长链非编码RNA GAS5通过miR-135b-5p/APC轴抑制胶质瘤进展

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作者 张吉东 王雨涛 冀建文 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期243-254,共12页

目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据... 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性5(growth arrest-specific 5,GAS5)与miR-135b-5p和腺瘤性结肠息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)轴之间的相互作用,以阐明其在胶质瘤增殖、转移、侵袭中的生物学功能。方法通过CGGA数据库分析GAS5表达水平与胶质瘤患者的生存率的关系;通过qRT-PCR检测GAS5在胶质瘤组织和细胞系中的表达水平;人类神经胶质瘤T98和A172细胞系分别用于过表达和敲低实验。通过转染来过表达或者沉默GAS5、miR-135b-5p和APC;通过Western blot与qRT‑PCR技术检测GAS5、miR-135b-5p、APC的表达水平;利用CCK-8实验检测胶质瘤细胞活力,通过Transwell和划痕实验分析肿瘤细胞运动活性;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-135b-5p与GAS5或APC的靶向关系。结果CGGA数据库分析显示GAS5低表达的胶质瘤患者的生存率显著降低(P<0.001)。Western blot与qRT‑PCR检测结果显示,分别与癌旁组织和正常人星形胶质瘤细胞系比较,GAS5在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中的表达下调(P<0.01);CCK-8、Transwell和划痕实验分析表明,与vector组比较,GAS5过表达抑制了胶质瘤细胞活力、侵袭和迁移(P<0.01);双荧光素酶报告基因实验证明,GAS5和miR-135b-5p之间存在结合位点,且二者mRNA表达水平呈负相关(P=0.019)。CCK-8、Transwell和划痕实验显示,GAS5对胶质瘤细胞生物学功能的影响是通过靶向miR-135b-5p完成的,APC过表达逆转了miR-135b-5p对胶质瘤细胞的促进作用(P<0.01);Western blot结果显示,与mimic_NC比较,miR-135b-5p升高能够抑制APC的表达(P<0.001),GAS5通过靶向miR-135b-5p上调APC的表达(P<0.01)。结论GAS5通过miR-135b-5p/APC轴共同抑制肿瘤发展,揭示了GAS5/miR-135b-5p/APC在胶质瘤发展中的分子调控机制。 展开更多

关键词 长链非编码rna生长停滞特异性5 神经胶质瘤 miR-135b-5p 腺瘤性结肠息肉病基因

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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22调控微小RNA-27b-3p对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响

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作者 周金阔 张晋弘 +3 位作者 史晓晶 刘广顺 姜磊 刘倩峰 《国际口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期52-59,共8页

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CA... 目的探究长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)22调控微小RNA(miR)-27b-3p对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法收集52例OSCC患者的癌组织及癌旁组织标本,体外培养人正常口腔角质细胞HOK和3种人OSCC细胞(CAL-27、SCC-25和HSC-3),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测癌组织、癌旁组织、HOK细胞和3种OSCC细胞中SNHG22、miR-27b-3p表达情况。对SCC-25细胞进行转染并将其分为Ctrl组(未进行转染)、si-SNHG22组、si-NC组、miR-27b-3p inhibitor组、inhibitor-NC组、si-SNHG22+inhibitor-NC组和si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组,检测各组SCC-25细胞增殖情况[细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测增殖率、流式细胞术检测增殖指数(PI)];Transwell实验检测各组SCC-25细胞侵袭情况;划痕愈合实验检测各组SCC-25细胞迁移情况;双荧光素酶实验验证SNHG22与miR-27b-3p的靶向作用关系。结果与癌旁组织比较,OSCC癌组织中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低(P<0.05);与HOK细胞比较,CAL-27、SCC-25和HSC-3细胞中SNHG22表达显著升高,miR-27b-3p表达显著降低,且SCC-25细胞中SNHG22与miR-27b-3p的表达与HOK细胞差异最大(P<0.05)。与Ctrl组比较,si-SNHG22组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著减少(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05);与si-SNHG22组比较,si-SNHG22+miR-27b-3p inhibitor组SCC-25细胞增殖率、PI、侵袭数和划痕面积愈合率均显著增加(P<0.05)。双荧光素酶实验显示SNHG22与miR-27b-3p存在靶向作用关系。结论SNHG22在OSSC中高表达,miR-27b-3p在OSSC中低表达,SNHG22可能通过海绵化miR-27b-3p促进SCC-25细胞增殖、侵袭和迁移,SNHG22/miR-27b-3p轴可能是OSCC一个新的诊断和治疗靶点。 展开更多

关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因22 微小rna-27b-3p 口腔鳞状细胞癌 增殖 侵袭 迁移

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长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响 被引量：7

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作者 刘淳 林顺欢 +7 位作者 贾筠 关灵 郑锐年 林钦雄 刘克军 袁惠玲 叶伟标 廖玉婷 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第19期2987-2992,共6页

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1... 目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 Lncrna小核仁rna宿主基因14 长链非编码rna MIR 144 乳腺癌 中心体蛋白55

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长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因3在乳腺癌组织中的表达及其临床意义 被引量：4

