期刊文献+
共找到346篇文章
< 1 2 18 >
每页显示 20 50 100
半夏泻心汤调控Notch信号通路影响MNNG诱导胃癌发生发展的作用机制研究
1
作者 李慧臻 马佳乐 +5 位作者 杨岩 王天麟 赵双梅 张馨元 梁欣奕 冷孟桐 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第11期8-11,I0003,I0004,共6页
目的探讨半夏泻心汤对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的胃癌模型大鼠Notch信号通路的影响。方法50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、半夏泻心汤组。空白组正常饲养,模型组、半夏泻心汤组采用“MNNG灌胃+自由饮用法”诱导胃癌模... 目的探讨半夏泻心汤对N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱导的胃癌模型大鼠Notch信号通路的影响。方法50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、半夏泻心汤组。空白组正常饲养,模型组、半夏泻心汤组采用“MNNG灌胃+自由饮用法”诱导胃癌模型。苏木素-伊红(HE)染色观察胃病理组织学情况,Western Blot检测Notch信号通路相关蛋白表达,免疫组化检测Notch信号通路相关蛋白及Ki67、VEGFA表达。结果病理组织学发现,模型组肿瘤发病率为75%(6/8),半夏泻心汤组肿瘤发病率为33.3%(3/9);Western Blot检测发现,模型组大鼠胃组织Notch1、Jagged1、Dll4、Hes1蛋白表达较空白组升高(P<0.05),半夏泻心汤干预后上述蛋白均较模型组降低(P<0.05);免疫组化结果发现,模型组Ki67、VEGFA、Notch1、Jagged1、Dll4、Hes1平均光密度较空白组升高(P<0.05),半夏泻心汤干预后上述蛋白平均光密度均较模型组降低(P<0.05)。结论半夏泻心汤可干预Notch信号通路,调节VEGF、Ki67表达,在一定程度上抑制胃癌的发生发展。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 胃癌 notch1信号通路 作用机制
在线阅读 下载PDF
基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒对脂多糖活化小胶质细胞诱导神经元损伤的保护作用 被引量:1
2
作者 李雪珍 邹小雪 +4 位作者 陈雯婷 冯怡 李亚男 张玉琴 南丽红 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第4期781-786,共6页
目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch... 目的基于Notch信号通路探讨栝楼桂枝颗粒(Gualou Guizhi granule,GLGZG)对脂多糖活化小胶质细胞后诱导神经元损伤的保护作用。方法脂多糖激活的小胶质细胞(BV2)与神经元共培养构建神经元损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、Notch抑制剂(DAPT)组、GLGZG(50、100、200 mg·L^(-1))组、DAPT+100 mg·L^(-1)GLGZG组。干预后,CCK-8法检测HT22细胞活性,real-time PCR检测相关mRNA表达,Western blot检测相关蛋白表达。结果与模型组比,GLGZG干预后细胞活性明显提高,下调IL-6、IL-12、Bax、Notch1、caspase-3、Delta-1、NICD、RBPSUH、HES1等的表达,上调Bcl-2的表达(P<0.05)。与模型组比,经DAPT分别作用后,NICD、RBPSUH、HES1 mRNA和蛋白的表达明显降低(P<0.05),且与GLGZG无叠加作用。结论GLGZG可能通过抑制炎症因子与细胞凋亡,抑制Notch信号通路,从而发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 栝楼桂枝颗粒 脂多糖 小胶质细胞 notch信号通路 神经炎症 HT22细胞
在线阅读 下载PDF
丹蛭降糖胶囊通过下调Notch1/NICD/MAML1信号通路改善糖尿病肾病大鼠肾脏血管内皮功能
3
作者 朱思佳 马竞成 +5 位作者 郑玉娇 吴传云 赵建根 李玲秀 汪莉 周雪梅 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2250-2257,共8页
目的探讨丹蛭降糖胶囊通过Notch信号通路对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏血管内皮损伤进行修复的反应机制。方法随机将大鼠分为正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组、抑制剂组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠采取左肾切除术后... 目的探讨丹蛭降糖胶囊通过Notch信号通路对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏血管内皮损伤进行修复的反应机制。方法随机将大鼠分为正常组、模型组、丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组、抑制剂组(n=10)。除正常组外,其余各组大鼠采取左肾切除术后高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组分别按0.315、0.63、1.26 g/(kg·d)给药,抑制剂组以γ-分泌酶抑制剂DAPT20 mg/(kg·d)溶解于50%的CMC-Na溶液中隔天给药,正常组和模型组使用同等浓度生理盐水每天灌胃,连续给药4周。给药结束后用ELISA试剂盒检测肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(m ALB)水平,用透射电镜观察肾组织病理学变化,免疫组化法测量血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)表达水平,Western blotting法测量血管内皮标志物CD31、Notch信号通路中Notch1、NICD、MAML1的蛋白表达,并比较各组数据。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠CRE、BUN、m ALB水平升高(P<0.01),电镜下肾脏出现病理损伤,肾脏组织中VEGF、ET-1、CD31表达升高(P<0.01),Notch1、NICD、MAML1水平上调(P<0.01);与模型组大鼠比较,丹蛭降糖胶囊组和抑制剂组的CRE、BUN、m ALB水平降低(P<0.05),电镜下肾脏病理变化也有明显好转,肾脏组织中VEGF、ET-1、CD31表达减少(P<0.05),Notch1、NICD、MAML1水平下调(P<0.05),其中丹蛭降糖胶囊高剂量组效果最好。结论丹蛭降糖胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NICD、MAML1介导的Notch信号通路有关,进而调控内皮细胞VEGF、ET-1水平来改善大鼠血管内皮过度增殖、功能障碍的损伤状态。 展开更多
