期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到174篇文章
< 1 2 … 9 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
选择性抑制剂celecoxib诱导肝癌细胞凋亡及其相关分子机制的实验研究 被引量：11
1
作者 刘宁波 彭韬 +1 位作者 沈波 冷静 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期321-324,F002,共5页
目的:研究环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂celecoxib抑制肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞凋亡过程中的作用及其可能的机制。方法:采用celecoxib作用于Bel-7402、SMMC-7721的2种肝癌细胞株,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞的增殖抑制率、... 目的:研究环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂celecoxib抑制肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞凋亡过程中的作用及其可能的机制。方法:采用celecoxib作用于Bel-7402、SMMC-7721的2种肝癌细胞株,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞的增殖抑制率、TUNEL实验、流式细胞术检测细胞凋亡率、免疫细胞化学和Westetm blot实验测定细胞凋亡及Akt信号转导途径相关蛋白的激活状态。结果:MTT法显示celecoxib可抑制上述两株肝癌细胞增殖;TUNEL实验及流式细胞术结果证实,celecoxib处理后的肿瘤细胞可发生细胞凋亡;免疫细胞化学及Western blot实验显示,celecoxih诱导凋亡主要是通过抑制Akt的Thr308磷酸化,进而激活caspase-9、caspase-3进行的。结论:celecoxib明显抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡,其主要机制可能通过Akt信号转导途径、激活caspase通路实现的。 展开更多
关键词 肝肿瘤 环氧合酶-2 celecoxib 细胞凋亡 AKT/PKB 信号转导
在线阅读 下载PDF
选择性COX-2抑制剂Celecoxib预防大鼠术后腹腔粘连的实验研究 被引量：3
2
作者 王康 李徐奇 +2 位作者 魏光兵 徐昕 平高峰 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期217-220,共4页
目的探讨Celecoxib对大鼠术后腹腔粘连形成的预防效果及其机制。方法80只SD大鼠随机分为5组:接受腹膜擦损术为A组,接受腹膜擦损术+40 mg/(kg.d)Celecoxib为B组,接受腹膜擦损术+20 mg/(kg.d)Cele-coxib为C组,接受腹膜擦损术+透明质酸钠... 目的探讨Celecoxib对大鼠术后腹腔粘连形成的预防效果及其机制。方法80只SD大鼠随机分为5组:接受腹膜擦损术为A组,接受腹膜擦损术+40 mg/(kg.d)Celecoxib为B组,接受腹膜擦损术+20 mg/(kg.d)Cele-coxib为C组,接受腹膜擦损术+透明质酸钠凝胶为H组,仅接受开、关腹操作的假手术为S组。各组随机半数大鼠于术后第8天和15天处死,肉眼评估大鼠一般情况和腹腔粘连程度,免疫组化法检测粘连组织VEGF和CD34。结果5组大鼠术后粘连程度组间差别具有显著性意义(P<0.01),B组、C组的粘连评分均明显小于H组、A组。VEGF蛋白表达量A组最强,次之分别为H组、C组、B组,S组最弱。CD34表达量A组最强,次之分别为H组、C组、B组,S组最弱。结论术后短期口服Celecoxib可有效预防大鼠术后腹腔粘连形成,效果优于透明质酸钠凝胶。机制可能与抑制COX-2活性后下调VEGF表达,抑制粘连组织新生血管发生有关。 展开更多
关键词 腹腔粘连 环氧合酶-2 血管生成 celecoxib
在线阅读 下载PDF
选择性COX-2抑制剂celecoxib对肝细胞癌细胞周期的影响 被引量：4
3
作者 白小明 娄可心 +1 位作者 刘宁波 冷静 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期534-537,共4页
目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib对培养的人肝细胞癌细胞的细胞周期的阻滞作用。方法:采用3种常规培养的人肝细胞癌细胞株HUH-7、Hep3B和HepG2,分别给予不同浓度的celecoxib(0、10、25、50μmol/L),作用不同的时间(0、12、24、48h)... 目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib对培养的人肝细胞癌细胞的细胞周期的阻滞作用。方法:采用3种常规培养的人肝细胞癌细胞株HUH-7、Hep3B和HepG2,分别给予不同浓度的celecoxib(0、10、25、50μmol/L),作用不同的时间(0、12、24、48h),用WST-8法检测细胞的活性,用流式细胞仪检测肝癌细胞的细胞周期变化。结果:WST-8检测发现,随着celecoxib的作用浓度的增加和作用时间的延长,3种肝癌细胞的细胞活性明显下降。流式细胞仪检测发现,3种肝癌细胞在celecoxib25μmol/L作用24h后出现G0/G1期阻滞,HUH-7细胞也出现较弱G2/M期阻滞的现象,48h时更为明显。结论:选择性COX-2抑制剂celecoxib可以通过明显的细胞周期阻滞作用降低肝细胞癌细胞活性,阻滞的时期主要位于G0/G1期和G2/M期。 展开更多