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作者 王璐璐 曾慧娟 +5 位作者 王婧洁 朱舟婷 李汉君 陈涛 地里呼玛尔.吐鲁洪 王少华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2018年第11期1180-1183,共4页

目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊... 目的小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)在乳腺癌中的表达情况及作用报道少。文中旨在检测长链非编码RNA SNHG3在乳腺癌及癌旁组织中的表达水平及其与临床病理特征的相关性。方法选取2014年1月至2017年12月南京军区南京总医院普外科经病理确诊的74例乳腺癌患者。采用qRT-PCR法检测乳腺癌及配对癌旁组织中lncRNA SNHG3的表达水平,并分析其与乳腺癌临床病理资料的相关性。结果乳腺癌组织中lncRNA SNHG3的表达水平(0.58±0.78)低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.000)。SNHG3的低表达与Ki-67呈负相关(rs=-0.296,P=0.013)。结论 SNHG3在乳腺癌组织中表达下调,其表达水平与Ki-67相关,可能成为乳腺癌潜在的诊断分子标记物。 展开更多

关键词 乳腺癌 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因3

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长链非编码RNA ZFAS1和SNHG5在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响分析 被引量：1

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作者 李满意 黄海平 +2 位作者 程付伟 胡晓清 刘济生 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2019年第2期109-112,共4页

目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)锌指蛋白反义链1(zinc?nger antisense 1,ZFAS1和核仁小RNA宿主基因5(small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5)在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响。方法选择2013年6月至2015年6月本... 目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)锌指蛋白反义链1(zinc?nger antisense 1,ZFAS1和核仁小RNA宿主基因5(small nucleolar RNA host gene 5,SNHG5)在鼻咽癌组织中的表达及对预后的影响。方法选择2013年6月至2015年6月本院收治的109例鼻咽癌患者为研究对象,所有患者均行鼻咽活检且经病理检查证实为鼻咽癌。采用实时定量PCR和荧光定量PCR检测并比较鼻咽癌组织、癌旁组织以及不同临床病理特征、不同预后患者ZFAS1和SNHG5的相对表达量。结果鼻咽癌组织中ZFAS1的相对表达量显著高于癌旁组织(P <0.05),而SNHG5的相对表达量显著低于癌旁组织(P <0.05)。不同性别、年龄患者ZFAS1和SNHG5的相对表达量比较均无显著差异(P_均> 0.05)。TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者ZFAS1的相对表达量显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者(P <0.05),有淋巴结转移患者ZFAS1的相对表达量显著高于无淋巴结转移患者(P <0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者SNHG5的相对表达量显著低于Ⅰ～Ⅱ期患者(P <0.05),有淋巴结转移患者SNHG5的相对表达量显著低于无淋巴结转移患者(P <0.05)。107例患者完成随访,随访率为98.17%。随访3年,死亡19例,存活90例。死亡患者ZFAS1的相对表达量显著高于存活患者(P <0.05),且SNHG5的相对表达量显著低于存活患者(P <0.05)。结论在鼻咽癌组织中,lncRNA ZFAS1表达上调,且预后越差,其表达水平越高;lncRNA SNHG5表达下调,且预后越差,其表达水平越低。lncRNA ZFAS1和SNHG5在评估鼻咽癌预后方面具有重要的研究意义。 展开更多

关键词 长链非编码rna 锌指蛋白反义链1 核仁小rna宿主基因5 鼻咽癌 预后

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长链非编码RNA CRNDE通过下调miR-136-5p表达并上调MCM5表达促进U937细胞增殖并抑制其凋亡 被引量：1

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作者 刘晨 刘北忠 +8 位作者 沈陈兰 楚璇 罗栩 余莉华 叶娇 熊玲 但文冉 李健 钟梁 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期987-995,共9页

目的 探究长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对U937细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。方法 首先通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析CRNDE在急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达水平;实时荧光定量PCR检... 目的 探究长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE)对U937细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及其作用机制。方法 首先通过基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析CRNDE在急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达水平;实时荧光定量PCR检测AML细胞系miR-136-5p、 CRNDE及微小染色体维持蛋白5(MCM5)的mRNA表达水平。构建敲低CRNDE的慢病毒载体并转染U937细胞,设为敲低CRNDE组(sh-CRNDE组)和阴性对照组(sh-NC组);分别转染miR-136-5p模拟物(miR-136-5p mimic)和miR-136-5p抑制物(miR-136-5p inhibitor)对U937细胞中的miR-136-5p进行过表达和敲低,设为miR-136-5p过表达组(miR-136-5p-mimic)、过表达阴性对照组(NC-mimic)、 miR-136-5p敲低组(miR-136-5p-inhibitor)和敲低阴性对照组(NC-inhibitor)。CCK-8法和细胞计数试验检测CRNDE和miR-136-5p对细胞增殖的影响,流式细胞术检测CRNDE和miR-136-5p对细胞周期和凋亡的影响。实时荧光定量PCR检测miR-136-5p、 CRNDE及MCM5的mRNA表达,Western blot法检测MCM5、 P53、 B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白A2(cyclin A2)的蛋白表达水平。结果 CRNDE在AML患者骨髓和细胞系中高表达。敲低CRNDE可以上调miR-136-5p,抑制MCM5 mRNA和蛋白表达,抑制细胞增殖,促进凋亡并使细胞周期阻滞在G1期。过表达miR-136-5p也可抑制MCM5核酸和蛋白水平表达。而敲低miR-136-5p则可以逆转以上作用。结论 CRNDE通过下调miR-136-5p和上调MCM5表达,进而促进U937细胞增殖并抑制其凋亡。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 长链非编码rna(lncrna) 结直肠肿瘤差异表达基因(CRNDE) miR-136-5p 微小染色体维持蛋白5(MCM5)