关键词 丹蛭降糖胶囊 糖尿病肾病 notch信号通路 血管内皮功能 肾功能
在线阅读 下载PDF
中药通过调控Notch信号通路干预银屑病作用机制的研究进展
4
作者 董宵汗 薛凯元 +3 位作者 俞鹏飞 张译丹 安月鹏 杨素清 《中成药》 北大核心 2025年第7期2291-2296,共6页
银屑病是以红斑、丘疹、鳞屑为典型表现的慢性炎症性疾病,其发病机制十分复杂,涉及多种细胞因子介导的数条信号通路。Notch信号通路作为包膜间信号传输的中心,与银屑病的发病高度相关,其机制可能与调控角质形成细胞的生命周期、促进真... 银屑病是以红斑、丘疹、鳞屑为典型表现的慢性炎症性疾病,其发病机制十分复杂,涉及多种细胞因子介导的数条信号通路。Notch信号通路作为包膜间信号传输的中心,与银屑病的发病高度相关,其机制可能与调控角质形成细胞的生命周期、促进真皮微血管的形成有关。目前,通过抑制Notch信号通路干预细胞的生物制剂取得了较好的疗效,但仍有不良事件发生。中药对银屑病的理论认识较系统,治疗效果良好,基于现代药理学与分子生物学发现许多单体与复方能通过Notch信号通路抑制表皮细胞过度增殖,降低炎症因子水平,从而控制银屑病皮损的进展。本文总结并归纳国内外关于中药调控Notch信号通路的最新研究,以期为相关干预及临床新药开发提供更多理论依据。 展开更多
关键词 中药 银屑病 notch信号通路 作用机制
在线阅读 下载PDF
黄芪皂苷Ⅳ调控miR-21抑制Notch信号通路对骨质疏松症大鼠BMSCs成骨分化的影响
5
作者 肖晶晶 刘晓岚 +1 位作者 黄剑英 豆贲 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第7期1126-1136,共11页
目的:骨质疏松症的核心病理是骨吸收超过骨形成,因此促进成骨成为关键的治疗策略。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化是骨形成的基础。黄芪皂苷Ⅳ(astragalosideⅣ,A-Ⅳ)作为中药黄芪的主要活性成... 目的:骨质疏松症的核心病理是骨吸收超过骨形成,因此促进成骨成为关键的治疗策略。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的成骨分化是骨形成的基础。黄芪皂苷Ⅳ(astragalosideⅣ,A-Ⅳ)作为中药黄芪的主要活性成分,其促进成骨的分子机制仍有待研究揭示。本研究旨在探讨A-Ⅳ对骨质疏松症大鼠BMSCs增殖与成骨分化的影响,并通过分析微RNA(microRNA,miR)-21与Notch2的表达变化,深入阐明其分子机制。方法:成熟雌性SD大鼠经1周适应性喂养后,随机分为假手术(Sham)组(n=4)和卵巢切除术(ovariectomy,OVX)组(骨质疏松症模型组;n=8)。术后12周分离、培养大鼠股骨髓腔内提取的BMSCs,并分为S-BMSCs组(来源于Sham组)、O-BMSCs组(来源于OVX组)和A-BMSCs组(来源于OVX组),S-BMSCs组和O-BMSCs组的BMSCs使用成骨诱导培养基诱导其成骨分化,A-BMSCs组的BMSCs添加A-Ⅳ进行干预后诱导其成骨分化。采用流式细胞术鉴定S-BMSCs组和O-BMSCs组BMSCs的细胞表面间充质干细胞标志物CD29和造血干细胞标志物CD34的表达水平,确认间充质干细胞特性。采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测BMSCs增殖活性。采用茜素红染色定量分析钙结节形成情况。采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测评估成骨分化水平。采用实时反转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription PCR,real-time RT-PCR)检测成骨相关基因[矮小相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)]和miR-21的表达变化,并通过蛋白质印迹法分析Runx2、OPN和Notch2蛋白质表达情况。结果:流式细胞术结果显示O-BMSCs组的BMSCs仍然符合BMSCs的细胞表面标志物特征。A-Ⅳ可显著促进骨质疏松症大鼠BMSCs的增殖(P<0.05),并增强ALP活性,上调成骨分化Runx2和OPN基因和蛋白质表达水平(P<0.05)。且miR-21与Notch2存在靶向结合关系,A-Ⅳ能促进miR-21的表达,并抑制Notch信号通路关键受体Notch2蛋白表达水平(P<0.05)。结论:A-Ⅳ通过上调miR-21的表达,抑制Notch信号通路关键蛋白质Notch2的表达,从而解除Notch2对骨质疏松症来源BMSCs成骨分化的抑制作用,促进其向成骨分化。 展开更多
关键词 黄芪皂苷Ⅳ 骨质疏松症 骨髓间充质干细胞 成骨分化 notch信号通路
在线阅读 下载PDF
基于数据库分析预测Notch信号通路及其相关非编码RNA在阿尔茨海默病中的可能调控途径
6
