亡而产生抗瘤作用,Wnt2B可能成为乳腺癌有效治疗靶点之一。 展开更多
关键词 Wnt2B NF-ΚB p65 乳腺癌 细胞凋亡
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RelA/p65的翻译后修饰及其对NF-κB转录活性的影响 被引量：18
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作者 李毅斌 蔡军伟 刘靖华 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期977-983,共7页
RelA/p65是NF-κB的一个亚单位,其翻译后修饰能够精细地调控NF-κB的转录激活,并在炎症反应及炎症反应相关疾病的发生和发展过程中发挥重要的作用.RelA的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、甲基化以及泛素化等.这些翻译后修饰不仅能在... RelA/p65是NF-κB的一个亚单位,其翻译后修饰能够精细地调控NF-κB的转录激活,并在炎症反应及炎症反应相关疾病的发生和发展过程中发挥重要的作用.RelA的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、甲基化以及泛素化等.这些翻译后修饰不仅能在生理和病理的条件下有效地调控NF-κB的转录激活,彼此之间还存在着复杂的相互作用,一种翻译后修饰可以使另一种修饰增强或是抑制,从而综合而完善地调控NF-κB的转录活性.本文就近年来RelA的翻译后修饰及这些修饰之间的相互作用对NF-κB信号通路影响的最新研究进展进行综述. 展开更多
关键词 核因子ΚB RELA p65 翻译后修饰
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NF-κB/p65 siRNA对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞凋亡和Bax表达的影响 被引量：13
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作者 曲耘 吴荣 张晓晔 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期145-148,共4页
目的研究p65siRNA抑制NF-κB/p65信号通路对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞凋亡和Bax表达的影响。方法采用Lewis肺癌细胞C57BL/6雄性小鼠移植瘤组织悬液,建立C57BL/6雄性小鼠移植瘤模型。将NF-κB/p65 siRNA接种于荷瘤小鼠,观察下调NF-κB/p6... 目的研究p65siRNA抑制NF-κB/p65信号通路对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞凋亡和Bax表达的影响。方法采用Lewis肺癌细胞C57BL/6雄性小鼠移植瘤组织悬液,建立C57BL/6雄性小鼠移植瘤模型。将NF-κB/p65 siRNA接种于荷瘤小鼠,观察下调NF-κB/p65表达后荷瘤小鼠瘤细胞凋亡情况。进一步应用实时定量PCR和Western blotting检测肿瘤组织中Bax mRNA及蛋白表达变化。结果经p65 siRNA治疗后,小鼠肿瘤细胞发生明显凋亡,肿瘤组织Bax m RNA及蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 NF-κB/p65通路可能在Lewis肺癌细胞凋亡中发挥重要作用。 展开更多
关键词 NF—κB/p65 LEWIS肺癌 凋亡 SIRNA 移植瘤 Bax
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脉络膜新生血管模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达的变化 被引量：7
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作者 曹明芳 江蕊 +2 位作者 张文贤 李婧 吴爽 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2016年第7期615-617,625,共4页
目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞... 目的观察脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)模型大鼠视网膜核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor kappa-B p65,NF-κB p65)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF)表达的变化。方法取BN大鼠12只,随机分为正常组、模型组,每组各6只。正常组不做任何处理,模型组以100 g·L^(-1)水合氯醛腹腔注射麻醉,复方托吡卡胺滴眼液双眼散瞳,倍诺喜行眼表麻醉,在全视网膜镜下用532 nm激光于视盘周围做视网膜光凝建立CNV模型。每周行FFA、OCT检查眼底,观察CNV生成情况。5周后处死大鼠,取大鼠视网膜用免疫组织化学法检测视网膜内NF-κB p65、VEGF、b FGF阳性表达积分光密度。结果造模5周后FFA及OCT检查可见模型组CNV形成。免疫组织化学法检测结果:正常组大鼠视网膜上NF-κB p65阳性表达的积分光密度为9264.33±1479.49,模型组的积分光密度为34 815.83±3873.61,两组比较差异有统计学意义(t=15.095,P<0.01);正常组大鼠视网膜上VEGF阳性表达的积分光密度为1994.93±309.00,模型组为13 318.54±1958.11,两组比较差异有统计学意义(t=13.992,P<0.01);正常组大鼠视网膜上b FGF阳性表达的积分光密度为1608.74±235.55,模型组为15 963.14±2034.12,两组比较差异有统计学意义(t=17.171,P<0.01)。结论 532 nm激光光凝可诱导大鼠视网膜上NF-κB p65的表达,NF-κB p65在CNV发生发展中可能起重要作用。 展开更多
关键词 532 nm激光 脉络膜新生血管 核转录因子-ΚB p65 动物实验
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