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过表达Notch1的胞内段基因对人牙周膜干细胞增殖能力影响 被引量：6
1
作者 龙晏 邱申彩 +4 位作者 李淑慧 舍玉秀 王娜 陈晓燕 吴佩玲 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第1期28-32,共5页
目的:探讨过表达Notch1的胞内段(Notch1intracellular domain,NICD)基因对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)增殖能力的影响。方法:构建含NICD基因过表达的逆转录病毒颗粒,并将其转染至牙周膜干细胞,构建过表达N... 目的:探讨过表达Notch1的胞内段(Notch1intracellular domain,NICD)基因对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)增殖能力的影响。方法:构建含NICD基因过表达的逆转录病毒颗粒,并将其转染至牙周膜干细胞,构建过表达NICD的细胞株PDLSCs/NICD,转染48h后观察细胞一般状态。PDLSCs/NICD为实验组,以PDLSCs/wt为正常细胞组和PDLSCs/vector空病毒转染组作为对照,通过实时定量聚合酶链锁反应(quantitative Real-time-Polymerase chain reaction,qRT-PCR)和Western blot检测NICD mRNA及其蛋白的表达;细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞的增殖情况;Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果:Western blot和qRT-PCR结果显示,与PDLSCs/wt组和PDLSCs/vector组比较,PDLSCs/NICD组的NICD蛋白表达水平及其mRNA表达水平均明显升高(P<0.05);CCK-8结果提示,与PDLSCs/vector组比较,PDLSCs/NICD组细胞增殖速度加快,Transwell实验结果显示,PDLSCs/NICD组的细胞迁移(40.20±1.74)明显高于PDLSCs/vector组(21.20±1.18)。结论:NICD基因过表达的人PDLSCs在一定程度上增殖及迁移能力加强。 展开更多
关键词 牙周膜干细胞 notch1的胞内段 转染 增殖 迁移
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Notch1胞内段在鼻咽癌组织及鼻咽癌细胞株中的表达研究 被引量：6
2
作者 张芳婷 万汇涓 +4 位作者 李明华 刘晓翌 尹美珺 叶静 于洁 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第24期2782-2784,共3页
目的探讨Notch1胞内段(NIC)在非角化性鼻咽癌组织和细胞株中的表达。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化染色方法对鼻咽癌标本及不同分化程度鼻咽癌细胞株进行检测。结果 RT-PCR检测显示不同鼻咽癌细胞株中NIC基因均有表达,... 目的探讨Notch1胞内段(NIC)在非角化性鼻咽癌组织和细胞株中的表达。方法采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化染色方法对鼻咽癌标本及不同分化程度鼻咽癌细胞株进行检测。结果 RT-PCR检测显示不同鼻咽癌细胞株中NIC基因均有表达,但分化程度高的CNE1细胞株表达最明显;同期进行的免疫组化染色结果与之相似;对鼻咽癌标本的免疫组化染色结果显示:鼻咽癌组织中NIC的表达高于鼻咽慢性黏膜炎症组织(P=0.005),而且NIC的表达强度与细胞分化程度密切相关(P<0.05),与患者性别、年龄无相关性(P>0.05)。另外,在未分化型鼻咽癌中,癌巢内几乎无阳性表达,淋巴细胞阳性表达多;而在分化型鼻咽癌中癌细胞阳性表达明显,可见于胞膜、胞质及胞核。结论 Notch信号系统参与鼻咽癌的发生,其中Notch1的表达与鼻咽癌的分化程度相关。 展开更多
关键词 非角化性鼻咽癌 notch1胞内段 免疫组化染色 反转录聚合酶链反应
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大鼠Notch1胞质段的克隆及其表达 被引量：2
3
作者 金卫林 廖柏松 鞠躬 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第3期362-366,共5页