关键词 celecoxib 肝细胞癌 细胞周期
在线阅读 下载PDF
bFGF和celecoxib对胃癌BGC-823细胞株生长的影响及其机制 被引量：2
4
作者 聂海祺 孙黎光 叶丽平 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2007年第14期794-797,共4页
目的:探讨bFGF和celecoxib对人胃癌BGC～823细胞增殖及凋亡的作用及对COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的影响。方法:bFGF和celecoxib作用于BGC-823人胃癌细胞后,MTT比色法测定细胞的增殖,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞... 目的:探讨bFGF和celecoxib对人胃癌BGC～823细胞增殖及凋亡的作用及对COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的影响。方法:bFGF和celecoxib作用于BGC-823人胃癌细胞后,MTT比色法测定细胞的增殖,使用流式细胞仪检测细胞凋亡率,荧光显微镜观察细胞凋亡形态,应用Western印迹分析法检测COX-2、NF-κB和VEGF蛋白的表达。结果:25ng/ml bFGF对BGC-823细胞有促增殖作用,能增强COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达,呈时间依赖性(P<0.01)。不同浓度的celecoxib对BGC-823人胃癌细胞均有增殖抑制作用,并能促进细胞凋亡,使COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达明显减弱,呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:bFGF对BGC-823细胞具有促进增殖和COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用。celecoxib对BGC-823细胞具有促进凋亡和抑制COX-2、NF-κB、VEGF蛋白表达的作用。COX-2、NF-κB、VEGF之间具有相关性(r分别为0.852、0.908、0.930,P<0.01)。 展开更多
关键词 celecoxib BFGF NF-ΚB COX-2 VEGF
在线阅读 下载PDF
选择性COX-2抑制剂celecoxib对K562细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制 被引量：14
5
作者 张广森 刘定胜 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1058-1066,共9页
环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑... 环氧化酶 (cyclooxygenase,COX)家系被显示与恶性肿瘤的增殖和凋亡耐受有关 ,COX 2可作为恶性肿瘤治疗和预防的重要分子靶标 .应用COX 2特异抑制剂———celecoxib ,观察了药物对人慢性粒细胞白血病急变细胞株———K5 6 2细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应 .结果证明 ,celecoxib能够有效地抑制K5 6 2细胞增殖 (台盼蓝染色 ,MTT试验及集落形成抑制试验证实 ) ,并呈一定的剂量依赖性 .Celecoxib抑制K5 6 2细胞增殖的IC50 为 4 6 μmol/L .通过DNAladder胶电泳和流式细胞仪检测 ,凋亡细胞的AO/EB染色等方法证明celecoxib能够诱导K5 6 2细胞凋亡 ,这一效应与Caspase 3蛋白表达上调和裂解激活有关 ,当阻断Caspase 3的活性 ,celecoxib诱导的K5 6 2细胞凋亡明显受抑 .利用RT PCR分析技术及蛋白质印迹 ,证明K5 6 2细胞存在COX 2mRNA和COX 2蛋白表达 ;而且 ,K5 6 2细胞COX 2蛋白表达可被IL 1β诱导性刺激 ,从而确认K5 6 2细胞为COX 2表达阳性细胞 ;celecoxib在较高浓度 (80～16 0 μmol/L)既可抑制K5 6 2细胞COX 2mRNA表达 ,也可下调COX 2蛋白质表达 ,提示celecoxib抗K5 6 2白血病细胞活性与COX 2的抑制相关 ,其抗白血病的分子机制部分涉及到COX 展开更多
关键词 环氧化酶-2 celecoxib K562细胞 增殖 凋亡 机制
在线阅读 下载PDF
celecoxib抑制肝癌细胞株SMMC-7721增殖及诱导凋亡的研究
6
