期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进C2C12成肌细胞增殖与分化
1
作者 蒋旭 姬慧慧 +5 位作者 宋雨庭 王亮亮 李娜 孙俊红 崔慧林 曹锡梅 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期278-288,共11页
目的探讨过表达Bmal1对C2C12成肌细胞增殖与分化的影响及可能机制。方法慢病毒介导成肌细胞过表达Bmal1,RT-qPCR和Western blot检测肌调节因子的表达;RNA转录组测序结合聚类分析及相关实验探究过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt... 目的探讨过表达Bmal1对C2C12成肌细胞增殖与分化的影响及可能机制。方法慢病毒介导成肌细胞过表达Bmal1,RT-qPCR和Western blot检测肌调节因子的表达;RNA转录组测序结合聚类分析及相关实验探究过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号通路和细胞周期调节因子的表达;抑制剂XAV939阻断Wnt信号通路,观察XAV939对过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化的影响。结果过表达Bmal1促进成肌细胞增殖,表现为S相分数、DNA增殖指数升高,EdU阳性细胞比例及β-catenin核转位率增加;诱导成肌分化,过表达Bmal1促进肌管融合,上调MyoD、myogenin、Myh3的表达。聚类分析和实验支持过表达Bmal1成肌细胞增殖与分化过程中Wnt信号传导增强,其下游细胞周期调节因子表达上调;XAV939(5μmol/L)显著下调过表达Bmal1成肌细胞Tcf1、c-Jun的表达,持续抑制过表达Bmal1成肌细胞的肌管融合,下调MyoD、myogenin、Myh3的表达。结论Bmal1可作为骨骼肌损伤修复的靶点,过表达Bmal1通过增强Wnt信号传导促进成肌细胞增殖与分化。 展开更多
关键词 bmal1 WNT信号通路 XAV939 增殖 分化 C2C12成肌细胞
在线阅读 下载PDF
节律因子BMAL1通过SHH信号转导通路影响胃癌MGC-803细胞的增殖 被引量:6
2
作者 程玉 郝美玲 +1 位作者 薛晶 齐洁敏 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期661-666,共6页
背景与目的:节律因子BMAL1除了在维持正常生物节律中发挥核心作用外,也参与多种肿瘤的演进过程,但其具体作用机制还未完全阐明。探讨节律因子BMAL1对胃癌细胞增殖的影响及下游信号转导通路。方法:应用靶向BMAL1的小干扰RNA(small interf... 背景与目的:节律因子BMAL1除了在维持正常生物节律中发挥核心作用外,也参与多种肿瘤的演进过程,但其具体作用机制还未完全阐明。探讨节律因子BMAL1对胃癌细胞增殖的影响及下游信号转导通路。方法:应用靶向BMAL1的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)进行细胞转染(si-BMAL1组),并设置乱序阴性对照(negative control,NC)组,通过蛋白质印迹法(Western blot)验证细胞转染效率。分别采用MTT法和平板集落形成实验检测细胞的活力和增殖情况,采用Western blot测定细胞中增殖相关功能蛋白cyclin D1的表达水平以及SHH信号转导通路蛋白SHH、SMO、GLI1的表达变化。采用SHH信号通路抑制剂环巴胺处理BMAL1下调后的MGC-803细胞,采用Western blot检测SHH、SMO、GLI1及cyclin D1的蛋白水平,采用平板集落形成实验检测细胞增殖能力的变化。结果:与NC组相比,si-BMAL1组细胞活力增强,细胞中cyclin D1的表达上调,SHH、SMO、GLI1的表达明显上调(P<0.05)。SHH抑制剂环巴胺处理干扰BMAL1的MGC-803细胞后,与si-BMAL1组相比,si-BMAL1+环巴胺组SHH、SMO、GLI1的蛋白水平下调,cyclin D1并未发生明显变化,si-BMAL1促进胃癌细胞增殖的作用可被环巴胺所逆转。结论:BMAL1可能通过SHH信号转导通路抑制胃癌MGC-803细胞的增殖。 展开更多
关键词 胃癌 节律因子 bmal1 细胞增殖 SHH信号通路
在线阅读 下载PDF
核心钟基因Bmal1通过JNK/caspase-3信号通路抑制缺血再灌注损伤PC12细胞的炎症及凋亡 被引量:6
3