Notch 1信号途径参与决定细胞命运 ,其水解后产生的活性片段———胞质段 (Notch 1intracellularcytoplasmicdomain ,NICD)能被转运进核 ,激活下游靶基因的表达 .Notch 1参与细胞的增殖、分化、程序性死亡、发育过程中的形态发生和器官... Notch 1信号途径参与决定细胞命运 ,其水解后产生的活性片段———胞质段 (Notch 1intracellularcytoplasmicdomain ,NICD)能被转运进核 ,激活下游靶基因的表达 .Notch 1参与细胞的增殖、分化、程序性死亡、发育过程中的形态发生和器官形成等许多重要过程 .为了获得重组的NICD ,以大鼠脑cDNA文库为模板 ,用PCR方法扩增出编码NICD的基因片段 ,克隆至谷胱甘肽 S 转移酶 (GST)融合表达载体pGEX KG中 ,并在大肠杆菌中获得较高水平的表达 .表达的融合蛋白GST NICD分子质量约为 12 0ku左右 ,以包涵体和可溶性两种形式存在 ,易于亲合层析纯化 .为制备抗体和进一步的功能研究奠定了基础 . 展开更多
关键词 notch1 胞质段 克隆 表达 神经元 重组蛋白
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激活Notch1信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响 被引量：8
4
作者 杜潇 张思琴 +5 位作者 程中 李旸 王自强 陈志新 胡建昆 周总光 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期1494-1498,共5页
目的探讨转染人Notchl受体胞内段（NIcD）质粒激活Notchl信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法构建带免疫荧光的NICD质粒与对照质粒，细胞转染后荧光激发显微镜下观察转染效率，Real-timePcR检测靶基因Hesl表达水平变化；... 目的探讨转染人Notchl受体胞内段（NIcD）质粒激活Notchl信号通路对胰腺癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法构建带免疫荧光的NICD质粒与对照质粒，细胞转染后荧光激发显微镜下观察转染效率，Real-timePcR检测靶基因Hesl表达水平变化；CCK．8法计算NICD质粒转染后胰腺癌细胞增殖的影响；caspase3试剂盒检测NICD转染后凋亡通路关键酶caspase3活性的变化。结果荧光激发显示NICD转染效率在60％～80％之间；NICD转染可促进靶基因Hesl表达，提示激活Notchl信号通路。NICD转染可显著促进胰腺癌细胞生长增殖；caspase3活性在NICD转染后明显下降，差异均具有统计学意义。结论应用NICD质粒转染激活Notchl信号通路活性可通过抑制凋亡而促进胰腺癌细胞生长增殖。 展开更多
关键词 胰腺癌 notch信号通路 notch胞内段 增殖 凋亡
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白血病细胞中共表达P2X7受体和Notch1胞内区 被引量：2
5
作者 冯丽 杨骁 +5 位作者 廖金凤 陈莎燕 冯文利 林永敏 任倩 郑国光 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期544-549,共6页
本研究旨在构建野生型及N187D突变型P2X7与ICN1基因的共表达载体,并在白血病细胞中表达,为进一步探讨P2X7在白血病发展中的作用奠定基础。采用Overlap PCR法,通过2A连接,构建野生型或N187DP2X7与ICN1的共表达载体;经DNA序列分析验证后,... 本研究旨在构建野生型及N187D突变型P2X7与ICN1基因的共表达载体,并在白血病细胞中表达,为进一步探讨P2X7在白血病发展中的作用奠定基础。采用Overlap PCR法,通过2A连接,构建野生型或N187DP2X7与ICN1的共表达载体;经DNA序列分析验证后,包装病毒、感染K562细胞并经细胞分选获得稳定感染细胞系。采用RT-PCR、Western blot、胞浆游离钙离子浓度测定等方法,验证外源基因的表达及P2X7受体的功能。结果表明,序列分析显示载体构建正确;包装病毒对K562细胞感染效率40%-70%,流式分选获得稳定表达细胞株;RT-PCR结果显示,P2X7受体和/或ICN1基因可在对应的稳定表达细胞株中高效表达;Western blot也证明,P2X7受体可在感染编码P2X7受体基因病毒的K562细胞中高效表达;胞浆游离钙离子浓度检测显示,在BzATP刺激下,表达野生及N187D突变型P2X7的K562细胞胞浆游离钙离子浓度持续升高。结论:本研究在白血病细胞中成功共同高表达P2X7受体与ICN1,为进一步探讨野生型和N187D突变型P2X7受体在白血病发展中的作用奠定基础。 展开更多
关键词 白血病细胞 P2X7受体 notch1 胞内区
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Notch家族4个蛋白质对人胰腺癌细胞HPAC中YY1和EGFR表达的影响 被引量：1
6
作者 陈佳 李炳秋 张玉祥 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期599-607,共9页
