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拮抗CC趋化因子受体5信号诱导肿瘤细胞凋亡并调节肿瘤微环境抑制肿瘤生长 被引量:1
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作者 何伟 刘丽萍 +3 位作者 卓静薇 张小冬 杨通 冯巨滨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期1204-1210,共7页
目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的... 目的探索拮抗CC趋化因子受体5(CCR5)信号通路对肿瘤生长和肿瘤微环境的影响。方法采用CCK8细胞毒试验研究CCR5选择性拮抗剂Maraviroc体外对小鼠Lewis肺腺癌细胞增殖的影响,并运用流式细胞术和RT-PCR检测肿瘤细胞凋亡和Caspase 8基因的表达。然后采用免疫荧光组织化学染色法研究了Maraviroc对小鼠体内肿瘤生长和肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)以及Foxp3^(+)细胞比例的影响。结果拮抗CCR5信号在体内外均能够抑制癌细胞的生长。体外研究发现:CCR5拮抗剂可通过增强凋亡基因Caspase 8表达而诱导肿瘤细胞凋亡。在小鼠体内,CCR5拮抗剂可明显增加肿瘤微环境中CD4^(+)和CD8^(+)细胞的浸润而减少Foxp3^(+)细胞的浸润。结论拮抗CCR5信号可能通过诱导肿瘤细胞凋亡,逆转免疫抑制性肿瘤微环境而抑制肿瘤生长。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 肿瘤微环境 凋亡 调节性T细胞
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β趋化因子CCL20及其受体CCR6 mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达 被引量:5
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作者 李家文 吴艳 +1 位作者 李东升 谭志建 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期532-534,共3页
目的:探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6((3CR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况。方法:应用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL2... 目的:探讨β趋化性细胞因子家族中CC趋化因子配体20(CCL20)及其受体CC趋化因子受体6((3CR6)mRNA在寻常性银屑病患者皮损中的表达情况。方法:应用逆转录-聚合酶链式反应(RT—PCR)方法检测35例寻常性银屑病患者皮损和18例正常人皮肤中CCL20和CCR6mRNA的表达。结果:与正常人皮肤相比,寻常性银屑病患者皮损中CCL20与CCR6mRNA的表达水平均明显增高(P<0.001)。结论:寻常性银屑病患者皮损中CCL20和CCR6 mRNA表达水平的上调可能与银屑病的发病有关。 展开更多
关键词 银屑病 cc趋化因子配体20mRNA cc趋化因子受体6 MRNA
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CC趋化因子受体5在滤泡状甲状腺癌中的表达 被引量:1
3
作者 弓雪莲 郭葆玉 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期701-704,共4页
目的:研究CC趋化因子受体5(CCR5)在滤泡状甲状腺癌中的表达,并检测血清中CCR5配体的含量,为进一步探讨CCR5在滤泡状甲状腺癌演进和转移中的作用奠定基础。方法:采用免疫组化方法检测15例滤泡状甲状腺癌患者以及17例甲状腺腺瘤患者,12例... 目的:研究CC趋化因子受体5(CCR5)在滤泡状甲状腺癌中的表达,并检测血清中CCR5配体的含量,为进一步探讨CCR5在滤泡状甲状腺癌演进和转移中的作用奠定基础。方法:采用免疫组化方法检测15例滤泡状甲状腺癌患者以及17例甲状腺腺瘤患者,12例癌旁甲状腺组织中CCR5的表达情况,同时应用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清中CCL3、CCL4、CCL5的浓度。结果:滤泡状甲状腺癌组织中,CCR5表达阳性率(11/15)明显高于甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织(P<0.01)。滤泡状甲状腺癌患者血清中CCL3、CCL5的浓度显著高于对照组(P<0.05)。结论:滤泡状甲状腺癌组织中存在着CCR5高表达,且外周血CCL3,CCL5浓度明显升高,提示CCR5可能在滤泡状甲状腺癌发病进程中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 甲状腺肿瘤 腺癌 滤泡性 ccL3 ccL5