作者 曾富康 张宇星 +3 位作者 周德生 陈瑶 刘利娟 李中 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1972-1980,共9页
目的:探讨核心钟基因Bmal1(brain and muscle Arnt-like 1)对脑缺血再灌注损伤后细胞炎症反应及凋亡的影响。方法:通过慢病毒转染建立Bmal1基因沉默(si-Bmal1)及阴性对照(si-NC)的稳定大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞株,将细胞分为空白(bl... 目的:探讨核心钟基因Bmal1(brain and muscle Arnt-like 1)对脑缺血再灌注损伤后细胞炎症反应及凋亡的影响。方法:通过慢病毒转染建立Bmal1基因沉默(si-Bmal1)及阴性对照(si-NC)的稳定大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞株,将细胞分为空白(blank)组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-NC组及OGD/R+si-Bmal1组。通过OGD/R诱导建立脑缺血再灌注损伤体外模型,CCK-8法检测沉默Bmal1基因对细胞活力及OGD/R后细胞活力的影响;Western blot法检测Bmal1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)及cleaved caspase-3蛋白水平;RT-qPCR法检测Bmal1、JNK及caspase-3的mRNA表达水平;ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;流式细胞术及TUNEL染色法检测各组细胞凋亡率;免疫荧光检测JNK核内表达情况。结果:沉默Bmal1基因使PC12细胞活力及OGD/R后PC12细胞活力均显著下降(P<0.05或P<0.01)。沉默Bmal1基因可进一步促进OGD/R后JNK/caspase-3通路相关分子的mRNA及蛋白表达(P<0.05或P<0.01),增加细胞上清液中炎症因子IL-6和TNF-α水平及细胞凋亡率(P<0.05或P<0.01),促进JNK核内表达。结论:核心钟基因Bmal1抑制缺血再灌注损伤PC12细胞的炎症反应及凋亡,其机制可能与JNK/caspase-3信号通路有关。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 bmal1基因 炎症 细胞凋亡 JNK/caspase-3信号通路
在线阅读 下载PDF
鼻咽癌组织中BMAL1和CerbB-2基因的表达及机制 被引量:1
4
作者 王波涛 赵琳 +4 位作者 夏翠 祝康 高天喜 喻超 孙斌 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期65-69,共5页
目的探讨鼻咽癌组织中BMAL1以及CerbB-2基因的表达及相关机制。方法用质粒转染、MTT、RT-PCR和蛋白免疫印迹方法分别检测鼻咽癌细胞的增殖、BMAL1和CerbB-2基因及蛋白的表达,以及NF-κB信号通路中p50和p65的表达。结果MTT实验结果表明,B... 目的探讨鼻咽癌组织中BMAL1以及CerbB-2基因的表达及相关机制。方法用质粒转染、MTT、RT-PCR和蛋白免疫印迹方法分别检测鼻咽癌细胞的增殖、BMAL1和CerbB-2基因及蛋白的表达,以及NF-κB信号通路中p50和p65的表达。结果MTT实验结果表明,BMAL1和CerbB-2影响鼻咽癌细胞的增殖;RT-PCR实验结果显示,BMAL1 mRNA在鼻咽癌中明显下调(CK:2.24±0.22,NPC:0.63±0.11,P<0.01),而CerbB-2 mRNA的表达则明显上调(CK:0.89±0.13,NPC:2.65±0.25,P<0.01)。NF-κB信号通路中,p50和p65 mRNA在NPC细胞中均表现上调的趋势[p50:CK(0.48±0.12),NPC(1.45±0.25);p65:CK(0.52±0.12),NPC(2.33±0.35),P<0.01];蛋白免疫印迹结果与mRNA表达情况一致,进一步证实了研究结果的可靠性。结论BMAL1和CerbB-2通过炎症通路NF-κB调节鼻咽癌细胞的侵袭和转移的分子机制,为鼻咽癌的治疗和预防提供了进一步的理论支持。 展开更多
关键词 鼻咽癌 NF-ΚB信号通路 bmal1 CERBB-2
在线阅读 下载PDF
毛头鬼伞多糖基于生物钟调控对短期睡眠限制小鼠糖脂代谢的影响
5
作者 姚静静 孟松 徐松涛 《粮食与油脂》 北大核心 2025年第9期119-124,共6页
