miR-106调控CC趋化因子配体2对增生型糖尿病视网膜病变中人视网膜微血管内皮细胞增殖、血管生成和炎症反应的影响 被引量：15

1

作者 田涛 姚睿 +4 位作者 彭婧利 刘茹 谢丽莲 邝国平 周小平 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2021年第9期831-837,共7页

目的探讨miR-106调控CC趋化因子配体2(CCL2)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖(25.0 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)诱导HRME... 目的探讨miR-106调控CC趋化因子配体2(CCL2)对增生型糖尿病视网膜病变(PDR)中人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)增殖、血管生成、炎症反应的影响。方法GEO数据库筛选PDR中差异表达的miRNAs。高糖(25.0 mmol·L^(-1)葡萄糖,HG)诱导HRMEC建立PDR细胞模型,qRT-PCR检测miR-106和CCL2在正常葡萄糖(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖,NG)和HG培养条件下HRMEC中的表达。将PDR患者的血清外泌体做miR-106过表达处理后与HG处理的HRMEC共培养,同时干预HRMEC中CCL2的表达以探讨血清外泌体miR-106和CCL2在PDR中的功能。采用MTT法、小管形成实验和ELISA法分别检测各组HRMEC增殖、血管生成和炎症因子的表达。双荧光素酶报告实验用以验证miR-106和CCL2的靶向关系。结果与NG组细胞中miR-106表达(1.04±0.10)、CCL2表达(1.02±0.09)相比,HG培养的HRMEC中miR-106表达(0.68±0.06)降低,CCL2表达(1.38±0.11)升高(均为P<0.05)。PDR患者血清外泌体中miR-106表达较NDR患者血清外泌体中表达降低(P<0.05)。与HG+PDR-exo+miR-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic组HRMEC活力降低,血管生成被抑制,细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,而SOD、CAT和GSH水平升高(均为P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实了CCL2是miR-106的一个靶点。与HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-NC组相比,HG+PDR-exo+miR-106 mimic+oe-CCL2组HRMEC活力提高,血管生成被诱导,TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,而SOD、CAT和GSH水平降低(均为P<0.05)。结论血清外泌体miR-106能够抑制CCL2表达,进而对PDR中的HRMEC增殖、血管生成和炎症反应起抑制作用。 展开更多

关键词 血清外泌体 miR-106 cc趋化因子配体2 增生型糖尿病视网膜病变

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趋化因子受体CCR6及其配体CCL20的表达与结直肠癌肝转移关系的实验研究 被引量：5

2

作者 蔡昕怡 杨之斌 李云峰 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期510-516,共7页

背景与目的:趋化因子受体及其配体在肿瘤特异性转移中发挥重要作用,本研究旨在探讨人趋化因子受体6(human chemokine receptor 6,CCR6)及其配体(CC chemokine ligand 20,CCL20)的表达与结直肠癌肝转移的关系。方法:取液氮保存的50例结... 背景与目的:趋化因子受体及其配体在肿瘤特异性转移中发挥重要作用,本研究旨在探讨人趋化因子受体6(human chemokine receptor 6,CCR6)及其配体(CC chemokine ligand 20,CCL20)的表达与结直肠癌肝转移的关系。方法:取液氮保存的50例结直肠癌标本,运用实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测不同组织中CCR6、CCL20 mRNA和蛋白表达情况,分析其差异。结果:CCR6及CCL20 mRNA和蛋白在结直肠癌和肝转移灶中高表达,并且均显著高于癌旁组织。CCR6 mRNA和蛋白在结直肠癌病灶中的表达比在肝转移灶中高。相反,CCL20 mRNA和蛋白在肝转移灶中的表达比在结直肠癌组织中高。结直肠癌组织中CCR6及CCL20 mRNA和蛋白表达与患者的性别、年龄和病理类型无明显关系。结论:CCR6与其配体CCL20特异性结合,可能参与调节介导结直肠癌向肝脏特异性转移过程。 展开更多