作者 吕梦林 刘醒然 寇现娟 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第8期1942-1957,共16页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病。其病理特征包括β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑、微管相关蛋白(tubulin associated unit,tau)过度磷酸化... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的神经退行性疾病。其病理特征包括β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)沉积形成的老年斑、微管相关蛋白(tubulin associated unit,tau)过度磷酸化导致的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),以及大脑皮层和海马等关键脑区神经元、突触的大量丧失,最终临床上表现为记忆减退、语言障碍及空间定向能力下降等症状,严重影响患者的生活质量。随着中国人口老龄化进程的加速,AD的发病率持续上升,已发展成为严重的公共卫生事件,迫切需要开发有效的治疗手段。近年来研究发现,Notch信号通路作为一种高度进化保守的途径,在细胞增殖、分化、发育以及凋亡等多种生物过程中发挥重要作用,其失调在AD的发病机制中起关键作用。此外,Notch信号通路与非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)的相互作用产生广泛的生物学效应,在多种疾病中被广泛报道。然而,在AD中对Notch信号通路与ncRNA的探讨相对缺乏。因此,本文基于生物信息学分析手段,整合多个公开数据库数据,系统筛选在AD中显著异常的Notch通路关键基因及其相关ncRNA,构建lncRNA-miRNA-mRNA调控网络,深入探讨其在AD发病过程中的内在联系及潜在机制,进一步评估这些分子作为AD早期诊断生物标志物及治疗干预靶点的可行性和应用价值,以期为AD的诊断和治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 notch信号通路 非编码RNA notch1
在线阅读 下载PDF
Notch信号通路在小细胞肺癌中作用的研究进展
7
作者 顾飞雪 赵凯悦 +1 位作者 闫恒硕 隋东昕 《中国肺癌杂志》 北大核心 2025年第7期513-520,共8页
小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一种起源于肺神经内分泌细胞的高度侵袭性肺癌亚型,占肺癌总数的10%-15%,其特点是早期转移率高和预后极差,并常伴随耐药性和复发的挑战。研究表明,Notch信号通路通过调控细胞增殖、分化和凋... 小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一种起源于肺神经内分泌细胞的高度侵袭性肺癌亚型,占肺癌总数的10%-15%,其特点是早期转移率高和预后极差,并常伴随耐药性和复发的挑战。研究表明,Notch信号通路通过调控细胞增殖、分化和凋亡等过程,在SCLC的发生和发展中发挥着关键作用。在SCLC中Notch信号的异常可能促进肿瘤恶性转化及耐药性的发生。此外,Notch通路还参与SCLC的上皮-间质转化,并通过与肿瘤免疫微环境的相互作用影响免疫逃逸机制。本文综述了Notch信号在SCLC中的分子机制,包括其受体与配体的作用、信号转导过程及在肿瘤发生中的角色,同时讨论了其作为潜在治疗靶点的研究进展,并展望该领域未来的研究方向。 展开更多
关键词 肺肿瘤 notch信号通路 分子机制
在线阅读 下载PDF
NOTCH1信号通路与T细胞急性淋巴细胞白血病的研究进展
8
作者 陈奕孜 翁昌健 陆超 《南京医科大学学报(自然科学版)》 北大核心 2025年第9期1258-1266,1285,共10页
T细胞急性淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是一种高侵袭性血液肿瘤,分别占儿童和成人ALL病例总数的15%和25%。在T-ALL中,约60%的病例发生NOTCH1突变。NOTCH1通过脯氨酸、谷氨酸、丝氨酸、苏氨酸富集基元(a c... T细胞急性淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是一种高侵袭性血液肿瘤,分别占儿童和成人ALL病例总数的15%和25%。在T-ALL中,约60%的病例发生NOTCH1突变。NOTCH1通过脯氨酸、谷氨酸、丝氨酸、苏氨酸富集基元(a cluster of proline,glutamic acid,serine,and threonine residues,PEST)结构域截断或异源二聚化异常,导致胞内活性片段(NOTCH intracellular domain,NICD)无法降解或持续释放,下游靶基因(如MYC)被异常激活,并与TAL1、LMO2等致癌因子协同,驱动白血病发生。在靶向NOTCH1的治疗策略中,γ-分泌酶抑制剂因广谱毒性受限,而新型PSEN1选择性抑制剂(MRK-560)、NOTCH1单抗(OMP-52M51)及小分子CB-103可通过精准抑制信号转导,显著降低毒性。此外,代谢干预与表观调控方面也展现出协同潜力。近年来,关于NOTCH1信号通路在T-ALL中的研究取得了显著进展,但还需要更多研究来揭示其中的奥秘。文章重点介绍NOTCH1突变对T-ALL细胞造成的影响及靶向NOTCH1信号通路的相关药物,并探讨NOTCH1通路与耐药的相关性。 展开更多
关键词 notch1信号通路 T-ALL 靶向治疗
在线阅读 下载PDF
熄风解郁方对帕金森抑郁大鼠Notch信号通路的影响 被引量:1
9
作者 张婧 李小黎 +4 位作者 唐启盛 薛冰 刁华琼 王敏 陈雨菲 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第6期195-199,I0005-I0008,共9页
目的探讨熄风解郁方对帕金森抑郁(depression in Parkinson′s disease,dPD)大鼠的作用机制。方法采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)4 d建立dPD大鼠模型。采用行为学检测评价抑郁样行为和运动能力,脑部磁共振成像技术检测脑... 目的探讨熄风解郁方对帕金森抑郁(depression in Parkinson′s disease,dPD)大鼠的作用机制。方法采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)4 d建立dPD大鼠模型。采用行为学检测评价抑郁样行为和运动能力,脑部磁共振成像技术检测脑区自发性活动和白质纤维完整性,免疫组化法检测c-Fos、离子钙结合蛋白1(anti-allograft inflammatory factor 1,Iba-1)及酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)抗体表达,Western blot法检测Notch信号通路关键分子蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测Notch信号通路关键分子mRNA表达。结果熄风解郁方可提高dPD大鼠的糖水偏好率、旷场实验的水平运动总距离及中心区活动距离、转棒实验的停留时间;改善脑区自发性活动及白质纤维损伤;增加c-Fos表达及黑质区TH表达,降低Iba-1表达;降低Notch信号通路关键分子的mRNA及蛋白表达。结论熄风解郁方可能通过抑制Notch信号通路表达,减轻神经炎症,发挥治疗dPD的作用。 展开更多