作者 夏国豪 陈洪 +2 位作者 王智 潘良熹 冯继锋 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第9期696-700,共5页
背景与目的:肝癌发病率高,治疗效果差,通过研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂celecoxib对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、凋亡的影响,为治疗肝癌提供依据。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率... 背景与目的:肝癌发病率高,治疗效果差,通过研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂celecoxib对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、凋亡的影响,为治疗肝癌提供依据。方法:采用四氮唑盐比色法(MTT法)观察细胞增殖活力改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,透射电镜观察细胞形态改变,DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的"梯状"条带,免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果:MTT法显示celecoxib在25、50、75、100μmol/L浓度下,24h抑制率分别为(15±3)%、(34.6±2.4)%、(56.8±1.0)%、(86.2±0.4)%,48h抑制率分别为(33.4±0.7)%、(66.7±1.8)%、(76.1±2.4)%、(97.3±0.8)%,(P<0.05);透射电镜观察到细胞凋亡的特征形态改变,如细胞体积缩小,胞膜皱缩,表面微绒毛消失,核固缩、异染色质沿核膜分布,有凋亡小体;流式细胞仪测定celecoxib组出现凋亡峰:24h50μmol/L组凋亡率分别为(14.6±1.1)%,100μmol/L组24、48h凋亡率分别为(40.5±2.0)%、(56.2±1.4)%,(P<0.01);DNA提取行琼脂糖凝胶电泳可见DNA的"梯状"条带,免疫组化显示经celecoxib干预后,bax基因表达增加,由阳性到强阳性,而bcl-2基因表达减少,由强阳性到弱阳性,并随时间和药物浓度变化而变化。结论:celecoxib抑制SMMC-7721细胞增殖,并呈剂量、时间依赖性,诱导SMMC-7721细胞凋亡,其机制之一可能是通过减少bcl-2基因的表达,而增加bax基因的表达,从而启动细胞凋亡。 展开更多
关键词 celecoxib 细胞增殖 凋亡 培养的肿瘤细胞
在线阅读 下载PDF
选择性环氧合酶抑制剂celecoxib对血管平滑肌细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用和分子机制 被引量：3
7
作者 娄可心 刘宁波 +1 位作者 彭韬 冷静 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期530-533,共4页
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞莱昔布(celecoxib)对血管平滑肌细胞的增殖抑制作用及分子机制。方法:给予原代培养的大鼠平滑肌细胞不同浓度的celecoxib处理,WST-1细胞增殖实验观察细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测凋亡;We... 目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)选择性抑制剂塞莱昔布(celecoxib)对血管平滑肌细胞的增殖抑制作用及分子机制。方法:给予原代培养的大鼠平滑肌细胞不同浓度的celecoxib处理,WST-1细胞增殖实验观察细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测凋亡;Western blot方法检测血管平滑肌细胞COX-2的表达、caspase-3蛋白的裂解激活、磷酸化Akt的表达。结果:WST-1实验结果显示,经0、6.25、12.50、25.00、50.00μmol/Lcelecoxib作用24h后,细胞的增殖率分别为100%、81.15%、66.72%、54.93%和11.41%;50μmol/L celecoxib作用24h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率为30.72%;Western blot实验显示,血管平滑肌细胞中COX-2有表达,celecoxib作用于细胞后caspase-3蛋白裂解片段激活,磷酸化Akt的表达减弱或消失。结论:celecoxib对血管平滑肌细胞有增殖抑制和凋亡诱导作用,其机制可能部分涉及到Akt/caspase途径。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 环氧化酶-2 celecoxib 凋亡 AKT通路
在线阅读 下载PDF
Celecoxib对肺癌细胞生物学行为影响的研究 被引量：1
8
作者 孙凤林 魏晓红 +1 位作者 徐世东 许彦红 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期621-624,共4页