关键词 趋化因子 人趋化因子受体6 cc亚族趋化因子配体20 结直肠癌 肝转移

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CC趋化因子配体2与肝疾病 被引量：9

3

作者 邢雪琨 徐存拴 张富春 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第7期611-616,共6页

近年来CC趋化因子配体2(chemokine(C-C motif)ligand 2,CCL2)在肝脏疾病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,CCL2在各种肝损伤中表达上调.CCL2是炎症反应的主要调节因子,通过与其受体CCR2相互作用,使血液中的单核细胞穿过血... 近年来CC趋化因子配体2(chemokine(C-C motif)ligand 2,CCL2)在肝脏疾病发病机制中的作用越来越受到重视.大量研究表明,CCL2在各种肝损伤中表达上调.CCL2是炎症反应的主要调节因子,通过与其受体CCR2相互作用,使血液中的单核细胞穿过血管内皮向炎症部位迁移.白色脂肪组织分泌的CCL2能直接诱导肝细胞的脂肪聚集,与非酒精性肝病的发病机理密切相关.肝实质细胞分泌的CCL2能激活并募集肝星形细胞,参与肝纤维化甚至肝硬化的形成.CCL2能介导肝癌细胞的转移和浸润,刺激肿瘤血管生成,其与肿瘤的关系也成为研究的热点.本文将阐述CCL2与病毒性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌的研究进展. 展开更多

关键词 cc趋化因子配体2 肝炎 肝纤维化 肝癌

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白细胞介素21和CC趋化因子配体20在扁平苔藓皮损中的表达及意义 被引量：1

4

作者 梁雁 白莉 《临床皮肤科杂志》 CSCD 北大核心 2017年第10期697-699,共3页

扁平苔藓（1ichen planus，LP）是一种临床常见的慢性炎症性疾病，常累及皮肤、黏膜等，发病机制目前尚不明确。近年来研究认为T淋巴细胞介导的免疫功能紊乱与LP的发病密切相关，其中辅助性T淋巴细胞（Th）发挥着重要的作用。白细胞介... 扁平苔藓（1ichen planus，LP）是一种临床常见的慢性炎症性疾病，常累及皮肤、黏膜等，发病机制目前尚不明确。近年来研究认为T淋巴细胞介导的免疫功能紊乱与LP的发病密切相关，其中辅助性T淋巴细胞（Th）发挥着重要的作用。白细胞介素21（IL-21）是Thl7细胞分泌的特征性因子之一。在包括特应性皮炎和银屑病等多种皮肤病中发挥重要作用。 展开更多

关键词 扁平苔藓 白细胞介素2l cc趋化因子配体20 辅助性T淋巴细胞17

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CCL2通过白血病细胞THP-1自分泌多种炎性趋化因子调控其迁移和侵袭 被引量：3

5

作者 洪丹 颜青 +4 位作者 杨进 潘健 岑建农 陈苏宁 胡绍燕 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期16-20,共5页