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长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响 被引量：8

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作者 王艳平 刘含军 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第1期18-24,共7页

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠以及体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC),均随机分为对照组、模型组、LncRNA MEG3过表达... 目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)母系表达基因3(MEG3)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠模型视网膜血管内皮细胞凋亡的影响。方法取SPF级雄性SD大鼠以及体外培养的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC),均随机分为对照组、模型组、LncRNA MEG3过表达组、miR-145-5p agomir组、共转染(LncRNA MEG3过表达质粒+miR-145-5p agomir)组、共转染阴性对照(LncRNA MEG3空载质粒+miR-145-5p agomir阴性对照质粒)组,采用腹腔注射链脲佐菌素建立DR大鼠模型,25 mmol·L^(-1)葡萄糖诱导DR细胞模型。对照组大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,对照组细胞以正常培养基培养,将大鼠与细胞均分组进行处理,以LncRNA MEG3质粒、miR-145-5p agomir转染处理后,通过伊文思蓝(EB)检测大鼠视网膜血管通透性;TUNEL染色检测大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡率;EdU染色与Hoechst 33258染色分别检测细胞增殖、凋亡情况;依照试剂盒测量大鼠房水中及HRMEC炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量;实时荧光定量PCR实验检测HRMEC及大鼠视网膜组织miR-145-5p表达;蛋白免疫印迹法检测HRMEC及大鼠视网膜组织凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)表达;双荧光素酶实验验证HRMEC中LncRNA MEG3对miR-145-5p的靶向调节作用。结果LncRNA MEG3过表达组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组大鼠玻璃体中EB含量、视网膜血管内皮细胞凋亡率及房水中IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC增殖率均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC增殖率均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05),HRMEC凋亡率及IL-6、IL-1β含量均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。LncRNA MEG3过表达组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均低于模型组、共转染组,Bcl-2表达均高于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);miR-145-5p agomir组HRMEC、大鼠视网膜组织miR-145-5p及Bax表达均高于模型组、共转染组,Bcl-2表达均低于模型组、共转染组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3过表达质粒组细胞相对荧光素酶活性(0.33±0.05)低于转染野生型miR-145-5p报告质粒+LncRNA MEG3空载质粒组(1.02±0.21),差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA MEG3可通过靶向下调miR-145-5p表达,抑制炎症反应,减轻DR大鼠视网膜血管内皮细胞凋亡,促使HRMEC DR细胞模型存活,改善DR大鼠视网膜血管屏障功能。 展开更多

关键词 长链非编码rna 母系表达基因3 miR-145-5p 糖尿病视网膜病变 视网膜血管内皮细胞凋亡

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长链非编码RNA SNHG1促进肺癌细胞增殖 被引量：9

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作者 汤锐明 邱惠思 +5 位作者 黄岩 潘辉林 宋慧胜 王馨 吴华振 冯正富 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期1274-1279,共6页

近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细... 近年来,大量证据表明长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在肿瘤发生发展中发挥重要的作用。本研究通过生物信息学预测发现,核仁小分子RNA宿主基因1(small nucleolar RNA host gene 1,SNHG1)无蛋白质编码功能,且主要定位于细胞质。qRT-PCR结果显示,SNHG1在肺癌细胞中的表达量显著高于正常肺上皮细胞。在肺癌细胞NCI-H1299中,敲低SNHG1发现,该细胞增殖能力明显下降;在正常肺上皮细胞BEAS-2B中,过表达SNHG1可显著促进该细胞的增殖能力。深入研究发现,SNHG1可上调CDK4和下调p27kip1在蛋白质水平的表达,而对其mRNA水平表达量无影响。此外,在肺癌临床组织中也发现SNHG1高表达,且高表达的SNHG1与肺癌瘤体大小、TNM分期和远端转移正相关,而与患者年龄及吸烟史无关。综上所述,SNHG1在肺癌中高表达,通过上调CDK4和下调p27kip1推进肺癌进程。 展开更多

关键词 长链非编码rna 核仁小分子rna宿主基因1 肺癌 增殖

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LncRNA GUSBP11通过miR-339-5p/MDM2轴调节胃癌细胞的恶性生物学行为

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作者 黄星华 吕微风 +2 位作者 林蔚 陈家钖 何娴 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第5期476-483,共8页