关键词 帕金森病 抑郁 熄风解郁方 神经炎症 notch信号通路
在线阅读 下载PDF
Notch信号通路在精神分裂症中的作用
10
作者 张萍 黄小军 +1 位作者 张瑞国 温惠云 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第5期671-674,共4页
精神分裂症(SCZ)是一种严重精神障碍性疾病,其分子病理机制尚未完全阐明。Notch信号通路在神经发育中可调控神经干细胞自我更新、神经细胞命运决定等过程。遗传学研究表明,SCZ的遗传易感性与Notch信号通路相关分子的基因变异密切相关。... 精神分裂症(SCZ)是一种严重精神障碍性疾病,其分子病理机制尚未完全阐明。Notch信号通路在神经发育中可调控神经干细胞自我更新、神经细胞命运决定等过程。遗传学研究表明,SCZ的遗传易感性与Notch信号通路相关分子的基因变异密切相关。该信号通路通过调控神经发生、突触可塑性、少突胶质细胞成熟和功能、神经递质平衡以及神经炎症和血管作用,在SCZ发生发展中发挥多重关键作用。本文系统综述了Notch信号通路在SCZ发生发展中的作用和机制研究进展,有助于全面理解SCZ发病机制及探究新的靶向治疗策略。 展开更多
关键词 notch信号通路 精神分裂症 神经发生 靶向治疗
在线阅读 下载PDF
补中益气汤通过Notch1/ROR-γt/Foxp3信号通路控制Th17/Treg免疫失衡调控AIT炎症损伤的机制
11
作者 王金曦 田晓君 高天舒 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第11期84-89,I0018-I0019,共8页
目的探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)小鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)... 目的探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(Autoimmune thyroiditis,AIT)小鼠辅助性T细胞17(T helper cell 17,Th17)/调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)免疫失衡及果蝇双翅边缘缺刻同源基因1(Notch1)/维甲酸相关孤核受体γt(ROR-γt)/叉头样转录因子3(Foxp3)信号通路的影响。方法80只CBA/J小鼠分为空白组15只、模型组65只,用PBS缓冲液+不完全弗氏佐剂(Freund's incomplete adjuvant,IFA)建立AIT模型。造模成功的小鼠随机分为模型组、补中益气汤低、中、高剂量组(4.10、8.19、16.38 g·kg^(-1))及西药组(亚硒酸钠片,0.26 mg·kg^(-1)),每组11只。空白组、模型组予等剂量生理盐水灌胃,灌胃1次/d,每灌胃6 d,停止1 d,持续6周。苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)染色及扫描电子显微镜(Scanning electron microscope,SEM)观察甲状腺形态学改变;酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)含量及白细胞介素(IL)-10、IL-17A、IL-23;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)检测甲状腺组织Notch1、Foxp3、ROR-γt mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测甲状腺组织Notch1、Foxp3、ROR-γt蛋白水平。结果与空白组比,模型组小鼠血清TgAb、IL-17A、IL-23含量显著升高,血清IL-10水平明显降低(P<0.01),HE见模型组小鼠甲状腺滤泡结构被破坏,淋巴细胞大片状浸润,SEM见下大量密集细长的微绒毛。与模型组比,给药组血清TgAb水平均有下降,以补中益气汤中、高剂量组及西药组小鼠的变化为显著(P<0.01)。补中益气汤低剂量组小鼠血清IL-17A、IL-23水平降低,血清IL-10水平升高(P<0.05);补中益气汤中、高剂量组及西药组小鼠血清IL-17A、IL-23水平明显降低,IL-10水平明显升高(P<0.01),各给药组小鼠滤泡上皮细胞破坏程度较轻,淋巴细胞浸润等情况均有所改善,SEM见细胞表面微绒毛均明显减少。与空白组比,模型组小鼠甲状腺组织Notch1、ROR-γt mRNA及蛋白表达水平明显升高,Foxp3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比,补中益气汤组ROR-γt、Notch1 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度降低,Foxp3 mRNA及蛋白表达水平均有不同程度升高,以补中益气汤高剂量最为显著(P<0.01)。结论补中益气汤可以明显修复AIT小鼠甲状腺组织病理改变,缓解炎性损伤,主要是通过调控Notch1/ROR-γt/Foxp3信号通路,平衡免疫反应,建立免疫机能,实现治疗AIT。 展开更多
关键词 自身免疫性甲状腺炎 果蝇双翅边缘缺刻同源基因1/维甲酸相关孤核受体γt/叉头样转录因子3(notch1/ROR-γt/Foxp3)信号通路 辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg) 补中益气汤
在线阅读 下载PDF
STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路对食管鳞癌恶性生物学行为的影响
12
作者 冯博 曹家瑞 +2 位作者 李东东 许彦超 马纯政 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第17期2661-2669,共9页