目的:探讨细胞因子CC配体2(CCL-2)对急性白血病细胞THP-1迁移和侵袭的影响及机制。方法:采用慢病毒包装的方法将表达质粒PLVX-CCL2转染THP-1细胞,用RT-PCR检测CCL-2 RNA水平的表达,Western blot及ELISA法验证蛋白水平的变化,应用Transw... 目的:探讨细胞因子CC配体2(CCL-2)对急性白血病细胞THP-1迁移和侵袭的影响及机制。方法:采用慢病毒包装的方法将表达质粒PLVX-CCL2转染THP-1细胞,用RT-PCR检测CCL-2 RNA水平的表达,Western blot及ELISA法验证蛋白水平的变化,应用Transwell迁移和侵袭实验方法分别检测CCL2重组蛋白及THP-1自身高表达CCL2对THP-1细胞迁移和侵袭能力的影响,应用迁移相关细胞因子的PCR array法探讨可能的机制。结果:RT-PCR和Western blot方法证实成功构建过表达CCL2的THP-1-CCL2细胞。ELISA法检测显示,THP-1-CCL2培养上清中CCL2蛋白水平显著增高;高表达CCL2的转染组细胞在Trans-Matrigel实验中,其上室CCL2蛋白浓度显著高于下室(P<0.001),同时穿膜能力下降,但迁移能力没有明显改变,与对照组比较,分别为(1.702±0.537 vs0.520±0.255)(P=0.026)和(9.293±0.302 vs 9.187±0.526)(P=0.77),增加Trans-Matrigel下室的CCL2浓度,可以增强THP-1细胞的迁移能力和侵袭能力。迁移RT2 profiler PCR array显示,CCL2重组蛋白处理THP-1细胞后,与对照组相比CCL2、EPX、SPP1、CX3CL1和CXCL13的表达上调(>2倍)。结论:CCL2通过白血病细胞THP-1的自分泌多种炎性趋化因子而调控其迁移和侵袭。 展开更多

关键词 细胞因子cc配体2 THP-1细胞 趋化因子 细胞迁移 细胞侵袭

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趋化因子CCL2对骨癌痛大鼠痛行为的影响及其外周机制 被引量：3

6

作者 王丽娅 高坡 周晔 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期463-468,共6页

目的研究 CC 趋化因子配体 2(CC chemokine ligand 2,CCL2)对骨癌痛(bone cancer pain,BCP)大鼠痛行为的影响及其外周机制。方法在 SD 大鼠右侧后肢胫骨骨髓腔内注入 Walker256 乳腺癌细胞,建立 BCP 模型,假手术组注射等体积的生理盐水... 目的研究 CC 趋化因子配体 2(CC chemokine ligand 2,CCL2)对骨癌痛(bone cancer pain,BCP)大鼠痛行为的影响及其外周机制。方法在 SD 大鼠右侧后肢胫骨骨髓腔内注入 Walker256 乳腺癌细胞,建立 BCP 模型,假手术组注射等体积的生理盐水。检测 BCP 大鼠机械痛阈值,来判断 BCP 模型是否成功。采用免疫荧光染色的方法,检测 2 组大鼠 L4 和 L5 背根神经节(dorsal rootganglion,DRG)中 CCL2 的表达情况。术侧足底注射 CCL2(500 ng,25 μL),观察对 2 组大鼠术侧后肢抬腿和舔脚行为的影响。采用全细胞膜片钳的方法,考察 CCL2 对 2 组大鼠急性分离培养的 DRG 神经元膜电位的影响。结果术后 14 d,BCP 大鼠的机械刺激痛阈显著低于假手术组;其术侧 L4 和 L5 DRG 中 CCL2 的表达明显高于假手术组;足底注射 CCL2 后,BCP 大鼠右后肢的悬空时间显著多于假手术组;CCL2 引起 BCP 大鼠 DRG 神经元去极化的比例和幅度均显著高于假手术组。结论 CCL2 可易化 BCP 大鼠痛行为,其外周机制可能由 CCL2 诱导 DRG 神经元去极化,进而增强神经元兴奋性,提示 CCL2 在 BCP 的发生发展中发挥重要作用。 展开更多

关键词 cc 趋化因子配体2 骨癌痛 背根神经节 膜电位 去极化

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CCL20抗体对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血和肺泡灌洗液中树突状细胞表面因子表达的影响 被引量：9

7

作者 顾延会 欧阳瑶 孙得胜 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期236-240,427,共5页