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沉默CC型趋化因子受体5对人乳腺癌细胞黏附及迁移的影响
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作者 林森森 王从品 +3 位作者 万淑颍 孙立 袁胜涛 张陆勇 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期362-367,共6页
构建CC型趋化因子受体5(CCR5)基因shRNA的真核表达载体,探讨沉默CCR5对乳腺癌细胞黏附与迁移能力的影响。在多种人乳腺癌细胞中检测CCR5的基因表达,选择CCR5表达较高的MDA-MB-231细胞做为基因沉默的研究对象;设计并合成2对靶向人CCR5基... 构建CC型趋化因子受体5(CCR5)基因shRNA的真核表达载体,探讨沉默CCR5对乳腺癌细胞黏附与迁移能力的影响。在多种人乳腺癌细胞中检测CCR5的基因表达,选择CCR5表达较高的MDA-MB-231细胞做为基因沉默的研究对象;设计并合成2对靶向人CCR5基因的RNA沉默序列,连入基因沉默载体pSilencer 2.1-U6中,构建沉默质粒shCCR5-1和shCCR5-2,定量PCR和蛋白印迹法检测CCR5基因沉默的效率;以细胞黏附实验和Transwell趋化小室实验分别检测沉默CCR5对MDA-MB-231细胞黏附和迁移能力的影响。结果表明,沉默CCR5可以抑制MDA-MB-231细胞的黏附能力,同时显著降低MDA-MB-231细胞的迁移和趋化。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 ccR5 基因沉默载体pSilencer 2 1-U6 乳腺癌 黏附与迁移
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CC类趋化因子受体7及其配体与口腔鳞癌的关系
5
作者 金鑫 王静 +2 位作者 王芳 曾昕 陈谦明 《国际口腔医学杂志》 CAS 2011年第1期119-121,共3页
趋化因子是一组具有趋化作用的细胞因子超家族,通过与特异性受体结合发挥生物学功能。趋化因子受体7与口腔鳞癌的侵袭和淋巴结转移等密切相关,现就趋化因子受体7及其配体的功能以及它们在口腔鳞癌侵袭和淋巴结转移中的作用作一综述。
关键词 趋化因子 cc趋化因子受体7 口腔鳞状细胞癌 侵袭 淋巴结转移
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CXC亚家族趋化因子配体10-受体3/CC亚家族趋化因子配体17-受体4轴在口腔扁平苔藓发病机制中的交互作用 被引量:6
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作者 唐楠 张雨垚 +2 位作者 程珏华 赵知白 范媛 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期405-412,共8页
目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照... 目的探讨CXC亚家族趋化因子配体10(CXCL10)-CXC亚家族趋化因子受体3(CXCR3)、CC亚家族趋化因子配体17(CCL17)-CC亚家族趋化因子受体4(CCR4)两轴间在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的交互关系。方法收集OLP患者(非糜烂、糜烂型)和健康对照者外周血,分离T细胞并鉴定纯度,分为空白(不加拮抗剂)、拮抗CXCR3(加入CXCR3拮抗剂)、拮抗CCR4(加入CCR4拮抗剂)三个组与T细胞共培养,流式细胞术检测各组受体CXCR3、CCR4表达,生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法检测相应配体CXCL10、CCL17的表达。结果T细胞纯度鉴定均>95%且各组间的差异无统计学意义(P>0.05)。受体表达结果显示,OLP中拮抗CXCR3和CCR4组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCR3和CCR4表达均下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCR4表达显著下调(P<0.05),CXCR3表达上调(P>0.05)。配体表达结果示,OLP中拮抗组与空白组相比,拮抗CXCR3组的CXCL10表达显著下调(P<0.05),CCL17表达也下调(P>0.05);拮抗CCR4组的CCL17表达显著下调(P<0.05),CXCL10表达上调(P>0.05)。健康对照者受体和配体趋势与OLP一致,但拮抗组与空白组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论本实验结果提示两轴间在OLP的发病机制中存在相关互作,且可能在OLP的发生发展过程中发挥不同作用。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 CXC亚家族趋化因子受体3 CXC亚家族趋化因子配体10 cc亚家族趋化因子受体4 cc亚家族趋化因子配体17