目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和K... 目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150的增殖、迁移以及侵袭能力。通过mRNA测序(mRNA-seq)检测STK4-AS1下游作用靶基因。通过KEGG功能富集分析预测可能的生物学过程和信号通路。采用qRT-PCR和Western blot方法检测MYG1以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达。共转染质粒(针对STK4-AS1和MYG1过表达)检测食管鳞癌细胞的Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的m RNA表达和NICD1蛋白质表达以及食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 STK4-AS1在食管鳞癌细胞系中表达降低(P<0.01)。过表达STK4-AS1后抑制食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。过表达STK4-AS1负向调控MYG1的表达(P<0.01),MYG1在食管鳞癌细胞系中表达升高(P<0.01)。过表达MYG1可部分逆转STK4-AS1对Eca109和Kyse150细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05),以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达(P<0.05)。结论 STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路影响食管鳞癌恶性生物学行为。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 长链非编码RNA STK4-AS1 notch信号通路
在线阅读 下载PDF
Jagged1/Notch1信号通路对特发性肺纤维化过程中内皮间质转化的影响研究
13
作者 杨其芬 赵惠亮 +1 位作者 郭永胜 渠景连 《中国全科医学》 北大核心 2025年第25期3151-3160,共10页
背景特发性肺纤维化(IPF)是一种病理机制复杂且尚无有效治疗手段的世界性疾病,内皮间质转化(EndMT)作为多种慢性血管疾病的病理基础,近年来发现也是IPF的重要危险因素之一,但其相关机制却尚未明确。目的观察Jagged1/Notch1信号通路对En... 背景特发性肺纤维化(IPF)是一种病理机制复杂且尚无有效治疗手段的世界性疾病,内皮间质转化(EndMT)作为多种慢性血管疾病的病理基础,近年来发现也是IPF的重要危险因素之一,但其相关机制却尚未明确。目的观察Jagged1/Notch1信号通路对EndMT的影响,以阐明IPF过程中EndMT的相关机制。方法2021年3—6月体外培养人肺动脉内皮细胞(HPAEC),取HPAEC加空白血清作为对照组,5 mg/L TGF-β_(1)刺激HPAEC 72 h作为模型组,造模后加500 nmol/L Notch信号阻断剂(DAPT)作为DAPT组。采用反转录·聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch1、Jagged1和启动子结合因子(CBF1)mRNA的表达,蛋白质印迹法(WB)检测Notch1,Jagged1和CBF1蛋白的表达,免疫共沉淀法(Co-IP)检测Notch1活性胞内结构域蛋白(NICD1)与CBF1的结合情况,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖情况,Transwell和划痕试验检测细胞迁移能力,免疫荧光检测内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子1(CD_(31))和血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)以及间质细胞标志物成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果3组Notch1、Jagged1和CBF1 mRNA和蛋白表达水平、细胞增殖和迁移能力比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。其中空白组和DAPT组Notch1、Jagged1和CBF1 mRNA和蛋白表达、细胞增殖和迁移能力均低于模型组(P<0.05)。Co-IP实验结果显示,3组NICD1与CBF1的结合情况有差异,其中空白组和DAPT组NICD1与CBF1的结合受到抑制,模型组NICD1与CBF1发生结合。免疫荧光结果显示,3组CD_(31)、VE-Cadherin、FSP1和α-SMA表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);其中空白组和DAPT组内皮细胞标志物CD_(31)、VE-Cadherin表达高于模型组,间质细胞标志物FSP1、α-SMA表达低于模型组(P<0.05)。结论Jagged1/Notch1信号通路参与了IPF过程中的EndMT进程,阻断该信号通路可抑制EndMT。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 内皮细胞 内皮间质转化 Jagged1/notch1信号通路 人肺动脉内皮细胞
在线阅读 下载PDF
牛蒡子苷元调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量:3
14
作者 任丽洁 刘孟媛 +1 位作者 史冠忠 唐亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期351-358,共8页
