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葛根素通过调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ减轻布比卡因诱发的心肌损伤研究 被引量：4
1
作者 于妍 王春爱 +2 位作者 李玉兰 梁曦 温晓辉 《西部中医药》 2022年第1期29-31,共3页
目的:探讨葛根素调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对布比卡因中毒大鼠心肌损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠40只采用随机数字表法分为空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、葛根素预防组(P组)、葛根素治疗组(T组),每组10只。... 目的:探讨葛根素调节钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)对布比卡因中毒大鼠心肌损伤的影响。方法:将雄性Wistar大鼠40只采用随机数字表法分为空白对照组(C组)、布比卡因中毒模型组(B组)、葛根素预防组(P组)、葛根素治疗组(T组),每组10只。C组经股静脉输注0.9%生理盐水3 mL/kg;B组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后输注0.9%生理盐水3 mL/kg;P组经股静脉输注葛根素3 mL/kg 5 min后输注0.5%布比卡因10 mg/kg;T组经股静脉输注0.5%布比卡因10 mg/kg,出现心律失常后立即输注葛根素3 mL/kg。C组在开始输注生理盐水的第8 min及B、T、P组在开始输注利多卡因的第8 min,处死大鼠。取左室心肌组织,采用流式细胞仪测定心肌细胞Ca^(2+)浓度,Western blot法测定心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果:与C组比较,B组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均升高(P<0.05)。与B组比较,P组心肌细胞CaMKII磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低(P<0.05),T组心肌细胞CaMKⅡ磷酸化水平、Ca^(2+)浓度、细胞凋亡率均降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素可能通过调节CaMKⅡ来减轻布比卡因中毒大鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌损伤 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 葛根素 布比卡因
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记忆的分子开关——多功能Ca^(++)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ 被引量：1
2
作者 王革平 吴馥梅 《心理科学进展》 CSSCI CSCD 1991年第2期1-4,共4页
学习记忆是脑的高级机能,是神经生物学研究的热门课题。近年来,学习记忆脑内神经机制的研究已进入分子水平,其中蛋白质(包括酶)分子的变构作用已引起高度重视。本文介绍一种被誉为“记忆分子开关”的蛋白激Ⅱ,此酶受钙离子和钙调素的复... 学习记忆是脑的高级机能,是神经生物学研究的热门课题。近年来,学习记忆脑内神经机制的研究已进入分子水平,其中蛋白质(包括酶)分子的变构作用已引起高度重视。本文介绍一种被誉为“记忆分子开关”的蛋白激Ⅱ,此酶受钙离子和钙调素的复合物激活,能催化多种蛋白质发生磷酸化作用,在脑内有特别高的浓度。由于此酶有一种有趣的生化特性,有人提出:一组全酶分子在突触部位可以形成一种“编码长时记忆的信息贮存装置”,起着记忆开关的作用。本文简要介绍此酶的命名、分布、结构与特性以及在神经信息贮存过程中的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶 分子开关 依赖性 学习记忆 磷酸化作用 脱磷酸化 多功能 长时记忆 结构与特性 钙调素
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双皮质核素钙调素依赖性激酶-1的生物学特点及功能的研究进展
3
作者 张丰经 杜赵康 杨开明 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期352-354,共3页
双皮质核素钙调素依赖性激酶-1（DCAMKL-1）,属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,最早在神经系统发育中发现其表达在神经元有丝分裂后期,故又名为微管相关蛋白激酶。近年来的研究表明,DCAMKL-1不仅是胃肠道干细胞的标记物,还是胰干细胞的标记物,... 双皮质核素钙调素依赖性激酶-1（DCAMKL-1）,属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,最早在神经系统发育中发现其表达在神经元有丝分裂后期,故又名为微管相关蛋白激酶。近年来的研究表明,DCAMKL-1不仅是胃肠道干细胞的标记物,还是胰干细胞的标记物,并广泛参与了胃肠道肿瘤、组织再生及胰肿瘤等多种生理及病理过程的调控。本文对近几年来有关 DCAMKL-1的生物学特点及功能现状进行综述。 展开更多