目的:研究CC亚族趋化因子配体20(CCL20)和树突状细胞(DCs)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病过程中的作用及抗CCL20抗体治疗对COPD外周血和肺泡灌洗液(BALF)中DCs表面因子表达的影响。方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组... 目的:研究CC亚族趋化因子配体20(CCL20)和树突状细胞(DCs)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病过程中的作用及抗CCL20抗体治疗对COPD外周血和肺泡灌洗液(BALF)中DCs表面因子表达的影响。方法:选取雄性SPF级Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、COPD模型组和CCL20抑制组,每组16只。用烟熏及气道内滴注脂多糖(LPS)方法制备COPD大鼠模型。HE染色观察3组大鼠肺组织病理学改变。采用酶联免疫法(ELISA)检测3组大鼠BALF及外周血中CCL20的含量,流式细胞术(FCM)检测3组大鼠外周血和BALF中DCs各细胞因子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ和OX-62)的百分比。结果:COPD组和CCL20抑制组大鼠肺组织HE染色均显示气道炎症和肺气肿表现,但后者气道炎症和肺气肿表现较前者减轻。与正常对照组比较,COPD组和CCL20抑制组大鼠外周血及BALF中CCL20含量增加(P<0.05);与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠外周血中CCL20含量未见改变,但BALF中CCL20含量降低(P<0.05)。与正常对照组比较,COPD组大鼠外周血中CD80、CD86和OX-62百分比均升高(P<0.05);与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠外周血中CD86和OX-62百分比均降低(P<0.05)。与正常对照组比较,COPD组及CCL20抑制组大鼠BALF中CD80和CD86百分比均升高(P<0.05);与COPD组比较,CCL20抑制组大鼠BALF中CD80百分比降低(P<0.05)。结论:CCL20参与了COPD的发病过程,CCL20抗体对该过程有一定的抑制作用。CCL20抗体可以减轻DCs在外周血中的增加和气道内的募集,从而延缓气道炎症或肺气肿的产生。 展开更多

关键词 慢性阻塞性肺疾病 树突状细胞 趋化因子 cc亚族趋化因子配体20

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甲基莲心碱通过调节CCL2-CCR2信号通路对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障的影响 被引量：4

8

作者 翟春晓 田平 +1 位作者 李豪 孟贝 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1166-1171,共6页

目的:探究甲基莲心碱(NEF)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子受体2(CCR2)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠血脑屏障的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为模型组(Model组)、低剂量NEF组(NEF-L组,25 mg/kg NEF)、高剂量NEF组(NEF-H组,50mg/... 目的:探究甲基莲心碱(NEF)调节CC趋化因子配体2(CCL2)-趋化因子受体2(CCR2)信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠血脑屏障的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为模型组(Model组)、低剂量NEF组(NEF-L组,25 mg/kg NEF)、高剂量NEF组(NEF-H组,50mg/kgNEF)和高剂量NEF+CCR2拮抗剂组(NEF-H+RS102895组,50mg/kgNEF+10mg/kg RS102895)和假手术组(Sham组),每组15只。比较各组大鼠神经功能评分。伊文思蓝(EB)渗透法评价各组大鼠血脑屏障通透性。采用干湿重法测定各组大鼠脑组织含水量。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定大鼠脑组织CCL2、CCR2 mRNA表达。Western blot检测大鼠脑组织CCL2、CCR2、ZO-1、Claudin-5蛋白表达。结果:与Sham组相比,Model组大鼠神经功能评分、右脑组织EB含量、含水量、脑组织CCL2、CCR2 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05),ZO-1、Claudin-5水平显著降低(P<0.05)。相较于Model组,NEF-H组神经功能评分、脑含水量、EB含量、CCL2、CCR2 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),ZO-1、Claudin-5表达水平显著升高(P<0.05)。RS102895增强了NEF对IS大鼠血脑屏障的保护作用。结论:NEF可能通过抑制CCL2-CCR2信号通路对IS大鼠血脑屏障起保护作用。 展开更多

关键词 甲基莲心碱 cc趋化因子配体2-趋化因子受体2信号通路 缺血性脑卒中 血脑屏障

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毛兰素调节CCL2⁃CCR2轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响 被引量：3

9

作者 樊增荣 蒋勇 刘德洪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期335-340,354,共7页