目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HS... 目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HSC-3细胞分为对照组、ARC-L组(10 mg/L ARC)、ARC-M组(20 mg/L ARC)、ARC-H组(40 mg/L ARC)和ARC-H+Jagged1/FC组(40 mg/L ARC+1.2μg/mL Jagged1/FC)。采用EdU法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的迁移、侵袭能力及细胞周期和细胞凋亡率,WB法检测增殖(c-Myc、cyclin D1)、凋亡(BAX、Bcl-2、survivin)、EMT(E-cadherin、vimentin、Snail)及Notch/Hes-1通路(Notch 1、Hes-1、NICD)相关蛋白的表达水平。结果:与0 mg/L相比,10~80 mg/L的ARC均能显著降低HSC-3细胞增殖活力(均P<0.05)。与对照组相比,ARC-L组、ARC-M组和ARC-H组HSC-3细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、S期和G2/M期细胞占比及c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、survivin、vimentin、Snail、Notch 1、Hes-1和NICD蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞占比及BAX、E-cadherin的蛋白表达均显著升高(均P<0.05),且呈浓度梯度依赖性。同时使用Notch激动剂Jagged1/FC,则可部分逆转ARC对HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白表达的作用(均P<0.05)。结论:ARC可能通过抑制Notch/Hes-1信号通路抑制OSCC细胞HSC-3增殖和侵袭并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 口腔鳞状细胞癌 HSC-3细胞 增殖 凋亡 侵袭 notch/Hes-1信号通路
在线阅读 下载PDF
Notch信号通路在成人EB病毒感染所致传染性单核细胞增多症中的作用 被引量:2
15
作者 李彧 李连香 高瑛 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期920-926,共7页
目的:观察成人传染性单核细胞增多症(IM)患者Notch信号通路分子和Th22细胞的变化,检测抑制Notch信号通路对Th22细胞的调控作用。方法:纳入42例IM患者和21例健康对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附试验检测血浆... 目的:观察成人传染性单核细胞增多症(IM)患者Notch信号通路分子和Th22细胞的变化,检测抑制Notch信号通路对Th22细胞的调控作用。方法:纳入42例IM患者和21例健康对照者,采集外周血,分离血浆和外周血单个核细胞,酶联免疫吸附试验检测血浆白细胞介素(IL)-17和IL-22水平,流式细胞术检测CD3+CD4+IL-17+Th17细胞和CD3+CD4+IL-22+Th22细胞比例,实时定量PCR法检测Th17转录因子维甲酸相关孤独核受体γt(RORγt)、Th22转录因子芳香烃受体(AhR)及Notch信号通路分子(包括Notch受体、Notch配体、Notch下游分子)mRNA相对表达量。纯化CD4+T细胞,使用γ-分泌酶抑制剂(GSI)刺激培养,检测GSI刺激后细胞增殖、Th17和Th22细胞比例、IL-17和IL-22分泌、转录因子mRNA相对表达量变化。结果:IM组外周血单个核细胞中Notch1和Notch2 mRNA的相对表达量分别为13.58±3.18、4.73±1.16,均明显高于对照组的1.09±0.12、1.07±0.15(均P<0.001),而Notch3和Notch4 mRNA相对表达量在IM组和对照组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。IM组Notch配体DLL1和Jagged1 mRNA相对表达量、Notch信号下游分子Hes1、Hes5和Hey1 mRNA相对表达量均高于对照组(均P<0.001)。IM患者Th17和Th22细胞比例分别为5.03%±1.15%、4.48%±1.29%,均高于对照组的4.36%±0.82%、3.83%±0.55%(均P<0.05);血浆IL-17和IL-22水平分别为(301.1±53.82)pg/ml、(101.2±16.45)pg/ml,均高于对照组的(237.2±72.18)pg/ml、(84.75±11.83)pg/ml(均P<0.001);RORγt和AhR mRNA相对表达量分别为1.25±0.22、1.21±0.12,均高于对照组的0.99±0.15、1.04±0.11(均P<0.001)。CD4+T细胞增殖水平、Th17细胞比例、IL-17分泌和RORγt mRNA相对表达量在无GSI刺激组和经GSI刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。经GSI刺激后Th22细胞比例、IL-22分泌和AhR mRNA相对表达量较无GSI刺激降低(均P<0.05)。结论:Notch信号通路通过AhR调控IM患者CD4+T细胞分泌IL-22,Notch-AhR-Th22细胞通路可能参与IM发病。 展开更多
关键词 EPSTEIN-BARR病毒 传染性单核细胞增多症 notch信号通路 TH22细胞
在线阅读 下载PDF
基于FTO调控Notch1通路观察阳和平喘颗粒对哮喘BMSC归巢的影响
16
作者 王坤 方昊翔 曹晓梅 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期585-592,共8页
目的观察N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A)甲基化调控缺刻基因1(Notch1)通路对哮喘骨髓间充质干细胞(BMSC)归巢的影响,以及中药复方阳和平喘颗粒干预研究。方法采用大鼠BMSC和支气管上皮细胞共培养的方式。将提取的细胞分为支气管上皮细胞组、... 目的观察N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A)甲基化调控缺刻基因1(Notch1)通路对哮喘骨髓间充质干细胞(BMSC)归巢的影响,以及中药复方阳和平喘颗粒干预研究。方法采用大鼠BMSC和支气管上皮细胞共培养的方式。将提取的细胞分为支气管上皮细胞组、哮喘支气管上皮细胞联合间充质干细胞共培养组(以下简称共培养组)、共培养细胞联合正常血清组、共培养细胞联合最佳含药血清组、siRNA-FTO联合正常血清组、siRNA-FTO-NC联合正常血清组、siRNA-FTO联合最佳含药血清组。检测共培养细胞活力和细胞周期变化;免疫荧光染色法检测BMSC归巢水平和归巢标志物;实时定量PCR检测Notch1通路相关基因的表达;Western blot法检测Notch1通路相关蛋白的表达。