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过表达CC趋化因子受体7的C3H10 T1/2细胞具有更强的免疫抑制效应
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作者 张颖杰 郭希民 +5 位作者 钱志勇 刘志佳 高钰 周林 李红 韩岩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期873-878,共6页
目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小... 目的研究过表达CC趋化因子受体7(CCR7)的C3H10 T1/2小鼠间充质干细胞系在小鼠皮肤移植模型中,是否具有比原始C3H10 T1/2细胞更强的免疫抑制作用。方法培养扩增稳定的小鼠C3H10 T1/2细胞,并利用慢病毒工具导入EGFP-CCR7基因;以C57BL/6小鼠为供体获取皮片,以BALB/c小鼠为受体建立小鼠同种异系皮肤移植模型;实验动物分4组:CCR7+C3H10 T1/2细胞组、C3H10 T1/2组、同种异系对照组和同系对照组(受者小鼠移植同系小鼠皮片),分别于移植模型成功当天,经尾静脉注射1×106C3H10 T1/2细胞、1×106CCR7+C3H10 T1/2细胞、等体积生理盐水(对照组);观察皮片移植后的存活情况,并于皮片移植第12天,测定小鼠脾淋巴细胞中Th17细胞与调节性T细胞(Treg)的比例,HE染色观察皮片病理变化。结果受者小鼠皮片移植后12 d,外观、组织病理形态观察以及流式细胞术检测结果表明,CCR7+C3H10 T1/2细胞与C3H10 T1/2细胞的皮片存活情况均优于同种异系对照组;CCR7+C3H10 T1/2细胞皮片移植后存活情况优于C3H10 T1/2细胞组,且移植免疫反应程度轻于C3H10 T1/2细胞组。结论 CCR7+C3H10 T1/2细胞相对于正常的C3H10 T1/2细胞,拥有更好的免疫抑制效应,可有效的降低移植免疫炎性反应,改善移植物的生存状态。 展开更多
关键词 C3H10 T1/2细胞系 间充质干细胞 cc趋化因子受体7(ccR7) 皮肤移植 免疫耐受
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牛let-7a与CC趋化因子受体7基因靶向关系的验证
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作者 徐萍 申祥 +2 位作者 Fotina Hanna 王三虎 张晓建 《福建农林大学学报(自然科学版)》 CSCD 北大核心 2023年第6期820-826,共7页
为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载... 为了验证小分子RNA let-7a与其预测靶基因CC趋化因子受体7(CCR7)之间的关系,采用生物信息学软件预测CCR7的3′非编码区(3′UTR)是否存在与let-7a的靶向结合位点;利用PCR扩增出包含靶向结合位点区域的CCR7-3′UTR,并构建其荧光素酶表达载体;将验证后的阳性重组子瞬时共转染人胚胎肾细胞293(293T),进行双荧光素酶报告基因检测;通过将合成的let-7a模拟物和let-7a抑制剂分别转染奶牛乳腺上皮细胞MAC-T,利用qRT-PCR和ELISA检测let-7a与CCR7基因mRNA和蛋白表达水平的变化,验证两者之间的靶向调控关系。菌液PCR和双酶切结果表明,成功构建了重组双荧光素酶报告质粒pMIR-REPORTTM-CCR7-3′UTR。双荧光素酶报告基因检测结果表明,let-7a与CCR7基因之间确实存在靶向调控关系。qRT-PCR和ELISA进一步证实了过表达let-7a能显著下调MAC-T细胞中CCR7基因mRNA和蛋白的表达量(P<0.05),两者存在负调控关系。本研究结果证实了let-7a与CCR7基因之间存在靶向调控关系,为进一步探究其分子机制提供参考。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体7 3′非编码区 let-7a
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CC类趋化因子受体2对缺氧后小鼠心肌成纤维细胞表型转换的影响 被引量:2
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作者 刘丹 田孝祥 +4 位作者 刘美丽 刘艳霞 齐艳萍 陶杰 闫承慧 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期1-6,共6页
