摘要
心肌肥厚是临床上许多心血管疾病共有的病理过程，晚期可导致严重的心律失常和心衰。其发病机制与压力负荷增加、神经内分泌因素、钙超载、原癌基因等密切相关。其中细胞内Ca^2＋浓度升高是心肌肥厚信号转导发生、发展的中心环节。目前认为有两种钙介导的信号转导机制参与了心肌肥厚的发生与发展：一是钙调神经磷酸酶（CaN）介导途径；二是钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）信号转导途径。
出处
《山东医药》
CAS
北大核心
2008年第46期108-109,共2页
Shandong Medical Journal