结果与支气管上皮细胞组比较,共培养细胞组BMSC归巢水平和趋化因子受体4(CXCR4)、人基质细胞衍生因子1(SDF-1)、Notch1、重组信号结合蛋白J(RBP-J)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达升高。与共培养细胞组、共培养细胞联合正常血清组比较,共培养细胞联合最佳含药血清组BMSC归巢水平及CXCR4、SDF-1表达升高,Notch1、Hes1蛋白mRNA表达降低。与siRNA-FTO-NC联合正常血清组比较,siRNA-FTO联合正常血清组Notch1、Activated Notch1、RBP-J、Hes1蛋白表达和细胞活力升高,BMSC归巢水平降低。与siRNA-FTO联合正常血清组比较,siRNA-FTO联合最佳含药血清组Notch1、RBP-J mRNA,Activated Notch1、Hes1蛋白表达降低,BMSC归巢水平升高,共培养细胞联合最佳含药血清组Notch1、RBP-J、Hes1 mRNA表达降低。与siRNA-FTO联合最佳含药血清组比较,共培养细胞联合最佳含药血清组细胞活力及Notch1、Activated Notch1、RBP-J、Hes1蛋白降低,BMSC归巢水平升高。结论阳和平喘颗粒可能通过上调FTO表达,抑制下游Notch1信号通路表达,从而促进哮喘BMSC归巢,减轻哮喘炎症。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞(BMSC) 支气管哮喘 N^(6)甲基腺嘌呤(m^(6)A) notch1信号通路
在线阅读 下载PDF
乳岩宁对三阴乳腺癌荷瘤裸鼠Notch1信号通路的作用机制
17
作者 车思阳 殷东风 +1 位作者 高宏 冷雪峰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第6期50-54,共5页
目的 观察乳岩宁方与卡培他滨联用对MDA-MB-231乳腺癌荷瘤裸鼠的瘤组织中Notch1信号通路的作用。方法 用对数生长期的MDA-MB-231细胞悬液,于裸鼠左侧胸壁接种,成功长出瘤组织后将其移植到未接种裸鼠的胸壁,建立三阴乳腺癌模型,共40只荷... 目的 观察乳岩宁方与卡培他滨联用对MDA-MB-231乳腺癌荷瘤裸鼠的瘤组织中Notch1信号通路的作用。方法 用对数生长期的MDA-MB-231细胞悬液,于裸鼠左侧胸壁接种,成功长出瘤组织后将其移植到未接种裸鼠的胸壁,建立三阴乳腺癌模型,共40只荷瘤裸鼠,分5组,每组8只,日1次灌胃,连续21 d灌药。观察裸鼠状态并计算肿瘤组织的抑制率;免疫印迹法测定Notch 1、Notch1受体的细胞内结构(Notch1 intracellular domain, NICD1)、与YRPW基序相关的发状分裂增强子1(Hairy and enhancer of split related with YRPW motif 1,Hey1)、发状分裂相关增强子1(Hairy and enhancer of split Homolog 1,Hes1)、髓细胞增生原癌基因(Cellular myelocytomatosis oncogene, C-myc)的蛋白表达量;实时荧光定量PCR测定Notch 1、Hey1、Hes1、C-myc的基因表达量。结果 与模型组对比,中药、西药和中药+西药组的肿瘤质量均有明显减轻,差异有统计学意义(P<0.01),3组的抑瘤率分别为33.11%、59.60%、65.93%。免疫印迹法结果表明,与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组的Notch 1、NICD1、Hey1、Hes1、C-myc蛋白水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);而Notch 1和Hes1的蛋白表达水平在中药组和西药组中水平相当,差异无统计学意义(P>0.05);中药+西药组较西药组中Hes1蛋白表达水平明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。实时荧光定量结果表明,与模型组相比,中药组、西药组、中药+西药组Notch 1、Hey1、Hes1、C-myc的mRNA水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与西药组相比,中药组与西药组Notch 1、Hes1、C-myc的mRNA水平相当,差异无统计学意义(P>0.05);中药+西药组较西药组中Notch 1及Hey1的mRNA水平明显减低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 疏肝理气中药复方乳岩宁能够抑制三阴乳腺癌荷瘤裸鼠的肿瘤生长,其作用机制与三阴乳腺癌中的Notch1信号通路受到抑制相关。为疏肝理气中药治疗三阴乳腺癌,尤其是影响乳腺癌Notch1信号通路方面提供了实验依据。 展开更多
关键词 疏肝理气 乳岩宁 三阴乳腺癌 notch1信号通路
在线阅读 下载PDF
糖肾宁对糖尿病肾病KKAy小鼠的肾脏保护作用及其对Notch/Snail1信号转导通路的影响 被引量:16
18
作者 杨冠男 赵宗江 +1 位作者 张新雪 杨美娟 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 2017年第6期1057-1065,共9页
目的:明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法:KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol·L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功... 目的:明确糖肾宁是否通过干预Notch/snail1通路抑制KKAy小鼠糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化。方法:KKAy小鼠30只,经过10周专用鼠料饲养,血糖>16.7 mmol·L-1,24 h尿蛋白>0.4 mg为糖尿病肾病动物模型。造模成功小鼠按血糖和体质量分层随机分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾宁组,灌胃给药,雌性C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。检测小鼠一般状况,称体重、测24 h尿蛋白定量。