目的探讨CC类趋化因子受体2(CCR2)对缺氧后心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法采用胶原酶消化法提取小鼠心肌原代成纤维细胞,将细胞分为对照组、缺氧-24h组和缺氧-48h组,通过定量PCR和Western blotting检测CCR2 mRNA及蛋白表达水平来... 目的探讨CC类趋化因子受体2(CCR2)对缺氧后心肌成纤维细胞表型转换的影响。方法采用胶原酶消化法提取小鼠心肌原代成纤维细胞,将细胞分为对照组、缺氧-24h组和缺氧-48h组,通过定量PCR和Western blotting检测CCR2 mRNA及蛋白表达水平来确定缺氧条件。应用小干扰RNA方法建立CCR2低表达的心肌原代成纤维细胞(si-CCR2),之后将细胞分为转染对照组(si-control)、si-CCR2组、si-control+缺氧组、si-CCR2+缺氧组。应用定量PCR和Western blotting检测CCR2、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和胶原1(Col1A)表达;采用CCK8法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测细胞增殖情况。结果与对照组比较,缺氧-24h组和缺氧-48h组CCR2mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),但两个时间点之间差异无统计学意义(P>0.05)。与si-control组相比,si-CCR2组α-SMA和Col1A基因mRNA和蛋白水平均无明显变化,而si-control+缺氧组CCR2、α-SMA和Col 1A基因mRNA和蛋白水平均明显升高(P<0.01或P<0.05),细胞增殖明显增加(P<0.01);与si-control+缺氧组相比,si-CCR2+缺氧组α-SMA和Col1A蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞增殖明显降低(P<0.05)。结论 CCR2可影响缺氧后心肌成纤维细胞的表型转换。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体2 心肌梗死 缺氧 心肌成纤维细胞 表型转换
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CCR3及其配体在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究进展
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作者 杨莹 于莹 +1 位作者 程肖蕊 谌辉 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第9期2278-2287,共10页
慢性神经炎症是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一,趋化因子及其受体在AD的病理中发挥关键作用。研究表明,CCR3在AD患者和动物模型中表达增加,缺失或拮抗CCR3可有效改善AD动物模型的病理改变,改善学习记忆功能的损害,是AD潜在治疗靶点。本... 慢性神经炎症是阿尔茨海默病(AD)发病机制之一,趋化因子及其受体在AD的病理中发挥关键作用。研究表明,CCR3在AD患者和动物模型中表达增加,缺失或拮抗CCR3可有效改善AD动物模型的病理改变,改善学习记忆功能的损害,是AD潜在治疗靶点。本文综述了CCR3及其配体在AD发病机制中作用的研究进展,为AD发病机制的深入揭示与新药研发提供借鉴。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 趋化因子 趋化因子受体cc 趋化因子受体3
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阻断CCR2信号对IgA肾病模型大鼠肾病理损伤及炎性因子表达的影响 被引量:2
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作者 沈雁婕 朱志清 +4 位作者 王蕊 闫莉莉 鹿玲 张琴 任振华 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1307-1312,共6页
目的探讨阻断CCR2信号对IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)模型大鼠肾组织病理变化及炎性因子表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、IgAN模型组、CCR2拮抗剂组和奥美沙坦组。联合应用LPS、BSA和CCl4建立IgAN大鼠模型、CCR... 目的探讨阻断CCR2信号对IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)模型大鼠肾组织病理变化及炎性因子表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、IgAN模型组、CCR2拮抗剂组和奥美沙坦组。联合应用LPS、BSA和CCl4建立IgAN大鼠模型、CCR2拮抗剂组和奥美沙坦组,大鼠成模后分别予以10 mg/kg的CCR2拮抗剂或Olmesartan灌胃2周,正常对照组和IgAN模型组予以等量的生理盐水。测定24 h尿蛋白(NPr)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCre)含量;采用免疫荧光、免疫组化、病理染色等方法检测IgAN模型组大鼠肾组织病理改变及炎性因子的表达。结果与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾小球系膜区IgA沉积和系膜细胞增生明显,24 h NPr、SCre和BUN水平明显升高(P<0.01),CCR2拮抗剂能减少系膜区IgA沉积和系膜细胞增生,并能明显降低大鼠24 h NPr、SCre和BUN水平(P<0.01)。与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾组织炎症相关因子MCP-1、IL-6、IL-17和TNF-α表达明显增强,CCR2拮抗剂能明显抑制上述炎症因子的表达(P<0.05)。结论阻断CCR2信号可缓解IgAN模型大鼠的肾组织病理损伤,并降低肾组织炎症因子的表达,提示CCR2信号通路可能参与IgAN的发生、发展。 展开更多