目的探讨毛兰素调节CC趋化因子配体2(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法将人关节软骨细胞分为control组(正常培养)、LPS组、毛兰素低(10 nmol/L)、中(25 nmol/L)、高(50 nmol/L)剂量组、pcDNA组(转染pcD... 目的探讨毛兰素调节CC趋化因子配体2(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法将人关节软骨细胞分为control组(正常培养)、LPS组、毛兰素低(10 nmol/L)、中(25 nmol/L)、高(50 nmol/L)剂量组、pcDNA组(转染pcDNA3.1)、pcDNA⁃CCL2组(转染pcDNA3.1⁃CCL2),实时荧光定量PCR(qRT⁃PCR)检测细胞中CCL2、CCR2 mRNA表达水平;MTT法、平板克隆实验与流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡情况;qRT⁃PCR和ELISA检测IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;Western blot法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞抗凋亡因子B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)及CCL2/CCR2通路蛋白表达。结果与control组比较,LPS组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平显著升高,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平降低(P<0.05);与LPS组比较,毛兰素低、中、高剂量组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平逐渐降低,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05);过表达CCL2减弱了毛兰素对LPS诱导的关节软骨细胞的影响(P<0.05)。结论毛兰素可抑制LPS诱导的关节软骨细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与抑制CCL2/CCR2通路有关。 展开更多

关键词 毛兰素 cc趋化因子配体2 cc趋化因子受体2 关节软骨细胞 炎性损伤

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脑胶质瘤组织ZEB2、CCL20表达及其与患者预后的相关性 被引量：3

10

作者 肖仕和 李钢 +1 位作者 刘仲海 刘珍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1262-1267,共6页

目的 探讨脑胶质瘤组织中E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)、CC趋化因子配体20(CCL20)表达情况及其与患者预后的关系。方法 收集156例脑胶质瘤患者的肿瘤组织为肿瘤组,收集同期52例正常脑组织为正常组。采用免疫组织化学法检测组织中ZEB2、CCL20... 目的 探讨脑胶质瘤组织中E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)、CC趋化因子配体20(CCL20)表达情况及其与患者预后的关系。方法 收集156例脑胶质瘤患者的肿瘤组织为肿瘤组,收集同期52例正常脑组织为正常组。采用免疫组织化学法检测组织中ZEB2、CCL20的表达情况,采用Kaplan-Meier生存曲线分析二者表达情况与生存的关系。根据随访3年的生存情况分为预后不良组与预后良好组,通过COX回归分析预后影响因素。结果 肿瘤组ZEB2、CCL20阳性表达率均高于正常组(P <0.05)。156例脑胶质瘤患者3年生存率为69.87%。ZEB2、CCL20阳性表达患者的生存率均低于ZEB2、CCL20阴性表达患者(P <0.001)。年龄、肿瘤最大直径、肿瘤病理分级、ZEB2与CCL20阳性表达均是导致脑胶质瘤患者预后不良的危险因素(P <0.05),术前KPS、术后放疗、替莫唑胺疗程均为保护因素(P <0.05)。结论 脑胶质瘤患者肿瘤组织中ZEB2与CCL20表达水平均上调,二者表达均与患者预后有关。 展开更多

关键词 脑胶质瘤 E盒结合锌指蛋白2 cc趋化因子配体20 预后

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CCL2在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义 被引量：2