目的:探讨Celecoxib对高、低不同转移能力的肺腺癌细胞株(Anip973、AGZY83-a)增殖的抑制作用及对细胞周期、形态、粘附、浸润、趋化运动能力的影响。方法:用不同浓度的Celecoxib培养液终浓度为(5、10、20、40、80、160滋mol/L)处理不同... 目的:探讨Celecoxib对高、低不同转移能力的肺腺癌细胞株(Anip973、AGZY83-a)增殖的抑制作用及对细胞周期、形态、粘附、浸润、趋化运动能力的影响。方法:用不同浓度的Celecoxib培养液终浓度为(5、10、20、40、80、160滋mol/L)处理不同肺癌细胞株,采用四唑氮蓝试验(MTTAssay)法测定其对细胞增长的抑制情况,采用碘化丙啶(PI)染色,流式细胞(FCM)技术,观察Celecoxib作用不同肺癌细胞株后对细胞生长周期的影响,并应用Transwell小室观察对细胞运动、浸润能力及对粘附能力的影响。结果:Celecoxib在一定范围内(10、20、40、80、160滋mol/L)可有效地抑制Anip973、AGZY83-a肺癌细胞生长,并存在时间和剂量依赖性(P<0.01);Celecoxib在40滋mol/L浓度时培养24h对细胞周期无明显影响(P>0.01);对肺癌细胞粘附、浸润、趋化运动能力明显抑制(P<0.01);Celecoxib作用不同肺癌细胞后形态学有明显的改变。结论:Celecoxib对不同转移能力的肺癌细胞系Anip973、AGZY83-a具有明显的抑制作用,存在时间依赖性和在一定范围内剂量依赖性,对肺癌细胞粘附、浸润、趋化运动能力有明显抑制作用。 展开更多
关键词 celecoxib 环氧化酶-2 环氧化酶-2 选择性抑制剂 非甾体抗炎药物 肺癌
在线阅读 下载PDF
Celecoxib对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响 被引量：8
9
作者 代志军 王西京 +5 位作者 刘小旭 康华峰 管海涛 刁岩 闵卫利 马小斌 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期214-217,共4页
目的探讨选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Celecoxib对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度(10、20、40μmol/L)的Celecoxib处理MCF-7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Celecoxib对MCF-7细胞增... 目的探讨选择性环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂Celecoxib对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度(10、20、40μmol/L)的Celecoxib处理MCF-7细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Celecoxib对MCF-7细胞增殖的影响;流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡;RT-PCR法检测COX-2基因表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素E2(PGE2)释放水平。结果Celecoxib对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用呈时间和剂量依赖性;Celecoxib可下调MCF-7细胞COX-2 mRNA表达。流式细胞仪结果显示:细胞周期各时相中,Celecoxib各浓度组G0/G1期阻滞,S期细胞所占的比例明显减少,有明显的诱导凋亡作用。Celecoxib可明显抑制MCF-7细胞PGE2释放水平。结论Celecoxib可有效抑制乳腺癌细胞增殖,并诱导凋亡。其机制可能与COX-2表达下调、PGE2水平下降有关。 展开更多
关键词 乳腺癌 环氧化酶 塞来昔布 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
选择性COX-2抑制剂Celecoxib对胃癌细胞增殖影响的探讨 被引量：6
10
作者 孙现军 侯文红 +4 位作者 马恒 王兴武 王永胜 徐忠法 姜希宏 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第20期1171-1174,共4页