关键词 IGA肾病 cc趋化因子受体2 系膜细胞 炎症因子 大鼠
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粒-巨细胞集落刺激因子对单核细胞表达CCR2的影响 被引量:1
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作者 李炯 罗文军 陈以宽 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期706-709,共4页
目的:探讨粒-巨细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对体外培养的人单核细胞株THP-1表达半胱氨酸-半胱氨酸趋化因子受体2(Cysteine-cysteine chemokine receptor2,CCR2)mRNA和蛋白的影响。方法... 目的:探讨粒-巨细胞集落刺激因子(Granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)对体外培养的人单核细胞株THP-1表达半胱氨酸-半胱氨酸趋化因子受体2(Cysteine-cysteine chemokine receptor2,CCR2)mRNA和蛋白的影响。方法:以不同浓度的GM-CSF处理THP-1细胞,应用半定量RT-PCR方法检测CCR2mRNA表达,并应用Western蛋白印迹法进一步检测CCR2蛋白的表达。结果:对照组THP-1细胞表达较低水平的CCR2mRNA和蛋白,经GM-CSF刺激后各实验组CCR2mRNA和蛋白表达随GM-CSF浓度和时间的增加而增强。结论:GM-CSF可以刺激THP-1细胞CCR2mRNA和蛋白的表达,且其增加程度与GM-CSF刺激浓度及刺激时间呈正性相关。 展开更多
关键词 粒-巨细胞集落刺激因子 单核细胞 cc趋化因子受体2
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毛兰素调节CCL2⁃CCR2轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响 被引量:3
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作者 樊增荣 蒋勇 刘德洪 《中国骨质疏松杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期335-340,354,共7页
目的探讨毛兰素调节CC趋化因子配体2(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法将人关节软骨细胞分为control组(正常培养)、LPS组、毛兰素低(10 nmol/L)、中(25 nmol/L)、高(50 nmol/L)剂量组、pcDNA组(转染pcD... 目的探讨毛兰素调节CC趋化因子配体2(CCL2)/CC趋化因子受体2(CCR2)轴对关节软骨细胞炎性损伤的影响。方法将人关节软骨细胞分为control组(正常培养)、LPS组、毛兰素低(10 nmol/L)、中(25 nmol/L)、高(50 nmol/L)剂量组、pcDNA组(转染pcDNA3.1)、pcDNA⁃CCL2组(转染pcDNA3.1⁃CCL2),实时荧光定量PCR(qRT⁃PCR)检测细胞中CCL2、CCR2 mRNA表达水平;MTT法、平板克隆实验与流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡情况;qRT⁃PCR和ELISA检测IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;Western blot法检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞抗凋亡因子B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl⁃2)、Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)及CCL2/CCR2通路蛋白表达。结果与control组比较,LPS组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平显著升高,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平降低(P<0.05);与LPS组比较,毛兰素低、中、高剂量组细胞凋亡率、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃αmRNA表达水平、CCL2、CCR2 mRNA及Bax、CCL2、CCR2蛋白表达水平逐渐降低,OD490值、集落形成数、PCNA、Bcl⁃2蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05);过表达CCL2减弱了毛兰素对LPS诱导的关节软骨细胞的影响(P<0.05)。结论毛兰素可抑制LPS诱导的关节软骨细胞凋亡和炎症反应,其机制可能与抑制CCL2/CCR2通路有关。 展开更多