关键词 生物学特点 依赖性激酶 钙调素 核素 皮质 苏氨酸蛋白激酶 胃肠道干细胞 神经系统发育
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运动提高糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的信号机制
4
作者 张红学 《体育学刊》 CAS CSSCI 北大核心 2013年第2期124-129,共6页
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制。将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只。正... 为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制。将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只。正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组。跑台速度20 m/min,运动时间1 h。一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材。耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材。结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高。结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素。 展开更多
关键词 运动生物化学 钙 钙调素依赖性蛋白激酶ii 肌细胞增强因子2 葡萄糖运载体4 糖尿病大鼠
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CaMKⅡ在神经缺血性损伤中的作用 被引量：2
5
作者 李海涛 李玉明 《山东医药》 CAS 2013年第28期95-98,共4页
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）,为Ser/Thr蛋白激酶CaMKS家族中多功能酶成员,广泛分布于神经组织,参与调节突触传递过程,形成长时程增强（LTP）,是介导学习和记忆的关键物质。此外,CaMKⅡ还具有调节靶基因转录等多种功能。
关键词 钙 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 兴奋毒性 脑缺血
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钙介导的信号转导途径与心肌肥厚 被引量：2
6
作者 刘慧敏 王浩 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第46期108-109,共2页
心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程，晚期可导致严重的心律失常和心衰。其发病机制与压力负荷增加、神经内分泌因素、钙超载、原癌基因等密切相关。其中细胞内Ca^2＋浓度升高是心肌肥厚信号转导发生、发展的中心环节。目前... 心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程，晚期可导致严重的心律失常和心衰。其发病机制与压力负荷增加、神经内分泌因素、钙超载、原癌基因等密切相关。其中细胞内Ca^2＋浓度升高是心肌肥厚信号转导发生、发展的中心环节。目前认为有两种钙介导的信号转导机制参与了心肌肥厚的发生与发展：一是钙调神经磷酸酶（CaN）介导途径；二是钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号转导途径。 展开更多
关键词 心肌肥厚 钙调神经磷酸酶 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ
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血管性痴呆大鼠突触后致密物质变化机制的研究
7
作者 何雨 金玉芬 张昱 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2009年第3期225-228,共4页
目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和... 目的观察血管性痴呆(VaD)大鼠N-甲基D-天冬氨酸受体(NMDAR)的2B亚基(NR2B)和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化情况,探讨其在VaD发生、发展中的作用。方法将96只Wistar大鼠随机分为假手术组(32只)、VaD模型组(模型组,32只)和美金刚治疗组(治疗组,32只)。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备VaD大鼠模型。用RT-PCR法检测术后4、8、12、16用犬鼠海马NR2B mRNA的表迭,用γ-^(32)P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性。结果与假手术组比较,模型组海马NR2B mRNA水平术后4周时明显增高(P<0.05),术后8～16周显著降低(P<0.01),海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后12周、16周明显降低(P<0.01);治疗组术后4周时上述2项结果与假手术组差异无统计学意义,除治疗组8周时,在其他时间点,与假手术组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);但NR2BmRNA水平于术后8周、12周明显高于模型组(P<0.01,P<0.05);总CaMKⅡ活性与模型组差异无统计学意义。结论 CaMKⅡ活性变化主要是NMDAR介导的,美金刚通过调节NR2B表达改善VaD大鼠认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限。 展开更多