目的:探讨选择性COX-2抑制剂Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用MTT法和FCM检测Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期和COX-2蛋白和bcl-2蛋白表达的影响。结果:Celecoxib呈时间、剂量依赖性抑制胃... 目的:探讨选择性COX-2抑制剂Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用MTT法和FCM检测Celecoxib对胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期和COX-2蛋白和bcl-2蛋白表达的影响。结果:Celecoxib呈时间、剂量依赖性抑制胃癌SGC-7901细胞生长,72h细胞最高存活率为48.7%,最低为20.5%;COX-2蛋白含量由26.73±0.06降至5.79±1.44,bcl-2蛋白含量由2.76±0.14降至0.78±0.05,COX-2蛋白和bcl-2蛋白表达的降低呈浓度依赖性;随着药物浓度的增高,细胞凋亡率由3.0%增加到33.0%;G0/G1期细胞比例增加到(87.29±1.34)%,S期和G2/M期细胞比例分别降低到(8.91±0.78)%、(3.80±0.55)%。结论:Celecoxib能够诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡,影响细胞周期的分布,从而有效地抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖;Celecoxib诱导胃癌SGC-7901细胞的凋亡可能主要通过抑制COX-2的生物活性来实现,并与bcl-2蛋白表达的下调有关。 展开更多
关键词 SGC-7901细胞 胃癌 BCL-2蛋白表达 选择性COX-2抑制剂 COX-2蛋白 凋亡 增殖 生长 比例 含量
在线阅读 下载PDF
Celecoxib对羟基脲抗K562细胞增殖作用的增敏效应和机制 被引量：2
11
作者 刘定胜 张广森 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期495-499,共5页
目的 :确定celecoxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制。方法 :用低剂量celecoxib(4 0 μmol/L)、羟基脲 (10mmol/L)以及二者合用分别干预K5 6 2细胞 ,用MTT试验、DNA裂解片段分析、Western印迹及RT PC... 目的 :确定celecoxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用是否存在增敏效应并探讨其分子机制。方法 :用低剂量celecoxib(4 0 μmol/L)、羟基脲 (10mmol/L)以及二者合用分别干预K5 6 2细胞 ,用MTT试验、DNA裂解片段分析、Western印迹及RT PCR技术分析药物对K5 6 2细胞增殖、凋亡的影响和机制。结果 :4 0 μmol/Lcelecoxib与10mmol/L羟基脲共同干预K5 6 2细胞 ,较之单用低剂量的Celecoxib或羟基脲抑制K5 6 2细胞增殖活力和诱导细胞凋亡效应更明显。Celecoxib联合羟基脲可明显抑制K5 6 2细胞环氧化酶 2 (COX 2 )蛋白和mRNA表达。结论 :Cele coxib对羟基脲的抗K5 6 2细胞增殖作用具有增敏效应 ,其机制可能与药物下调K5 6 2细胞COX 展开更多
关键词 K562细胞 羟基脲 增殖作用 增敏效应 低剂量 干预 药物 DNA裂解 片段 RT-PCR技术
在线阅读 下载PDF
黑骨藤追风活络胶囊联合结筋病灶点温针灸对寒湿痹阻型膝骨关节炎患者的临床疗效 被引量：1
12
作者 但晶 丁华 +3 位作者 王刚 王家豪 巨少华 路怀民 《中成药》 北大核心 2025年第5期1514-1519,共6页
目的 探讨黑骨藤追风活络胶囊联合结筋病灶点温针灸对寒湿痹阻型膝骨关节炎患者的临床疗效。方法 160例患者随机分为对照组和观察组,每组80例,2组均采用塞来昔布胶囊,同时对照组给予结筋病灶点温针灸,观察组在对照组基础上加用黑骨藤追... 目的 探讨黑骨藤追风活络胶囊联合结筋病灶点温针灸对寒湿痹阻型膝骨关节炎患者的临床疗效。方法 160例患者随机分为对照组和观察组,每组80例,2组均采用塞来昔布胶囊,同时对照组给予结筋病灶点温针灸,观察组在对照组基础上加用黑骨藤追风活络胶囊,疗程4周。检测临床疗效、中医证候评分、WOMAC评分、Lequesne指数、疼痛介质(PGE2、β-EP)、生长因子(TGF-β1、IGF-1)、骨代谢指标(OPG、RANKL)、TLR4/NF-κB信号通路、安全性指标变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、WOMAC评分、Lequesne指数、PGE2、RANKLE、TLR4、NF-κB降低(P<0.05),β-EP、生长因子、OPG升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组未发现严重不良事件或反应。结论 黑骨藤追风活络胶囊联合结筋病灶点温针灸可安全有效地减轻寒湿痹阻型膝骨关节炎患者临床症状,改善膝关节疼痛,提高关节功能,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达,调节血清TGF-β1、IGF-1、OPG、RANKL水平有关。 展开更多
关键词 黑骨藤追风活络胶囊 温针灸 结筋病灶点 塞来昔布胶囊 膝骨关节炎 寒湿痹阻
在线阅读 下载PDF
利多卡因联合塞来昔布预防开胸术后慢性疼痛的疗效
13
作者 史春雨 周森 +7 位作者 高献忠 华敏 王然 慕玮瑶 吴纯 邓友明 金毅 徐晨婕 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第2期110-115,共6页