关键词 毛兰素 cc趋化因子配体2 cc趋化因子受体2 关节软骨细胞 炎性损伤
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CCR8在肿瘤免疫治疗中的研究进展
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作者 陈亦凡 李婷 王碧芸 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期299-305,共7页
目前针对肿瘤的治疗方法不断进步,免疫治疗已成为遏制肿瘤进展的有效手段。但目前的免疫治疗仍有局限性,只有较少的一部分特定患者可以从免疫治疗中完全获益。由于复杂的肿瘤微环境取决于不同的个体,所以免疫靶向药物在不同的肿瘤微环... 目前针对肿瘤的治疗方法不断进步,免疫治疗已成为遏制肿瘤进展的有效手段。但目前的免疫治疗仍有局限性,只有较少的一部分特定患者可以从免疫治疗中完全获益。由于复杂的肿瘤微环境取决于不同的个体,所以免疫靶向药物在不同的肿瘤微环境中会受到不同程度的免疫抑制,从而无法发挥全部作用。在肿瘤微环境中,调节性T(regulatory T,Treg)细胞起到免疫抑制的作用,在许多瘤种中Treg细胞大量浸润从而造成肿瘤组织的免疫逃逸,会对治疗和预后产生不良影响。CC族趋化因子受体8(CC chemokine receptor 8,CCR8)属于CC族趋化因子受体家族,其主要在肿瘤微环境中的Treg细胞上特异性高表达,而在周围正常组织和外周血中低表达,因此CCR8可以作为Treg细胞的一种特异性标志物,是一种有潜力的治疗靶点和生物标志物。本文对近年来CCR8在不同瘤种中的研究进展进行了归纳和总结,以期为后续研究提供参考。 展开更多
关键词 肿瘤 cc趋化因子受体8 免疫治疗 靶向治疗
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C端截短突变体mCCL21-a(1-57)可拮抗CCL21介导的ERK磷酸化及细胞迁移 被引量:1
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作者 张淑 张革 +4 位作者 王红胜 张帆 谭毅 马伟峰 杜军 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期161-167,共7页
趋化因子CCL21(CC-chemokine ligand 21,CCL21)与其受体CCR7(CC-chemokine receptor7,CCR7)的结合可以促进肿瘤的侵袭和转移.本研究旨在构建人趋化因子CCL21的截短突变体,竞争性抑制CCL21与CCR7的结合,从而抑制肿瘤的转移.本研究构建了C... 趋化因子CCL21(CC-chemokine ligand 21,CCL21)与其受体CCR7(CC-chemokine receptor7,CCR7)的结合可以促进肿瘤的侵袭和转移.本研究旨在构建人趋化因子CCL21的截短突变体,竞争性抑制CCL21与CCR7的结合,从而抑制肿瘤的转移.本研究构建了CCL21的10个截短突变体,通过Transewell细胞迁移实验,筛选出具有良好趋化抑制活性的C端截短体mCCL21-a(1-57).Western印迹和体外细胞迁移实验表明,经原核表达的mCCL21-a(1-57)多肽能够阻断CCL21介导的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化,抑制CCL21对人结肠癌细胞SW480的趋化作用.本研究成功制备了趋化因子CCL21的拮抗性多肽mCCL21-a(1-57),并初步鉴定其体外生物活性,为下一步体内功能研究奠定了良好基础. 展开更多
关键词 次级淋巴组织趋化因子(SLC/ccL21) cc趋化因子受体ccR7 拮抗剂 肿瘤转移
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应用噬菌体展示肽库技术淘选大鼠CCR5膜外第一、二胞外环特异性结合的活性拮抗肽与初步鉴定 被引量:10
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作者 刘思雪 胡梅 +2 位作者 叶小研 黄花荣 钟英强 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1225-1230,共6页