目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者... 目的:探究长链非编码RNA葡萄糖醛酸酶β假基因11(GUSBP11)调节miR-339-5p/小鼠双分钟同源物2(MDM2)轴对胃癌细胞AGS增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2023年12月至2024年6月期间在广州中医药大学附属佛山中医院手术治疗的25例胃癌患者的癌旁组织及癌组织。常规培养胃癌细胞AGS和正常胃黏膜上皮细胞GES-1,用转染试剂将对照质粒和敲减质粒转染AGS细胞,分为Ctrl组、sh-NC、sh-GUSBP11、sh-GUSBP11+anti-NC、sh-GUSBP11+anti-miR-339-5p。qPCR法检测胃癌组织及各组细胞中GUSBP11、miR-339-5p和MDM2 mRNA的表达;双萤光素酶报告基因实验检测GUSBP11或MDM2与miR-339-5p间的靶向关系;EdU法检、Transwell小室实验、划痕愈合实验和WB法分别检测各组AGS的增殖、迁移和侵袭能力和细胞中CDK1、MMP-2、MMP-9蛋白的表达;AGS细胞移植瘤实验检测敲减GUSBP11对移植瘤生长的影响。结果:胃癌组织和细胞中GUSBP11、MDM2 mRNA均呈高表达(均P<0.05),miR-339-5p呈低表达(P<0.05)。GUSBP11与miR-339-5p和MDM2与miR-339-5p间存在靶向关系。在AGS细胞中敲减GUSBP11可明显抑制MDM2蛋白、促进miR-339-5p的表达而抑制miR-339-5p则可促进MDM2蛋白表达。敲减GUSBP11可抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭能力而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制CDK1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达而抑制miR-339-5p则可逆转此作用。敲减GUSBP11可明显抑制AGS细胞移植瘤的生长。结论:GUSBP11在胃癌组织和细胞中呈高表达,敲减GUSBP11表达可能通过调控miR-339-5p/MDM2轴抑制胃癌细胞的恶性生物学行为。 展开更多

关键词 胃癌 长链非编码rna葡萄糖醛酸酶β假基因11 miR-339-5p 小鼠双分钟同源物2 增殖 迁移 侵袭

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长链非编码RNA SNHG1与儿童急性髓性白血病患病风险及预后的关联分析 被引量：2

10

作者 苏薇 洪艳 姜红 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期1127-1136,共10页

目的:评估长链非编码RNA小核RNA宿主基因1(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 1,lnc-SNHG1)在儿童AML患者中的表达水平与儿童AML患者的临床特征和预后的关联。方法:连续纳入209例儿童AML初治患者并纳入67例进行骨髓活... 目的:评估长链非编码RNA小核RNA宿主基因1(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 1,lnc-SNHG1)在儿童AML患者中的表达水平与儿童AML患者的临床特征和预后的关联。方法:连续纳入209例儿童AML初治患者并纳入67例进行骨髓活检且年龄、性别与入组患者相匹配的非恶性血液疾病患者作为对照,记录所有儿童AML患者的基线资料。于治疗前采集所有受试者骨髓样本,并用qRT-PCR检测骨髓单个核细胞中lnc-SNHG1的表达水平。评估患者治疗应答并持续随访和计算患者的无事件生存期(EFS)和总体生存期(OS)。结果:儿童AML患者的lnc-SNHG1表达量显著高于对照者(P<0.001),其对儿童AML患病风险预测作用的ROC曲线下面积为0.837(95%CI:0.785-0.888),并且lnc-SNHG1高表达与不良的预后危险度分级相关(P=0.004)。此外,lnc-SNHG1高表达与儿童AML患者较低的完全缓解(CR)率相关(P<0.001),进一步的多元逻辑回归分析表明,lnc-SNHG1高表达是儿童AML患者不容易达到CR的独立预测因素(P<0.001)。此外,与对照者相比,lnc-SNHG1高表达的儿童AML患者EFS时间(P<0.001)和OS时间(P<0.001)均较短。lnc-SNHG1高表达是儿童AML患者EFS时间(P=0.001)和OS时间(P=0.015)较短的独立预测因素。结论:lnc-SNHG1在儿童AML患者中高表达,并且可以作为患者不良预后的独立预测标记物。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 长链非编码小核仁rna宿主基因1 治疗应答 无事件生存期 总体生存期

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小核仁RNA宿主基因17在癌症进展中的作用研究进展 被引量：8

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作者 李渊 王欣鑫 +2 位作者 陈世勇 杜雪芹 杨晓军 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期932-940,共9页

长链非编码RNA(lncRNAs)是一类具有超过200个核苷酸但缺乏蛋白质编码功能的RNA,目前已被证实在人类癌症的发生发展中起着重要的致癌或抑癌作用。小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)是位于染色体20q11.23上的lncRNA,近年来大量研究显示其在多... 长链非编码RNA(lncRNAs)是一类具有超过200个核苷酸但缺乏蛋白质编码功能的RNA,目前已被证实在人类癌症的发生发展中起着重要的致癌或抑癌作用。小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)是位于染色体20q11.23上的lncRNA,近年来大量研究显示其在多种人类癌症(如口腔鳞状细胞癌、胃癌、肝细胞癌、胰腺癌、结直肠癌、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胶质瘤、黑色素瘤以及骨肉瘤等)的进展中具有潜在的调控作用,且其表达情况通常与肿瘤患者的临床病理特征密切相关。此外,SNHG17还可促进肿瘤细胞的增殖、转移,并可抑制肿瘤细胞凋亡。因此,SNHG17被认为是一种潜在的肿瘤生物标志物和治疗靶点。本文围绕近年国内外关于SNHG17在人类癌症进展中的作用相关研究报道,重点介绍其在不同人类恶性肿瘤中的表达情况、功能及分子作用机制,以期为临床癌症治疗提供理论基础。 展开更多