目的:观察利多卡因贴剂联合塞来昔布胶囊预防开胸术后慢性疼痛的疗效及安全性。方法:选取开胸术后慢性疼痛病人160例,按随机数字表法随机分配入试验组和对照组,每组80例。试验组口服塞来昔布胶囊0.2 g, q12 h联合利多卡因贴剂;对照组口... 目的:观察利多卡因贴剂联合塞来昔布胶囊预防开胸术后慢性疼痛的疗效及安全性。方法:选取开胸术后慢性疼痛病人160例,按随机数字表法随机分配入试验组和对照组,每组80例。试验组口服塞来昔布胶囊0.2 g, q12 h联合利多卡因贴剂;对照组口服塞来昔布胶囊0.2 g, q12 h。记录两组用药后1、7、14天、1、3个月的疼痛数字分级评分法(numerical rating scale, NRS)评分和不良反应,以及治疗前和治疗后3个月杜勒神经病理性疼痛评估量表(douleur neuropathique 4 questions, DN4)评分、疼痛睡眠干扰指数(sleep interference score, SIS)评分。结果:试验组各时间点NRS评分均低于对照组;试验组3个月时DN4评分> 4分病人数较对照组少,且睡眠质量改善明显。结论:利多卡因贴剂联合塞来昔布胶囊可安全有效的控制开胸术后慢性疼痛,降低开胸术后慢性疼痛的发生率。 展开更多
关键词 利多卡因凝胶贴剂 慢性切口痛 开胸术后 塞来昔布胶囊
在线阅读 下载PDF
塞来昔布诱导不表达环氧合酶-2的胃癌细胞凋亡研究 被引量：7
14
作者 庞瑞萍 胡品津 +1 位作者 曾志荣 陈为 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期842-845,共4页
目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib诱导COX-2不表达胃癌细胞MGC-803凋亡。方法:应用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;Hoechst33258染色,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分别检测cele-coxib处理后细胞形态学改变,DNA断裂情况和DN... 目的:探讨选择性COX-2抑制剂celecoxib诱导COX-2不表达胃癌细胞MGC-803凋亡。方法:应用MTT法研究celecoxib对细胞存活率的影响;Hoechst33258染色,DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术分别检测cele-coxib处理后细胞形态学改变,DNA断裂情况和DNA含量的变化。结果:COX-2高表达于AGS胃癌细胞株,而MGC-803中未检测到COX-2表达;选择性COX-2抑制剂celecoxib呈浓度和时间依赖性诱导MGC-803细胞凋亡。结论:Celecoxib可诱导不表达COX-2的胃癌细胞MGC-803凋亡。 展开更多
关键词 celecoxib 前列腺素内过氧化物合酶 MGC-803细胞 细胞凋亡 环氧合酶-2
在线阅读 下载PDF
SC58125通过抑制IκBα的降解调节TNF-α诱导的人结肠癌HT29细胞的凋亡 被引量：3
15
作者 钟雪云 秦艳芳 林琛莅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1499-1502,共4页
目的:了解SC58125与TNF-α是否具有协同诱导HT29细胞凋亡的作用,同时探讨其可能的分子机制。方法:用MTT、Hoechst 33342染色及琼脂糖凝胶电泳,观察SC58125/TNF-α对HT29结肠癌细胞增殖与凋亡的作用;用EMSA及Western blotting检测转录因... 目的:了解SC58125与TNF-α是否具有协同诱导HT29细胞凋亡的作用,同时探讨其可能的分子机制。方法:用MTT、Hoechst 33342染色及琼脂糖凝胶电泳,观察SC58125/TNF-α对HT29结肠癌细胞增殖与凋亡的作用;用EMSA及Western blotting检测转录因子NF-κB的结合活性、IκBα以及磷酸化IκBα的表达。结果:SC58125与TNF-α在抑制HT29细胞增殖及诱导其凋亡方面具有明显的协同作用;表现为细胞核浓缩、核碎裂及"DNA梯带"形成;凋亡过程中伴随caspase活性的激活。经TNF-α刺激后的HT29细胞,IκBα,磷酸化IκBα迅速降解,NF-κB的结合活性大大提高,而加入SC58125后,IκBα降解及NF-κB的结合活性明显受抑制。结论:SC58125与TNF-α在诱导HT29细胞凋亡方面具有明显的协同作用,这可能与激活caspase-3及抑制IκBα降解有关。 展开更多
关键词 celecoxib 肿瘤坏死因子 结肠肿瘤 细胞凋亡 NF-ΚB
在线阅读 下载PDF
塞来昔布通过提高12,13-diHOME水平改善急性高原缺氧小鼠右心功能
16
作者 张炜 包鑫余 +9 位作者 赖晓玥 万小勤 谭燕 尹鸿钧 蔡筱诗 田丁元 汪紫阳 郑攀 邓芳 张志辉 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第19期2289-2301,共13页