11

作者 巩润泽 胡海燕 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期455-459,共5页

背景与目的:骨肉瘤是一种原发于骨组织的恶性肿瘤,主要发病于青少年,发生肺转移的患者预后较差。CC族趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)及其受体CC族趋化因子受体2(CC chemokine ligand receptor 2,CCR2),与肿瘤的发生、发展... 背景与目的:骨肉瘤是一种原发于骨组织的恶性肿瘤,主要发病于青少年,发生肺转移的患者预后较差。CC族趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)及其受体CC族趋化因子受体2(CC chemokine ligand receptor 2,CCR2),与肿瘤的发生、发展密切相关。已经有学者证实,CCL2会促进乳腺癌的转移。探讨CCL2在骨肉瘤组织中的表达及其与预后的关系。方法:应用GEXSCOPE®组织解离液将11例骨肉瘤组织解离成单细胞悬液,应用美国10x Genomics公司试剂盒(Chromium Single Cell Gene Expression Kit、Gel Bead Kit及Multiplex Kit)建立单细胞RNA测序(single cell RNA sequence,scRNA-seq)文库,分析样本CCL2表达。收集2017年1月—2019年12月在上海交通大学附属第六人民医院治疗的骨肉瘤患者90例的石蜡组织,制备组织芯片,采用免疫组织化学方法检测CLL2的表达并评分,以所有结果的平均分为高表达和低表达的划分值,采用COX回归分析其与临床病理学特征及预后的关系。结果:scRNA-seq单细胞检测结果显示,与肿瘤原发灶相比,骨肉瘤肺转移的患者CCL2表达更高。组织芯片分析可评价的80例患者中CCL2高表达患者33例,低表达47例,CCL2的表达与临床分期和远处转移相关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小、病理学类型及肿瘤坏死率无明显相关性(P>0.05)。结论:CCL2可能是判断骨肉瘤转移及预后的指标之一。 展开更多

关键词 cc族趋化因子配体2 单细胞测序 组织芯片 骨肉瘤 预后

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CCR2和CCL2与缺氧缺血性脑损伤的相关性研究进展 被引量：9

12

作者 罗宇家 李如波 +1 位作者 马诗雨 吕孟妍 《法医学杂志》 CAS CSCD 2016年第1期54-57,共4页

缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是指由于外力作用造成的脑皮质浅层出血而软脑膜完整的一种脑部损伤。近年来的研究表明,多种免疫细胞及细胞因子参与了HIBD的发生。CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2... 缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是指由于外力作用造成的脑皮质浅层出血而软脑膜完整的一种脑部损伤。近年来的研究表明,多种免疫细胞及细胞因子参与了HIBD的发生。CC趋化因子受体2(CC chemokine receptor 2,CCR2)是CC型趋化因子的代表受体,广泛分布于脑组织内神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞,是脑组织中主要的趋化因子受体。CC趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)为碱性蛋白,是CCR2的配体,在炎症反应中发挥重要的作用。本文对CCR2和CCL2的生物学特性进行介绍,并对CCR2和CCL2与HIBD的关系进行阐述,以期为HIBD的相关研究提供线索。 展开更多

关键词 法医病理学 脑损伤 综述[文献类型] 缺氧缺血 脑 cc趋化因子受体2 cc趋化因子配体2

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CCL2促进肝再生中细胞外基质的形成 被引量：2

13

作者 邢雪琨 张富春 +1 位作者 马纪 徐存拴 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1059-1067,共9页

为阐明CC趋化因子配体2〔chemokine(C-C motif)ligand 2,CCL2〕对肝再生(liverregeneration,LR)的影响,构建CCL2的表达载体CCL2-N1及其干涉载体CCL2(255).为确定合适的转基因时间,观测内外源性CCL2的表达高峰.Rat Genome 230 2.0芯片、... 为阐明CC趋化因子配体2〔chemokine(C-C motif)ligand 2,CCL2〕对肝再生(liverregeneration,LR)的影响,构建CCL2的表达载体CCL2-N1及其干涉载体CCL2(255).为确定合适的转基因时间,观测内外源性CCL2的表达高峰.Rat Genome 230 2.0芯片、实时定量PCR和Western印迹显示,内源性CCL2的表达高峰在部分肝切除(partial hepatectomy,PH)后72 h.与CCL2融合表达的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的表达和实时定量PCR显示,外源性CCL2的表达高峰在转基因后的24 h.所以,为使内源性和外源性CCL2的作用叠加,选择PH后48 h进行转基因.此时将CCL2-N1质粒转入大鼠体内,发现转基因后大鼠肝系数、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量显著高于对照,透明质酸和层粘连蛋白含量显著升高.相反,干涉质粒CCL2(255)能降低肝系数,减少PCNA表达量,并且Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、透明质酸和层粘连蛋白含量与对照相比,有显著或极显著降低.综上所述,CCL2是肝再生相关基因,它能提高肝系数,可能通过调节细胞外基质(extracellular matrix,ECM)合成而促进肝脏再生. 展开更多