关键词 长链非编码rna 癌症 小核仁rna宿主基因17 生物标志物

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恶性肿瘤中小核仁RNA宿主基因3的表达及作用研究 被引量：2

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作者 关沧海 赵俞乔(综述) +1 位作者 史文广 姜兴明(审校) 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第6期638-643,共6页

越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)是近年新发现的一种lncRNA,其异常高表达与肿瘤患者的整体生存情况及预后密切相关。SNHG3可以通过内源竞争性吸附miRNA、... 越来越多的研究显示长链非编码RNA(lncRNA)在诸多肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。小核仁RNA宿主基因3(SNHG3)是近年新发现的一种lncRNA,其异常高表达与肿瘤患者的整体生存情况及预后密切相关。SNHG3可以通过内源竞争性吸附miRNA、调节细胞周期、介导上皮间质转化以及激活多种信号通路来调控肿瘤的发生发展。因此,对SNHG3促癌机制的深入研究有助于相关肿瘤的早期诊断、靶向治疗和预后评估。文章就SNHG3在乳腺癌、卵巢癌、肾癌、肝癌、胃癌、结肠癌、骨肉瘤以及头颈肿瘤中的表达情况和相关作用机制等最新研究进展进行综述,以其为后续的研究提供参考。 展开更多

关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因3 表达 调控作用

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lncRNA TUG1靶向调节miR-31-5p对急性胰腺炎小鼠炎症反应的影响 被引量：3

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作者 林昌永 王海波 朱千三 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1048-1054,共7页

目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)... 目的:探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)在急性胰腺炎(AP)中的作用机制。方法:体外培养小鼠胰腺腺泡细胞系(MPC-83),用脂多糖(LPS,10μg/ml)和雨蛙素(Caerulein,100 nmol/L)处理3 h,建立AP模型。实验分为对照组(control组)、AP组、AP+sh-NC组、AP+sh-TUG1组、AP+sh-TUG1+inhibitor-NC组、AP+sh-TUG1+miR-31-5p inhibitor组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞上清液中IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA TUG1和miR-31-5p之间的靶向关系。构建AP小鼠模型,给予相应的干预后,qRT-PCR检测胰腺组织中lncRNA TUG1和miR-31-5p表达水平;试剂盒检测血清中炎症因子IL-1β、TNF-α含量和淀粉酶(AMY)和脂肪酶(Lipase)活性;HE染色观察胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织中细胞凋亡。结果:在Caerulein和LPS共同处理的MPC-83细胞中lncRNA TUG1水平、细胞凋亡率、IL-1β和TNF-α水平升高,miR-31-5p水平、细胞活力降低(均P<0.05);敲低lncRNA TUG1可上调miR-31-5p,增加细胞活力,降低IL-1β和TNF-α水平,抑制细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-31-5p表达可减弱敲低lncRNA TUG1对细胞炎症反应的抑制作用。miR-31-5p是lncRNA TUG1的直接靶标。在体内敲低lncRNA TUG1表达可上调AP小鼠胰腺组织中miR-31-5p表达,降低IL-1β、TNF-α水平,减少细胞凋亡,改善胰腺组织损伤。结论:敲低lncRNA TUG1可能通过上调miR-31-5p表达水平,抑制炎症反应,改善AP。 展开更多

关键词 长链非编码rna牛磺酸上调基因1 急性胰腺炎 腺泡细胞 炎症 miR-31-5p

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敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化 被引量：8

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作者 赵焱 王金玲 马锴 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期806-811,共6页

目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水... 目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。 展开更多

关键词 长链非编码rna rna核仁小rna宿主基因6(SNHG6) 舌鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞凋亡 上皮间质转化(EMT)

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LncRNA MEG8通过靶向miR-15a-5p调控MICA/B介导结直肠癌细胞免疫逃逸

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作者 李鸷 吴迪 +2 位作者 田飞 刘洁 谢兴明 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期1217-1221,1127,共6页