目的评估塞来昔布(Celecoxib)对急性高原缺氧小鼠右心功能的影响并探究其作用机制。方法将7周龄C57BL/6J雄性小鼠置于模拟5800 m海拔低压氧仓饲养2 d以构建急性高原缺氧动物模型。①将18只小鼠按随机数字表法分为平原组(P+S)、高原组(H... 目的评估塞来昔布(Celecoxib)对急性高原缺氧小鼠右心功能的影响并探究其作用机制。方法将7周龄C57BL/6J雄性小鼠置于模拟5800 m海拔低压氧仓饲养2 d以构建急性高原缺氧动物模型。①将18只小鼠按随机数字表法分为平原组(P+S)、高原组(H+S)和高原给塞来昔布组(H+Cel),检测体质量和血常规,小动物超声心动图测量心率(heart rate,HR)、肺动脉加速时间与射血时间比(pulmonary artery acceleration time/ejection time,AT/ET)、三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE)、三尖瓣环收缩期峰值速度(tricuspid annular systolic velocity,S’)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,EF)和左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,FS),靶向代谢组测序检测小鼠心脏花生四烯酸代谢,ELISA检测小鼠心脏、肝脏、棕色脂肪和血浆的12,13-二羟基-9-氧杂十八碳二烯酸(12,13-Dihydroxy-9Z-octadecenoic acid,12,13-diHOME)水平。②将18只小鼠随机分为平原组(P+S)、高原组(H+S)和高原给12,13-diHOME组(H+di),同前检测小鼠体质量、血常规和心脏超声。③将32只小鼠随机分为高原组(H+S)、高原给塞来昔布组(H+Cel)、高原给可溶性环氧化物水解酶抑制剂(soluble epoxide hydrolase inhibitor,sEHI)组(H+sEHI)和高原同时给sEHI和塞来昔布组(H+sEHI+Cel),同前检测体质量、血常规和心脏超声,ELISA检测小鼠心脏和血浆的12,13-diHOME和环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)水平。结果①与P+S组比较,H+S组心脏中的12,13-diHOME水平显著下降(P<0.001),白细胞(white blood cell,WBC)和中性粒细胞(neutrophil,NEUT)数量显著上升(P<0.01),TAPSE、S’和AT/ET的静息水平和负荷水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);与H+S组比较,H+Cel组心脏中的12,13-diHOME水平显著提高(P<0.05)、白细胞和淋巴细胞(Lymphocyte,LYM)数量显著下降(P<0.01,P<0.05),TAPSE和S’的负荷水平和储备均显著提高(P<0.01,P<0.001)。②与H+S组比较,H+di组TAPSE的静息水平和负荷水平均显著提高(P<0.001),其储备也有提高趋势(P=0.0532),白细胞和中性粒细胞水平没有改变。③与H+Cel组比较,H+sEHI和H+sEHI+Cel组心脏中的12,13-diHOME水平显著下降(P<0.01,P<0.05),心功能无显著改变;与H+S组比较,H+Cel组,H+sEHI组和H+sEHI+Cel组小鼠白细胞和淋巴细胞数量均显著下降(P<0.01,P<0.001),血清中的EETs水平显著提高(P<0.01,P<0.001)。结论塞来昔布通过CYP450-sEH代谢途径提升急性高原缺氧小鼠心脏中12,13-diHOME水平并显著改善了急性高原缺氧小鼠的右心功能。 展开更多
关键词 塞来昔布 高原 缺氧 右心功能 12 13-diHOME
在线阅读 下载PDF
环氧合酶-2及其抑制剂对角膜新生血管作用的研究 被引量：12
17
作者 董媛 张明昌 《眼科研究》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期424-427,共4页
目的观察大鼠角膜新生血管(CNV)形成过程中环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨COX-2抑制剂Celecoxib对CNV的作用。方法采用免疫组织化学方法、RT-PCR法检测碱烧伤后COX-2和VEGF蛋白、mRNA在角膜中的分布,比较实验组和对照组COX-2与VEGF蛋白和... 目的观察大鼠角膜新生血管(CNV)形成过程中环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨COX-2抑制剂Celecoxib对CNV的作用。方法采用免疫组织化学方法、RT-PCR法检测碱烧伤后COX-2和VEGF蛋白、mRNA在角膜中的分布,比较实验组和对照组COX-2与VEGF蛋白和mRNA的表达量,计算二者的相关性。结果碱烧伤2d,CNV芽形成,4d出现成熟的新生血管腔。活化的COX-2、VEGF蛋白和mRNA的表达在碱烧伤24h开始增加,4d达峰,7d开始回落,14d仍有表达。COX-2主要表达于大鼠角膜损伤上皮及修复的上皮层、基质层中浸润的炎性细胞和新生血管内皮细胞,VEGF与COX-2的表达部位一致。实验Ⅱ组和Ⅲ组COX-2和VEGF蛋白、mRNA表达量与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),实验Ⅰ组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论COX-2在炎性CNV形成过程中表达上调,通过调控VEGF的表达而起重要作用。Celecoxib抑制COX-2的表达,抑制CNV形成。 展开更多
关键词 角膜新生血管 血管内皮生长因子 环氧合酶-2 celecoxib