关键词 cc趋化因子配体2 肝再生 肝系数 细胞外基质

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linc00941通过miR-203/CCL2轴调控食管鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和糖酵解

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作者 乔飞 李柏钧 +3 位作者 李晓明 黄国胜 陈鸿运 张要盛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第10期1005-1014,共10页

目的:探究linc00941作为ceRNA吸附miR-203上调CC-趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)的表达在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用机制。方法:选取南阳医学高等专科学校第一附属医院58例ESCC患者的癌组... 目的:探究linc00941作为ceRNA吸附miR-203上调CC-趋化因子配体2(CC chemokine ligand 2,CCL2)的表达在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的作用机制。方法:选取南阳医学高等专科学校第一附属医院58例ESCC患者的癌组织和癌旁组织,其中,男性患者33例,年龄(49.3±18.6)岁,女性患者25例,年龄(44.6±20.7)岁。qPCR法检测linc00941、miR-203、CCL2在ESCC组织和4株人ESCC细胞系(EC9706、KYSE30、ECA109和TE1)以及人正常食管上皮细胞株HET-1A细胞系中的表达。构建linc00941-wt、linc00941-mut、CCL2-wt、CCL2-mut质粒并分别与miR-203 NC或miR-203模拟物共转染到293T细胞中。双荧光素酶报告基因实验验证linc00941、miR-203、CCL2之间的相互作用。CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖与侵袭能力。乳酸含量检测评价细胞的糖酵解能力。流式细胞术检测细胞的凋亡情况。糖酵解抑制剂2-DG以及linc00941共同干预ESCC细胞,以进一步观察linc00941对ESCC细胞的调控作用。结果:在ESCC组织中和细胞系中linc00941、CCL2表达均上调,miR-203表达下调(均P<0.05)。linc00941与miR-203、miR-203与CCL2的相互作用在ECA109细胞中得到证实。下调linc00941能够抑制ECA109细胞的增殖、侵袭和糖酵解,并诱导细胞凋亡,该作用被miR-203抑制剂部分逆转(均P<0.05)。过表达CCL2可以部分逆转敲减linc00941对ECA109细胞增殖、侵袭、糖酵解和凋亡的影响(均P<0.05)。结论:linc00941能够吸附miR-203进而上调CCL2的表达,促进ESCC细胞的增殖、侵袭和糖酵解,诱导细胞凋亡。linc00941对ESCC细胞增殖、侵袭和凋亡的影响可能是通过调控糖酵解实现的。 展开更多

关键词 linc00941 miR-203 cc-趋化因子配体2(cc chemokine ligand 2 ccL2) 食管鳞癌 增殖 凋亡 侵袭 糖酵解

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RS102895通过阻断CCL2/CCR2通路抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移 被引量：4

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作者 王竞州 陈柯茹 +4 位作者 李雪 杨冰琪 庞槐 王翠喆 张君 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期781-787,共7页