目的:探究长链非编码RNA母系表达基因8(LncRNA MEG8)通过靶向miR-15a-5p调控MHCⅠ类相关蛋白A/B(MICA/B)介导的结直肠癌(CRC)细胞免疫逃逸机制。方法:RT-qPCR、Western blot检测CRC组织和细胞系MEG8、miR-15a-5p、MICA、MICB、NKG2D蛋... 目的:探究长链非编码RNA母系表达基因8(LncRNA MEG8)通过靶向miR-15a-5p调控MHCⅠ类相关蛋白A/B(MICA/B)介导的结直肠癌(CRC)细胞免疫逃逸机制。方法:RT-qPCR、Western blot检测CRC组织和细胞系MEG8、miR-15a-5p、MICA、MICB、NKG2D蛋白水平;双荧光素酶实验验证MEG8对miR-15a-5p的调控关系;采用脂质体转染法将NC、MEG8、miR-NC、miR-15a-5p分别或共转染至SW480、SW620细胞,记为NC组、MEG8组、MEG8+miR-NC组、MEG8+miR-15a-5p组;将NK细胞分别与SW480、SW620细胞共培养;ELISA检测共培养液中TNF-α、IFN-γ水平;CCK-8、EdU染色、Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力;RT-qPCR、Western blot检测细胞MEG8、miR-15a-5p、MICA、MICB、NKG2D蛋白水平。结果:与癌旁组织或正常结肠上皮细胞相比,CRC组织和细胞系中MEG8、MICA、MICB、NKG2D mRNA和蛋白水平降低,miR-15a-5p水平升高(P<0.05)。MEG8靶向调控miR-15a-5p。共培养体系中,与NC组相比,MEG8组细胞MICA、MICB、NKG2D蛋白水平、共培养上清液中TNF-α、IFN-γ水平明显升高,培养1 d、2 d、3 d后,OD值、EdU阳性率、迁移和侵袭细胞数明显降低(P<0.05);过表达miR-15a-5p能部分逆转过表达MEG8对细胞MICA、MICB、NKG2D、TNF-α、IFN-γ水平和增殖、侵袭转移能力的影响(P<0.05)。结论:MEG8通过靶向miR-15a-5p调控MICA、MICB表达,促进NK细胞活性,抑制CRC细胞免疫逃逸。 展开更多

关键词 长链非编码rna母系表达基因8 miR-15a-5p 结直肠癌 免疫逃逸 MHCⅠ类相关蛋白A/B

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LncRNA SNHG5/miR-26a-5p/MTDH信号轴促进结直肠癌转移的机制研究 被引量：3

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作者 冶俊玲 郑小影 +4 位作者 郭新建 陈瑞慧 杨柳 苟笑丹 蒋汉梅 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期673-685,共13页

背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA ... 背景与目的:长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因5(long non-coding RNA small nucleolar RNA host gene 5,lncRNA SNHG5)在多种癌症中发挥促癌作用,但其对结直肠癌(colorectal cancer,CRC)的影响和调节机制尚不清楚。本研究旨在探究lncRNA SNHG5/miR-26a-5p/异粘蛋白(metadherin,MTDH)信号轴促进CRC转移的机制。方法:分析癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中的数据,探索CRC中异常表达的lncRNA并进行生存分析。收集2020年10月—2021年10月经手术切除的100例CRC、癌旁组织样本及患者的完整临床资料,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测lncRNA SNHG5、miR-26a-5p表达水平,采用免疫组织化学法检测MTDH的表达水平,分析lncRNA SNHG5在CRC中的相对表达水平与临床病理学特征及生存期的关系。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测、克隆形成、划痕、transwell实验及体内异种移植实验检测lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移及侵袭的影响,通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学检测CRC细胞转移、上皮-间充质转化相关分子表达水平与lncRNA SNHG5表达水平的关系。通过RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验探究SNHG5与miR-26a-5p、MTDH与miR-26a-5p在物理上的相互作用,通过CCK-8、EdU、transwell实验验证三者在功能上的相互关系,采用Western blot检测分析SNHG5、miR-26a-5p、MTDH表达对迁移、侵袭相关分子的影响。结果:TCGA数据库分析结果显示,lncRNA SNHG5在CRC中显著上调。RTFQ-PCR和免疫组织化学检测结果显示,CRC组织中lncRNA SNHG5、MTDH水平显著上调(P<0.05),miR-26a-5p水平下降(P<0.05),SNHG5高表达的样本中MTDH水平也较高。浆膜及浆膜外浸润、远处转移、淋巴结转移、TNMⅢ期的CRC组织lncRNA SNHG5表达量高于浆膜下浸润、无远处转移、无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期的组织,差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析结果显示,lncRNA SNHG5高表达与总生存率显著相关(P<0.05)。过表达lncRNA SNHG5能够提升CRC细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力,促进移植瘤生长和肺转移,提高Ki-67增殖指数和波形蛋白(vimentin)的相对表达水平(P<0.05),降低E钙粘蛋白(E-cadherin)的相对表达水平(P<0.05),而抑制lncRNA SNHG5表达后CRC细胞的发展受到抑制。RNA下拉实验、双荧光素酶报告基因检测、RNA免疫共沉淀实验证实SNHG5与miR-26a-5p、MTDH及miR-26a-5p存在物理上的相互作用,在lncRNA SNHG5过表达细胞中上调miR-26a-5p或下调MTDH表达可部分逆转lncRNA SNHG5对CRC细胞增殖、迁移、侵袭及相关分子表达水平的影响。结论:LncRNA SNHG5在CRC组织和细胞中表达上调,其高表达与肿瘤进展及生存不良有关,可作为miR-26a-5p的分子海绵调节MTDH表达促进SW620细胞增殖和转移。 展开更多

关键词 长链非编码rna小核仁rna宿主基因5 miR-26a-5p 异黏蛋白 结直肠癌 转移

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lncRNA DGCR5在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义 被引量：7

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作者 段玉青 王梦杰 +3 位作者 王洪琰 王郁 桑梅香 刘丽华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期416-419,共4页