在线阅读 下载PDF
人肝癌细胞中COX-2与MDR／P-gp表达相关性研究 被引量：1
18
作者 杨震 秦成勇 +1 位作者 任万华 朱菊人 《临床肝胆病杂志》 CAS 2006年第4期249-251,共3页
观察人肝癌细胞中特异性环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)与MDR／P—gp表达变化,探讨二者在Celecoxib诱导细胞凋亡中的意义。采用免疫组化法、流式细胞技术以及RT-PCR观察Celecoxib诱导肝癌细胞凋亡过程中COX-2与MDR／P—gP表达的变... 观察人肝癌细胞中特异性环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)与MDR／P—gp表达变化,探讨二者在Celecoxib诱导细胞凋亡中的意义。采用免疫组化法、流式细胞技术以及RT-PCR观察Celecoxib诱导肝癌细胞凋亡过程中COX-2与MDR／P—gP表达的变化。Celecoxib诱导肝癌细胞呈时间、剂量依赖性;细胞周期分布改变,G0／G1期细胞比例增加;COX-2与MDR／P—gp表达减弱,但非线性相关。Celecoxib可能通过降低COX-2、MDR／P—gp表达,影响细胞周期分布,发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 肝癌 环氧合酶-2 多药耐药(MDR) celecoxib
在线阅读 下载PDF
塞来昔布对MNNG诱导的大鼠胃腺癌组织Bax、Bcl-2、Fas表达的影响 被引量：4
19
作者 唐保东 曾志荣 胡品津 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第B06期16-19,共4页
[目的]探讨塞来昔布预防胃癌的非COX依赖性途径。[方法]86只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为6组:A组动物(5只)自由饮用蒸馏水不作特殊处理;B组动物(16只)饮用含N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(MNNG)100μg/mL的蒸馏水;C组(16只)、D组(17只)、E... [目的]探讨塞来昔布预防胃癌的非COX依赖性途径。[方法]86只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为6组:A组动物(5只)自由饮用蒸馏水不作特殊处理;B组动物(16只)饮用含N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(MNNG)100μg/mL的蒸馏水;C组(16只)、D组(17只)、E组(16只)、F组(16只)动物除饮用含MNNG 100μg/mL的蒸馏水外,C组动物还灌喂吲哚美辛3 mg/kg,1次/d,D组、E组、F组动物分别灌喂塞来昔布5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg,1次,d。以上处理连续10个月,处理因素结束后2个月内处死动物观察腺胃肿瘤的发生率,用实时PCR和免疫组化方法检测各组动物胃肿瘤组织Bax、Bcl-2、Fas mRNA表达及蛋白水平。[结果]A、B、C、D、E、F组动物胃癌的发生率分别为0%(0/5)、75%(12/16)、68.8%(11/16)、70.6%(12/17)、18.8%(3/16)和31.3%(5,16)(P=0.002)。与B组相比,C、D、E和F组胃癌组织Bax、Bcl-2、Fas mRNA表达和蛋白水平均无显著性差异。[结论]选择性COX-2抑制剂塞来昔布预防胃癌的机制可能与凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas表达无关。 展开更多
关键词 胃肿瘤 N-甲基-N’-硝基-亚硝基胍(MNNG) 选择性COX-2抑制剂 塞来昔布(celecoxib)
在线阅读 下载PDF
选择性环氧合酶-2抑制剂对胶质瘤细胞增殖的抑制作用
20
作者 杨武双 刘金凤 +1 位作者 杨德林 岳武 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2005年第1期61-62,共2页
近年来,很多研究显示环氧合酶-2(COX-2)与胶质瘤密切相关.Celecoxib属非甾体类抗炎药(NSAIDs),是COX-2选择抑制剂,对于胶质瘤作用方面的研究未见报道.为观察Celecoxib对胶质瘤的抑瘤效果,本实验应用MTT法、细胞生长曲线和流式细胞仪等方... 近年来,很多研究显示环氧合酶-2(COX-2)与胶质瘤密切相关.Celecoxib属非甾体类抗炎药(NSAIDs),是COX-2选择抑制剂,对于胶质瘤作用方面的研究未见报道.为观察Celecoxib对胶质瘤的抑瘤效果,本实验应用MTT法、细胞生长曲线和流式细胞仪等方法,检测Celecoxib对C6胶质瘤增殖的影响. 展开更多
关键词 选择性环氧合酶-2抑制剂 celecoxib 抑制作用 细胞增殖 非甾体类抗炎药 细胞生长曲线 选择抑制剂 COX-2 流式细胞仪 C6胶质瘤 抑瘤效果 MTT法 实验应用
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 9 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部