干预16周后取材,检测血糖、尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、血清肌酐(Serum creatinine,Scr);肾组织行HE、Mallory染色。原位杂交及Western blotting法检测小鼠肾组织中Notch/snail1通路、α-SMA、E-Cadherin蛋白及m RNA表达。SPSS20.0软件进行统计学处理。结果:与模型组比较,糖肾宁组小鼠一般状态改善,体质量、24 h尿蛋白定量显著减少(P<0.01),血清BUN及Scr含量降低(P<0.01,P<0.05),病理染色显示肾间质纤维化明显减轻,糖肾宁组肾组织Notch/snail1通路和α-SMA蛋白及m RNA表达明显降低,有显著统计学差异(P<0.01),E-Cad蛋白及m RNA表达显著升高(P<0.01)。结论:糖肾宁可以保护糖尿病肾病肾功能,延缓糖尿病肾病进展,抑制糖尿病肾病肾小管上皮细胞转分化肾间质纤维化,改善糖尿病肾病EMT的机制可能是通过抑制Notch/snail1通路表达实现。 展开更多
关键词 糖尿病 肾病 糖肾宁 肾痿 KKAY小鼠 肾小管上皮细胞 转分化 notch/snail1信号转导通路
在线阅读 下载PDF
顺铂致肝损伤小鼠Notch信号通路差异基因筛选及针灸对其调控的研究 被引量:2
19
作者 王建明 韩乐 +6 位作者 于冬冬 杜雪源 晁利芹 范世东 王文哲 张晨 魏星宇 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2024年第2期367-374,共8页
目的通过筛选顺铂(Cisplatin,DDP)致肝损伤小鼠肝组织中Notch信号通路显著性差异基因,探讨针灸改善肝损伤的作用机制。方法雄性KM小鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、艾灸组、阻断剂针刺组、阻断剂艾灸组,每组10只。空白组以10 mg... 目的通过筛选顺铂(Cisplatin,DDP)致肝损伤小鼠肝组织中Notch信号通路显著性差异基因,探讨针灸改善肝损伤的作用机制。方法雄性KM小鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、艾灸组、阻断剂针刺组、阻断剂艾灸组,每组10只。空白组以10 mg·kg^(-1)剂量腹腔注射0.9%NaCl溶液,其余各组腹腔注射同等剂量的DDP溶液,24 h后模型成功。针刺组、阻断剂针刺组取“大椎”和双侧“肝俞”“肾俞”“足三里”干预,艾灸组、阻断剂艾灸组取相同腧穴干预,阻断剂组均于治疗前30 min腹腔注射同等剂量的DAPT。连续干预5天,于第6天取肝脏左外侧叶备检DEGseq、免疫组化以及透射电镜。结果DEGseq初步筛选出57个与Notch信号通路相关差异基因,7个热点基因Notch1、Hes1、Adam17、Lfng、Numb、Hdac1、Notch2与肝损伤关系密切。免疫组化法对7个热点基因进一步筛选,与空白组比,模型组中Notch1、Hes1、Adam17、Lfng、Numb、Notch2、Hdac1蛋白含量上调,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比,其余4组中Notch1、Hes1、Adam17、Lfng蛋白含量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);Numb、Hdac1、Notch2各组间差异无统计学意义(P>0.05)。超微病理示针灸对损伤的肝细胞具有明显的修复作用,且优于阻断剂组。结论针刺和艾灸可能通过良性调节与Notch信号通路显著性相关的差异基因Notch1、Hes1、Adam17、Lfng的表达,抑制Notch信号通路异常激活,并能改善受损的肝细胞微观结构,减轻DDP化疗所致肝损伤,这可能是针灸减轻DDP致肝损伤的机制之一。 展开更多
关键词 针灸 顺铂 肝损伤 notch信号通路
在线阅读 下载PDF
白藜芦醇抑制Notch1信号通路对抗小鼠急性T淋巴细胞白血病 被引量:2
20
作者 李晓菲 崔芳 +3 位作者 刘菲 张瑞 史敏 李永军 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期57-65,共9页
目的:观察白藜芦醇(Res)对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)小鼠的影响,并进一步探讨其对Notch1信号通路的作用机制。方法:将25只6-8周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、T-ALL组和Res组,其中Res组又进一步分为low-Res(L-Res)、middle-Re... 目的:观察白藜芦醇(Res)对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)小鼠的影响,并进一步探讨其对Notch1信号通路的作用机制。方法:将25只6-8周龄雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、T-ALL组和Res组,其中Res组又进一步分为low-Res(L-Res)、middle-Res(M-Res)和high-Res(H-Res)3个浓度给药组。应用流式细胞术和瑞氏-吉姆萨染色法检测外周血及脾细胞悬液中白血病细胞百分比,HE染色法观察脾脏和骨髓组织病理形态,RT-q PCR法检测脾脏组织中Notch1、Hes-1、c-Myc、mi R-19b和PTEN m RNA表达水平,Western blot法检测Notch1、Hes-1、c-Myc、p-PTEN和PTEN蛋白表达水平。结果:与对照组相比,T-ALL组小鼠外周血中白血病细胞明显增多,脾脏及骨髓组织中白血病细胞弥漫性浸润,脾脏中Notch1、Hes-1、c-Myc、mi R-19b m RNA表达水平和Notch1、Hes-1、c-Myc蛋白表达水平均明显增高(P<0.01),PTEN m RNA及其蛋白水平显著降低(P<0.01),经白藜芦醇处理后,H-Res组以上各项指标较T-ALL组均获得逆转。结论:白藜芦醇具有抗小鼠T-ALL的作用,其机制可能通过抑制Notch1信号通路发挥作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 急性T淋巴细胞白血病 notch1信号通路 小鼠
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 18 下一页 到第
使用帮助 返回顶部