目的:利用噬菌体展示肽库技术淘选与大鼠CC趋化因子受体5(CCR5)膜外第一、二胞外环特异性结合的短肽,并鉴定其与CCR5的结合能力。方法:在蛋白质数据库中查得大鼠CCR5第一、二胞外环的氨基酸序列,合成相应的线性短肽作为淘选的靶分子... 目的:利用噬菌体展示肽库技术淘选与大鼠CC趋化因子受体5(CCR5)膜外第一、二胞外环特异性结合的短肽,并鉴定其与CCR5的结合能力。方法:在蛋白质数据库中查得大鼠CCR5第一、二胞外环的氨基酸序列,合成相应的线性短肽作为淘选的靶分子,利用噬菌体展示7肽文库进行3~4轮淘选,用ELISA法鉴定所选肽与靶分子的结合,并测定其与浓度的关系。结果:与CCR5第一、二胞外环特异性结合的噬菌体展示的短肽序列分别为GHWKVWL和HYIDFRW,ELISA鉴定呈阳性反应,且短肽与靶分子的结合具有浓度依赖性和可饱和性。结论:利用噬菌体展示技术成功获得了2条CCR5特异性结合的短肽,并在体外证明其可与CCR5第一、二胞外环具有结合能力。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 拮抗肽 噬菌体展示
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凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织CCL20/CCR6表达的影响 被引量:23
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作者 王颖 底婷婷 +2 位作者 阮智通 赵京霞 李萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期331-336,共6页
目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗... 目的:观察凉血解毒汤对银屑病小鼠皮肤组织中CC趋化因子配体20(CCL20)/CC趋化因子受体6(CCR6)表达的干预作用。方法:24只BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、银屑病模型组、凉血解毒汤中药治疗组和趋化因子CCL20单克隆抗体(阳性药)治疗组。用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠皮损的变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。采用real-time PCR检小鼠皮肤组织样本中CCL20和CCR6表达的变化。结果:银屑病模型组小鼠皮肤出现大量鳞屑和红斑,表皮增厚;与银屑病模型组小鼠比较,凉血解毒汤组小鼠银屑病样皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。趋化因子CCL20单克隆抗体治疗组小鼠银屑病皮损程度较轻,红斑、鳞屑以及表皮增厚程度轻于模型组,PASI分数降低,皮肤组织CCL20以及CCR6的表达明显低于模型组。结论:凉血解毒汤可能通过下调CCL20/CCR6的表达来减轻银屑病小鼠的皮肤病变。 展开更多
关键词 银屑病 cc趋化因子配体20 cc趋化因子受体6 凉血解毒汤
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CCR5第二胞外环的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响 被引量:6
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作者 梁蓉蓉 李雯静 +2 位作者 刘娟 沈溪明 黄花荣 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期596-602,共7页
目的:研究与CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)第二胞外环特异性结合的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响。方法:筛选最适宜的卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏浓度,构建OVA诱导的BALB/c小鼠哮喘模型。... 目的:研究与CC趋化因子受体5(CC chemokine receptor 5,CCR5)第二胞外环特异性结合的拮抗短肽对哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润和TNF-α表达的影响。方法:筛选最适宜的卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏浓度,构建OVA诱导的BALB/c小鼠哮喘模型。模型构建成功后通过尾静脉注射不同浓度拮抗短肽干预模型小鼠,HE染色对肺组织进行病理细胞学分析及炎症分级,real-time PCR与Western blot实验分别检测小鼠肺组织TNF-α的mRNA和蛋白表达水平。结果:筛选出的OVA最佳致敏浓度为500 mg/L(0.1 mL)。尾静脉注射0.2m L不同浓度(1.5 g/L、2.5 g/L和3.5 g/L)拮抗短肽干预哮喘小鼠,能减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达,以2.5 g/L浓度效果最佳,较模型组炎症程度减轻2级,炎症细胞数明显减少,TNF-α的mRNA表达量较模型组下降近90%,蛋白表达水平下降约70%。同时该短肽(2.5 g/L)也起到了一定的预防作用,炎症程度改善1级,TNF-α的mRNA及蛋白水平较模型组下降约50%左右。结论:CCR5第二胞外环的拮抗短肽能有效减轻哮喘小鼠肺组织炎症程度,抑制TNF-α的表达。 展开更多