关键词 痴呆 血管性 受体 N-甲基D-天冬氨酸 钙-钙调素依赖性蛋白激酶 美金刚 突触 认知障碍
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单侧前牙反大鼠髁突异常分化的软骨细胞中CaMKⅡ的表达变化 被引量：3
8
作者 万向洪 张勉 王美青 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期432-436,共5页
目的:研究实验性单侧前牙反(unilateral anterior crossbite,UAC)对大鼠髁突软骨的致病意义及对促软骨细胞分化的CaMKⅡ表达的影响。方法:40只6周龄SD雌性大鼠,随机等分为UAC组和对照组,其中UAC组左侧上下切牙各戴一套筒冠并形成反... 目的:研究实验性单侧前牙反(unilateral anterior crossbite,UAC)对大鼠髁突软骨的致病意义及对促软骨细胞分化的CaMKⅡ表达的影响。方法:40只6周龄SD雌性大鼠,随机等分为UAC组和对照组,其中UAC组左侧上下切牙各戴一套筒冠并形成反关系,对照组不作处理。于实验开始后4周和8周取材,HE和番红O染色观察髁突软骨的组织形态变化,免疫组织化学染色观察CaMKⅡ的表达,Real-time PCR测量相关基因表达水平的变化。结果:UAC组髁突软骨细胞分化异常,软骨变薄,基质减少,且随时间的延长而加重(P<0.05),CaMKⅡ阳性细胞百分数以及CaMKⅡ和Mmp-13的mRNA表达水平上调,但促增殖的Pcna以及软骨基质Col2a1、Aggrecan的mRNA的表达水平下调。结论:UAC可导致髁突软骨异常分化并伴有CaMKⅡ的高表达。 展开更多
关键词 反(牙合) 颞下颌关节 软骨 钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 骨关节炎
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急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达 被引量：3
9
作者 姚文鸣 吴鉴明 《皖南医学院学报》 CAS 2010年第4期308-311,316,共5页
目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果... 目的:研究急性酒精染毒小鼠的学习记忆与海马CaMKⅡ的表达关系。方法:以0.15g/ml、0.30g/ml、0.45g/ml三种浓度,按15ml/kg体重酒精灌胃,各组分别在灌胃3d、7d、14d后进行行为学检测(避暗实验)、病理学观察和CaMKⅡ的免疫印迹实验。结果:低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠学习记忆能力损伤明显(P<0.05);低浓度、中浓度染毒14d,高浓度染毒3d、7d、14d小鼠大脑海马CaMKⅡa蛋白表达较对照组有明显下降(P<0.05)。结论:急性酒精中毒对学习记忆损伤与灌胃时间、浓度呈直线正相关,可能主要通过降低CaMKⅡa蛋白表达水平影响小鼠学习记忆能力。 展开更多
关键词 酒精中毒 钙调素依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ) 海马 学习记忆
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血管性痴呆病因病机与发病机制研究概况 被引量：8
10
作者 关姝明 杨晓波 《实用中医内科杂志》 2014年第8期178-181,共4页
血管性痴呆(vascular dementia,VD)属中医学"呆病"、"痴证"等范畴,为肾精亏虚-髓海不足、痰、浊(水湿)-瘀血等蒙蔽(阻)脑窍、玄府郁阻、浊毒内侵、本虚标实、气血亏虚、三焦气化失司、伏邪内生-损害元神、脏腑功能... 血管性痴呆(vascular dementia,VD)属中医学"呆病"、"痴证"等范畴,为肾精亏虚-髓海不足、痰、浊(水湿)-瘀血等蒙蔽(阻)脑窍、玄府郁阻、浊毒内侵、本虚标实、气血亏虚、三焦气化失司、伏邪内生-损害元神、脏腑功能失调、络脉学说;病理机制包括中枢胆碱能、兴奋性氨基酸、氧自由基、神经细胞凋亡、细胞和分子(海马Ca2+、钙调素CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ-CaMPKⅡ,内皮素-1-ET-1降钙素)、炎性反应、遗传机制、危险等。中医虽然对血管性痴呆发病原因论述较多,但机理尚未明确,未能达成共识,亦有待于临床与实验进一步检验,对呆病诊断也需扩展其内涵。认为现代医学虽在科研上取得一些研究成果,但也存在一定问题,未来应统一实验标准、设计严谨科研方案等,指导临床VD治疗,判断治法方药优劣性及稳定性。 展开更多
关键词 血管性痴呆 呆病 痴证 病因病机 中枢胆碱能 兴奋性氨基酸 氧自由基 神经细胞凋亡 海马Ca2+、钙调素CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMPKⅡ) 内皮素-1(ET-1降钙素) 炎性反应 遗传 综述
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