Notch信号通路是肿瘤形成过程中一种重要的信号通路,其中心分子为Notch受体.Notch受体为细胞膜上的单次跨膜蛋白,介导细胞间信号转导,哺乳动物细胞内包括Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的4个成员.Notch家族4个蛋白质在结构和功能上存... Notch信号通路是肿瘤形成过程中一种重要的信号通路,其中心分子为Notch受体.Notch受体为细胞膜上的单次跨膜蛋白,介导细胞间信号转导,哺乳动物细胞内包括Notch1、Notch2、Notch3和Notch4的4个成员.Notch家族4个蛋白质在结构和功能上存在差异.前期研究显示,Notch1信号通路与转录因子YY1(YING-YANG 1)、表皮生长因子受体(EGFR)间存在调控作用.本研究在人胰腺癌细胞HPAC中,采用RNA干扰技术,分别降低细胞中Notch家族4个蛋白质的表达,检测YY1和EGFR在m RNA和蛋白质水平上的表达;并构建相应的激活形式的Notch受体——Notch胞内结构域(Notch intracellular domain,NICD)真核表达质粒,在HPAC细胞中分别过表达4种NICD,检测其对YY1和EGFR表达水平的影响.结果显示,降低细胞中Notch1或Notch3的表达,均使HPAC细胞中EGFR m RNA和蛋白质水平升高(P<0.05),而降低Notch2和Notch4后,EGFR m RNA和蛋白质水平没有改变(P>0.05).分别降低4个Notch的表达,对YY1的蛋白质和m RNA表达水平均没有改变(P>0.05).在HPAC细胞中过表达N1ICD和N3ICD后,YY1和EGFR的蛋白质水平降低(P<0.05),而过表达N2ICD和N4ICD后,YY1和EGFR蛋白质水平没有改变(P>0.05).分别过表达4种NICD均没有改变YY1和EGFR的m RNA表达水平(P>0.05).初步得出结论是,在HPAC细胞中,Notch信号通路经Notch1和Notch3影响EGFR的表达.Notch1和Notch3对EGFR的表达可能具有负调控作用.在Notch1和Notch3过度激活时,这种调控作用通过YY1介导.本文可为深入研究Notch信号通路对胰腺癌发生发展的作用机制提供有意义的参考. 展开更多
关键词 胰腺癌 notch信号通路 notch胞内结构域 YY1(YING-YANG1) 表皮生长因子受体
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重组腺病毒过表达Notch1受体胞内结合域(NICD1)外源性激活Notch信号通路 被引量：1
7
作者 廖军义 杜婷婷 +2 位作者 黄伟 何通川 徐伟 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期320-325,共6页
目的:构建Notch1受体胞内结合域(Notch1 intracellular domain,NICD1)的重组腺病毒AdNICD1,探讨外源性过表达AdNICD1对Notch信号通路激活的影响。方法:利用高保真PCR(high fidelity PCR,Hi-Fi PCR)扩增NICD1编码区,并通过Gibson Assembl... 目的:构建Notch1受体胞内结合域(Notch1 intracellular domain,NICD1)的重组腺病毒AdNICD1,探讨外源性过表达AdNICD1对Notch信号通路激活的影响。方法:利用高保真PCR(high fidelity PCR,Hi-Fi PCR)扩增NICD1编码区,并通过Gibson Assembly方法将其克隆至腺病毒载体中,经过菌落PCR、测序鉴定后,在大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,再次通过质粒PCR鉴定,然后运用PacⅠ酶切线性化后用重组腺病毒载体转染过表达pTP基因的人胚肾293细胞(human embryo kidney 293 cell line,HEK293)中进行包装,收取病毒后使用过表达pTP基因的HEK293细胞扩增重组腺病毒AdNICD1。运用AdNICD1感染脂肪来源的间充质干细胞(immortalized multipotent adipose-derived mesenchymal stem cells,iMAD),检测病毒感染效率;通过Q-PCR检测NICD1和Notch下游基因表达情况;利用Westernblot检测NICD1在蛋白水平的表达情况。结果:成功构建过表达NICD1的重组腺病毒并有效感染iMAD;利用AdNICD1可明显增加NICD1在基因和蛋白水平的表达,并激活Notch信号下游基因的表达。结论:成功构建过表达NICD1的重组腺病毒,并有效激活Notch信号通路。 展开更多
关键词 notch1受体胞内结合域 重组腺病毒 notch信号通路
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MUC1胞内段抑制剂GO-201对人肺腺癌A549放射敏感性作用研究
8