关键词 cc趋化因子受体5 拮抗短肽 哮喘 TNF-Α
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三阴性乳腺癌(TNBC)组织中CCR4和CCR7的表达及意义 被引量:4
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作者 陈祥锦 张茂泉 +3 位作者 张惠灏 朱有志 吴坤琳 张德杰 《复旦学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期580-584,共5页
目的探讨三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中CC族趋化因子受体4(ccchemokine receptor 4,CCR4)和CCR7的表达意义及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法应用免疫组织化学染色SP法检测TNBC、HER-2过表达型乳... 目的探讨三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中CC族趋化因子受体4(ccchemokine receptor 4,CCR4)和CCR7的表达意义及其与临床病理特征和预后之间的相关性。方法应用免疫组织化学染色SP法检测TNBC、HER-2过表达型乳腺癌、TNBC癌旁组织及乳腺良性肿瘤(3组,各38例)和管腔型乳腺癌组织(40例)中CCR4和CCR7的表达。结果在TNBC组织中,CCR4和CCR7的表达率分别为47.4%(18/38)和50%(19/38),与非TNBC组相比,差异有统计学意义(P值分别为0.001和0.004)。CCR4表达与TNBC肿瘤直径(P=0.023)、腋窝淋巴结转移(P=0.006)、肿瘤分期(P=0.016)和远处转移(P=0.028)相关。Kaplan-Meier生存分析显示CCR4表达与TNBC患者总生存率(overall survival,OS)相关(P=0.018)。CCR7表达和TNBC患者的腋窝淋巴结转移相关(P=0.038),而与TNBC患者无病生存率(disease freesurvival,DFS)和OS无关。多因素分析显示腋窝淋巴结转移是TNBC患者DFS的独立预测因素(P=0.025),而CCR4是TNBC患者OS的独立预测因素(P=0.022)。结论 TNBC中CCR4和CCR7的表达与腋窝淋巴结转移相关;CCR4可作为TNBC患者预后的独立预测指标。 展开更多
关键词 乳腺癌 三阴性乳腺癌(TNBC) cc趋化因子受体4(ccR4) cc趋化因子受体7(ccR7) 预后
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移植物中CCR6^+及CCR7^+ T细胞数量与异基因造血干细胞移植受者急性移植物抗宿主病发生的关系 被引量:3
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作者 王萌 徐衍 +4 位作者 孙慧 谢新生 马杰 甘思林 刘延方 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2016年第4期494-497,共4页
目的:探讨移植物中表达趋化因子受体6(CCR6)或CCR7的T细胞数量与异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病(GVHD)发生的关系。方法:选取行亲缘异基因造血干细胞移植的52对供受者为研究对象,经重组人粒细胞集落刺激因子动员后,测定并比... 目的:探讨移植物中表达趋化因子受体6(CCR6)或CCR7的T细胞数量与异基因造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病(GVHD)发生的关系。方法:选取行亲缘异基因造血干细胞移植的52对供受者为研究对象,经重组人粒细胞集落刺激因子动员后,测定并比较骨髓和外周血采集物中CCR6+或CCR7+T细胞的数量,分析输注的各亚群T细胞数量与移植后受者发生Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD的关系。结果:动员后,外周血采集物中CD4+CCR6+、CD8+CCR6+、CD4+CCR7+及CD8+CCR7+T细胞的绝对数量均较骨髓中增多(P<0.05),是骨髓中的15~25倍,但移植物中上述各亚群细胞的绝对数量不是移植后受者发生急性GVHD的危险因素(P>0.05)。结论:移植后受者急性GVHD的发生可能与移植物中CCR6+或CCR7+T细胞的数量无关。 展开更多
关键词 急性移植物抗宿主病 cc趋化因子受体6 cc趋化因子受体7 异基因造血干细胞移植
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