构建C57BL/6小鼠短期睡眠限制(SR)模型以及脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白样1(Bmal1)基因敲除SR小鼠模型,分析毛头鬼伞多糖(CCP)对SR小鼠葡萄糖耐量、胰岛素耐量、血液生化指标、血脂以及糖脂代谢相关基因、蛋白质和生物时钟基因(Clo... 构建C57BL/6小鼠短期睡眠限制(SR)模型以及脑和肌肉组织芳香烃受体核转运蛋白样1(Bmal1)基因敲除SR小鼠模型,分析毛头鬼伞多糖(CCP)对SR小鼠葡萄糖耐量、胰岛素耐量、血液生化指标、血脂以及糖脂代谢相关基因、蛋白质和生物时钟基因(Clock)/Bmal1信号通路的影响。结果表明:CCP能显著改善SR小鼠的葡萄糖耐量和胰岛素耐量,降低血糖、血脂水平,同时影响参与糖脂代谢的过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂肪酸合酶(FASN)、脂蛋白脂肪酶(LPL)和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)基因的表达水平。其机制与Clock/Bmal1信号通路的Clock、Bmal1表达水平有关。 展开更多
关键词 毛头鬼伞多糖 短期睡眠限制 糖脂代谢 clock/bmal1信号通路
在线阅读 下载PDF
杯苋甾酮对膝骨关节炎软骨细胞炎症和凋亡的抑制作用及机制
6
作者 刘德仁 施蕾 +4 位作者 刘江宇 廖太阳 王培民 吴鹏 茆军 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第9期1775-1783,共9页
目的:探讨杯苋甾酮(CYA)对膝骨关节炎(KOA)软骨细胞炎症和凋亡的抑制作用及潜在机制。方法:前交叉韧带横断(ACLT)构建大鼠KOA模型。大鼠随机分为正常对照组、ACLT组、ACLT+CYA(10 mg/kg)组、ACLT+CYA+SR9009[脑和肌肉芳香烃受体核转录... 目的:探讨杯苋甾酮(CYA)对膝骨关节炎(KOA)软骨细胞炎症和凋亡的抑制作用及潜在机制。方法:前交叉韧带横断(ACLT)构建大鼠KOA模型。大鼠随机分为正常对照组、ACLT组、ACLT+CYA(10 mg/kg)组、ACLT+CYA+SR9009[脑和肌肉芳香烃受体核转录因子样蛋白1(BMAL1)抑制剂]组、ACLT+CYA+LY294002[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂]组,每组各6只。HE染色和番红固绿染色观察软骨病理学改变并进行国际骨关节炎研究协会(OARSI)分级;免疫组化法测定软骨中BMAL1、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和磷酸化核因子κB(p-NF-κB)蛋白水平。用白细胞介素1β(IL-1β)诱导大鼠软骨细胞体外KOA模型。CCK-8法检测细胞活力;ELISA法测定细胞上清中促炎细胞因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况;West⁃ern blot检测细胞中BMAL1、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、NF-κB和p-NF-κB蛋白水平。结果:体内实验中,与正常对照组比较,ACLT组出现明显软骨破损、裂隙,提示成功建立KOA模型;与ACLT组比较,ACLT+CYA组、ACLT+CYA+SR9009组和ACLT+CYA+LY294002组软骨破损、裂隙均减轻,OARSI分级降低(P<0.05),BMAL1表达水平升高(P<0.05),p-PI3K、p-AKT和p-NF-κB蛋白水平降低(P<0.05)。体外实验中,与IL-1β组比较,IL-1β+CYA组、IL-1β+CYA+SR9009组和IL-1β+CYA+LY294002组的IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.01),BMAL1表达水平升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-NF-κB/NF-κB比值降低(P<0.05)。结论:CYA可能通过激活BMAL1,进而抑制PI3K/AKT/NF-κB蛋白磷酸化来减轻KOA软骨细胞的炎症和凋亡。 展开更多
关键词 杯苋甾酮 膝骨关节炎 bmal1蛋白 PI3K/AKT/NF-κB信号通路 炎症 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部