作者 杨文影 吴永忠 +3 位作者 辇伟奇 郭启帅 易守会 陈晓品 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期856-860,共5页
目的:研究MUC1胞内段(MUC1-CT)抑制剂GO-201对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响。方法:MTT检测不同剂量以及不同时间GO-201对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率;克隆形成实验检测GO-201对A549细胞放射增敏作用,单击多靶模型拟合细胞存活曲线并... 目的:研究MUC1胞内段(MUC1-CT)抑制剂GO-201对人肺腺癌A549细胞放射敏感性影响。方法:MTT检测不同剂量以及不同时间GO-201对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率;克隆形成实验检测GO-201对A549细胞放射增敏作用,单击多靶模型拟合细胞存活曲线并计算Dq、D0、SF2值和放疗增敏比(sensitizing enhancing vatio,SER);流式细胞术检测各实验组细胞活性氧水平,Western blot法检测锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)表达变化。结果:MUC1-CT抑制剂GO-201可抑制肺腺癌A549细胞的增殖,其作用24、48、72 h IC50值分别是30.79、23.32、13.60μmol/L。并且对肺腺癌A549细胞具有放射增敏作用,其放疗增敏比SER为1.14;联合照射组中,A549细胞活性氧水平明显升高(F=12.019,P=0.008),MnSOD蛋白表达量明显下降(F=5.465,P=0.048),与对照组比较差异具有统计学意义。结论:MUC1-CT抑制剂GO-201可增加人肺腺癌A549细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 肺癌 GO-201 MUC1胞内段 活性氧 放射敏感性
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5-氮杂胞苷可通过抑制Notch1通路诱导食管癌细胞凋亡 被引量：5
9
作者 徐瞳 胡丽娜 +2 位作者 郭显智 潘健健 余明华 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期726-732,共7页
背景与目的:5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)作为一种DNA甲基转移酶抑制剂在临床上已用于多种恶性肿瘤的治疗,但有关5-azaC在食管癌中作用的研究相对较少。凋亡逃逸是肿瘤主要特点之一,也是抗肿瘤治疗研究的热点。Notch1信号通路是促... 背景与目的:5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)作为一种DNA甲基转移酶抑制剂在临床上已用于多种恶性肿瘤的治疗,但有关5-azaC在食管癌中作用的研究相对较少。凋亡逃逸是肿瘤主要特点之一,也是抗肿瘤治疗研究的热点。Notch1信号通路是促进食管癌发生、发展的重要通路之一,与细胞的增殖、侵袭及凋亡等密切相关。该研究旨在探讨5-azaC对食管癌细胞凋亡的作用及其对Notch1信号通路的影响,从而探索5-azaC作用可能涉及的机制。方法:采用50μmol/L浓度的5-azaC处理TE-1及OE33两种食管癌细胞系;采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测5-azaC对细胞增殖的抑制效率;采用倒置显微镜观察细胞形态变化;采用流式细胞术、蛋白质印迹法(Western blot)检测两种细胞株在药物处理组与空白对照组的凋亡情况及抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-XL(B-cell lymphoma-extra large,BCL-XL)的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)及Western blot分别检测两种细胞系中Notch1 mRNA表达和蛋白水平的变化及其Notch细胞内区(Notch intracellular domain,NICD)蛋白水平的变化。结果:5-azaC可诱导食管癌细胞TE-1及OE33凋亡,并明显抑制两种细胞增殖;5-azaC作用于TE-1及OE33细胞时可使Notch1 mRNA表达升高,而NICD蛋白表达水平显著下降。结论:5-azaC对食管鳞癌细胞株TE-1及食管腺癌细胞株OE33均有较强的促凋亡作用,其作用机制可能是通过下调NICD蛋白从而抑制Notch1信号通路。 展开更多
关键词 5-氮杂胞苷 食管癌 notch1信号通路
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