目的:探讨长链非编码RNA DiGeorge综合征临界区基因5(digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancinoma,ESCC)组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:利用生物... 目的:探讨长链非编码RNA DiGeorge综合征临界区基因5(digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancinoma,ESCC)组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:利用生物信息学方法对TCGA数据库中ESCC数据集的DGCR5表达进行分析。收集2016年8月至2017年3月河北医科大学第四医院手术切除60例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,用qPCR检测ESCC组织中DGCR5的表达水平,分析DGCR5表达与ESCC患者临床病理特征和预后的相关性。结果:TCGA数据库分析结果显示,DGCR5在ESCC组织中的表达水平显著高于正常食管组织(P<0.01)。ESCC组织中DGCR5表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。DGCR5表达水平与ESCC患者TNM分期和淋巴结转移呈显著性相关(均P<0.05)。Kaplan-Meier单因素分析显示,高表达DGCR5的ESCC患者2年生存率显著低于低表达DGCR5患者(P<0.05)。结论:DGCR5在ESCC组织中呈高表达状态,共表达与TNM分期、淋巴结转移及预后不良密切相关,可能成为ESCC早期诊断及预后判断的分子标志物。 展开更多

关键词 食管鳞状细胞癌 长链非编码rna DiGeorge综合征临界区基因5 TCGA数据库 生存分析

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lncRNA HCG18调控miR-324-5p/GLI1轴在急性髓系白血病细胞增殖和侵袭中的作用机制 被引量：4

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作者 刘敏 雷荟融 +2 位作者 成延娟 唐元艳 黄知平 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第5期485-492,共8页

目的长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调对急性髓系白血病(AML)的作用机制尚不清楚。探讨lncRNA HCG18控微小RNA-324-5p(miR-324-5p)/胶质瘤相关基因同源蛋白1(GLI1)轴对AML细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法选择2017... 目的长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调对急性髓系白血病(AML)的作用机制尚不清楚。探讨lncRNA HCG18控微小RNA-324-5p(miR-324-5p)/胶质瘤相关基因同源蛋白1(GLI1)轴对AML细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法选择2017年1月-2021年3月在本院血液科住院治疗的AML患者35例作为研究对象(AML组),另选取同期在本院治疗并进行骨髓穿刺检查的非血液系统肿瘤性疾病患者30例作为对照组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测所有入选人员骨髓单个核细胞中lncRNA HCG18与miR-324-5p的表达。体外培养AML细胞HL-60,将细胞分为对照组、si-NC组、lncRNA HCG18 siRNA组、miR-NC组、miR-324-5p mimics组、miR-324-5p mimics+GLI1 NC组、miR-324-5p mimics+GLI1组、lncRNA HCG18 siRNA+NC inhibitor组、lncRNA HCG18 siRNA+miR-324-5p inhibitor组,分别检测检测HL-60细胞中lncRNA HCG18、miR-324-5p表达、HL-60细胞增殖、迁移与侵袭及GLI1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。双荧光素酶报告系统分析miR-324-5p与lncRNA HCG18、GLI1的靶向关系。结果与对照组比较,AML组患者骨髓单个核细胞中lncRNA HCG18表达水平(2.85±0.32)较对照组(1.03±0.11)显著升高(P<0.01),而miR-324-5p表达水平(0.47±0.05)较对照组(1.05±0.09)显著降低(P<0.01);沉默lncRNA HCG18表达或过表达miR-324-5p后HL-60细胞增殖、细胞迁移与侵袭数、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,miR-324-5p与lncRNA HCG18、GLI1均有靶向关系;抑制miR-324-5p表达可逆转沉默lncRNA HCG18表达对HL-60细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用;GLI1过表达可逆转过表达miR-324-5p对HL-60细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。结论lncRNA HCG18在AML细胞中高表达,抑制lncRNA HCG18表达可通过调控miR-324-5p/GLI1轴抑制AML细胞增殖、迁移与侵袭。 展开更多

关键词 长链非编码rna人类白细胞抗原复合体18 微小rna-324-5p 胶质瘤相关基因同源蛋白1 急性髓系白血病 增殖 侵袭

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LncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1对非小细胞肺癌细胞生物学行为的调控作用 被引量：1

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作者 刘韵鹏 刘子豪 +1 位作者 康伯铭 杨志广 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期298-307,共10页