目的探讨RS102895特异性拮抗CC趋化因子受体2(CCR2),对不同恶性程度前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法体外培养非雄激素依赖性PC-3前列腺癌细胞和雄激素依赖性22RV1前列腺癌细胞,设立空白对照组、重组CC趋化因子配体2(rCCL2)处理组、r... 目的探讨RS102895特异性拮抗CC趋化因子受体2(CCR2),对不同恶性程度前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法体外培养非雄激素依赖性PC-3前列腺癌细胞和雄激素依赖性22RV1前列腺癌细胞,设立空白对照组、重组CC趋化因子配体2(rCCL2)处理组、rCCL2联合RS102895处理组。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell^(TM)法检测细胞侵袭和迁移能力,实时定量PCR检测细胞KI-67抗原(ki67)与基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞ki67、MMP2的蛋白表达水平。结果与对照组相比,rCCL2处理能够显著增强PC-3细胞的增殖、侵袭及迁移能力,对22RV1细胞的增殖能力具有显著增强作用;同时,rCCL2处理可显著上调PC-3细胞中ki67和MMP2的mRNA及蛋白表达水平。RS102895处理后,可逆转rCCL2的以上作用。结论RS102895可通过特异性阻断PC-3前列腺癌细胞中CCL2/CCR2通路,下调ki67及MMP2的表达,抑制细胞的增殖、侵袭和迁移。 展开更多

关键词 RS102895 cc趋化因子配体2 cc趋化因子受体2 前列腺癌细胞 细胞增殖、侵袭及迁移

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三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究 被引量：7

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作者 吕树泉 潘保朝 +7 位作者 刘爱茹 孙文娟 刘晓菲 杨越 王丛香 李函舟 崔换天 苏秀海 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1406-1413,共8页

目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ... 目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标(SOD、GSH-Px活性及MDA水平)、肾组织炎症介质[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果:与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论:三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。 展开更多

关键词 三黄益肾胶囊 糖尿病肾病 炎症反应 大鼠 cc趋化因子配体2/cc趋化因子受体2信号通路 转录因子κB信号通路 肾功能 血糖

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骨髓间充质干细胞注射抑制败血症大鼠的炎症反应 被引量：2

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作者 郝昱芳 耿立霞 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1158-1163,共6页

目的探索骨髓间充质干细胞(BMSC)对败血症大鼠的治疗作用。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组。利用盲肠结扎造瘘术(CLP)制备大鼠败血症模型,提取BMSC培养至第三代,治疗组大鼠尾静脉注射BMSC,模型组大鼠注... 目的探索骨髓间充质干细胞(BMSC)对败血症大鼠的治疗作用。方法 48只Wistar大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、治疗组。利用盲肠结扎造瘘术(CLP)制备大鼠败血症模型,提取BMSC培养至第三代,治疗组大鼠尾静脉注射BMSC,模型组大鼠注射等剂量的PBS。观察各组大鼠术后72 h后存活率,取大鼠肺脏组织HE染色观察病变情况,心脏采血应用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、叉头盒蛋白3(Foxp3)、CC趋化因子配体2(CCL2)的mRNA水平,ELISA检测IL-6、IL-17、TNF-α的蛋白水平。结果空白组大鼠与假手术组大鼠的存活率以及肺组织形态均未见明显异常、大鼠血培养未见细菌生长;IL-6、IL-17、TNF-α、CCL2、Foxp3 mRNA和蛋白水平无明显差别。模型组中大鼠存活率明显低于假手术组,组织病变明显,大鼠血培养可见大量肠杆菌生长。外周血单个核细胞IL-6、IL-17、TNF-α、CCL2 mRNA和IL-6、IL-17、TNF-α蛋白的表达水平较假手术组明显增高,而Foxp3的mRNA表达水平较假手术组明显降低。治疗组中大鼠存活率明显高于模型组,肺组织病变明显减轻,IL-6、IL-17、TNF-α和CCL2 mRNA和蛋白的表达水平较模型组明显降低,而Foxp3的mRNA表达水平较模型组组明显增高。结论 BMSC治疗可增加败血症大鼠存活率,降低炎性细胞因子水平。 展开更多

关键词 骨髓间充质干细胞 败血症 白细胞介素6(IL-6) 白细胞介素17(IL-17) 肿瘤坏死因子α cc趋化因子配体2(ccL2) 叉头盒蛋白P3(Foxp3)

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