目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-S... 目的:研究长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(lncRNA SNHG17)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞生物学行为的影响,并阐明其作用机制。方法:培养人NSCLC A549细胞和H1299细胞,细胞按照分组要求分别转染pcDNA3.1-NC、SNHG17过表达质粒(pcDNA3.1-SNHG17)、si-NC、SNHG17小干扰RNA(si-SNHG17)、mimics NC、微小RNA-384模拟物(miR-384mimics)、inhibitor NC、miR-384抑制剂(miR-384 inhibitor)、pcDNA3.1-星形细胞上调基因1(AEG1)和si-AEG1。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测A549细胞和H1299细胞及各组转染后细胞中lncRNA SNHG17、miR-384和AEG1 mRNA表达水平;ENCORI和TargetScan数据库预测lncRNA SNHG17与miR-384、miR-384与AEG1 mRNA之间的靶向结合作用。A549细胞分为si-NC组、si-SNHG17组、inhibitor NC组、miR-384 inhibitor组、si-NC+inhibitor NC组、si-SNHG17+inhibitor NC组、si-SNHG17+miR-384 inhibitor组、si-AEG1组、inhibitor NC+si-NC组、miR-384inhibitor+si-NC组和miR-384 inhibitor+si-AEG1组。H1299细胞分为pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-SNHG17组、mimics NC组、miR-384 mimics组、pcDNA3.1-NC+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组、pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组、pcDNA3.1-AEG1组、mimics NC+pcDNA3.1-NC组、miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组和miR-384 mimics+pcDNA3.1-AEG1组。采用CCK-8法检测各组细胞活力,Transwell法检测各组细胞中迁移细胞数和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中AEG1蛋白表达水平。结果果:H1299细胞中lncRNA SNHG17表达水平明显低于A549细胞(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显降低(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中SNHG17表达水平明显升高(P<0.01),细胞活力、迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显升高(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显降低(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17组细胞中miR-384表达水平明显降低(P<0.01),AEG1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。ENCORI数据库预测SNHG17与miR-384有2个结合位点。在A549细胞中,与si-NC+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+inhibitor NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与si-SNHG17+inhibitor NC组比较,si-SNHG17+miR-384inhibitor组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与pcDNA3.1-SNHG17+mimics NC组比较,pcDNA3.1-SNHG17+miR-384 mimics组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在A549细胞中,与si-NC组比较,si-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);在H1299细胞中,与pcDNA3.1-NC组比较,pcDNA3.1-AEG1组细胞中AEG1蛋白表达水平和细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。ENCORI数据库预测miR-384与AEG1有1个结合位点。在A549细胞中,与inhibitor NC+si-NC组比较,miR-384inhibitor+si-NC组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与miR-384 inhibitor+si-NC组比较,miR-384 inhibitor+si-AEG1组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。在H1299细胞中,与mimics NC+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组细胞中细胞活力明显降低(P<0.01)、迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与miR-384 mimics+pcDNA3.1-NC组比较,miR-384mimics+pcDNA3.1-AEG1组细胞中细胞活力明显升高(P<0.01),迁移细胞数和侵袭细胞数明显增加(P<0.01)。结论:lncRNA SNHG17通过miR-384靶向AEG1调控NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多

关键词 长链非编码rna 小核仁rna宿主基因17 微小rna-384 星形细胞上调基因1 癌 非小细胞肺 生物学行为

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lncRNA TUG1通过miR-524-5p/BRAF轴调节甲状腺乳头状癌TPC-1细胞的增殖、凋亡和EMT进程 被引量：2

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作者 李秀君 刘宝利 朱翠敏 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期434-441,共8页

目的:lncRNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞(TPC-1)增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法:qPCR检测人PTC组织(2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本... 目的:lncRNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞(TPC-1)增殖、凋亡和EMT进程的影响及作用机制。方法:qPCR检测人PTC组织(2019年5月至2021年4月期间在河北省唐山市工人医院手术切除的35例PTC组织及对应癌旁组织标本)与人PTC细胞TPC-1、BHP10-3、K1、SW-1736及人正常甲状腺上皮Nthyori 3-1细胞中lncRNA TUG1的表达。体外培养TPC-1细胞,将其分为对照组、si-NC组、si-TUG1组、miR-NC组、miR-524-5p mimic组、si-TUG1+NC inhibitor组、si-TUG1+miR-524-5p inhibitor组、miR-524-5p mimic+pcDNA组、miR-524-5p mimic+pcDNABRAF组,对细胞进行si-TUG1、miR-524-5 pmimic、miR-524-5p inhibitor、pcDNA BRAF和各自相应的对照质粒转染,采用CCK-8法、FCM法分别检测TPC-1细胞增殖、凋亡情况;WB法检测TPC-1细胞中BRAF、PCNA、Caspase-3、E-cadherin、N-cadherin和vimentin的表达,双荧光素酶报告基因实验验证miR-524-5p与lncRNA TUG1、BRAF的靶向关系。结果:lncRNA TUG1在PTC组织及细胞中呈高表达(均P<0.05);敲减lncRNA TUG1表达或上调miR-524-5p表达可显著抑制TPC-1细胞增殖及EMT,促进细胞凋亡(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,lncRNA TUG1与BRAF、miR-524-5p之间存在靶向关系;抑制miR-524-5p表达可逆转敲减lncRNA TUG1表达对TPC-1细胞的增殖、EMT进程的抑制及对其凋亡的促进作用(均P<0.05),上调BRAF表达可逆转过表达miR-524-5p对TPC-1细胞增殖、EMT的抑制及对其凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论:lncRNA TUG1在PTC组织与TPC-1细胞中呈高表达,敲减lncRNA TUG1表达可通过miR-524-5p/BRAF轴抑制PTC细胞的增殖与EMT进程,并促进TPC-1细胞凋亡。 展开更多

关键词 长链非编码rna牛磺酸上调基因1 miR-524-5p 鼠类肉瘤滤过性毒菌致癌同源体B1 甲状腺乳头状癌 增殖 凋亡 上皮间质转化

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