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人乳头瘤病毒16 E5(HPV16 E5)蛋白抑制角质形成细胞生长因子诱导的细胞自噬 被引量:4
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作者 付广红 龚丹 万佳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第11期1517-1521,共5页
目的研究人乳头瘤病毒16 E5(HPV16 E5)蛋白对角质形成细胞生长因子(KGF)诱导的细胞自噬的影响。方法构建HPV16 E5蛋白真核表达载体p CI-neo-E5,采用LipofectamineTM2000转染至Ha Ca T人角质形成细胞,实时定量PCR检测HPV16 E5 mRNA转录... 目的研究人乳头瘤病毒16 E5(HPV16 E5)蛋白对角质形成细胞生长因子(KGF)诱导的细胞自噬的影响。方法构建HPV16 E5蛋白真核表达载体p CI-neo-E5,采用LipofectamineTM2000转染至Ha Ca T人角质形成细胞,实时定量PCR检测HPV16 E5 mRNA转录水平。转染p CI-neo-E5并以KGF刺激Ha Ca T细胞后,实时定量PCR检测自噬相关蛋白beclin 1、自噬相关基因5(ATG5)、ATG7及LC3B mRNA的水平,Western blot法检测LC3BⅡ蛋白的表达量,免疫荧光技术检测LC3B的分布。结果成功构建HPV16 E5真核表达载体p CI-neo-E5并可有效表达。角质形成细胞转染p CI-neo-E5,自噬相关蛋白mRNA的水平显著降低,抑制KGF诱导的LC3BⅡ表达水平升高和LC3B的聚集。结论 HPV16 E5蛋白通过下调自噬相关蛋白的表达,抑制KGF诱导的细胞自噬。 展开更多
关键词 人乳头瘤病毒 子宫颈癌 自噬 角质形成细胞生长因子
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他扎罗汀对角质形成细胞体外增殖及分泌转化生长因子β1的影响 被引量:4
2
作者 高春芳 顾军 +1 位作者 郑茂荣 阎明 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期751-753,共3页
对正常人表皮角质形成细胞(KC)进行原代培养,通过细胞计数、细胞增殖试验(亚甲蓝染色)及ELISA方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的含量等体外观察他扎罗汀对KC的药理作用及其对KC分泌TGF-β1含量的影响。结果新一代受体选择的维A酸药物... 对正常人表皮角质形成细胞(KC)进行原代培养,通过细胞计数、细胞增殖试验(亚甲蓝染色)及ELISA方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)的含量等体外观察他扎罗汀对KC的药理作用及其对KC分泌TGF-β1含量的影响。结果新一代受体选择的维A酸药物他扎罗汀可明显抑制KC的生长,具有时间和浓度依赖性特点;且可提升KC分泌TGF-β1的含量。由此可见,他扎罗汀可通过提升KC分泌TGF-β1的含量来进一步抑制KC的增殖。 展开更多
关键词 他扎罗汀角质形成细胞 体外增殖 转化生长因子β药理
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窄谱中波紫外线对角质形成细胞肝素结合表皮生长因子样生长因子mRNA的影响 被引量:2
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作者 罗素菊 彭振辉 +3 位作者 郑焱 张路坤 王国荣 徐浩翔 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期211-214,共4页
目的研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)mRNA表达的影响。方法用50 mJ/cm2和100 mJ/cm2NB-UVB照射正常人KC后继续培养12 h,用MTT法和实时荧光定量RT-PCR法分别检... 目的研究窄谱中波紫外线(NB-UVB)对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)mRNA表达的影响。方法用50 mJ/cm2和100 mJ/cm2NB-UVB照射正常人KC后继续培养12 h,用MTT法和实时荧光定量RT-PCR法分别检测KC增殖和HB-EGF mRNA的改变。结果NB-UVB照射正常人KC后,可剂量依赖抑制KC的增殖和上调HB-EGF mRNA的表达。50 mJ/cm2和100 mJ/cm2NB-UVB照射后,分别使KC增殖抑制5.4%和8.7%,使HB-EGF mRNA增加到正常对照组的1.7倍和2.5倍。结论NB-UVB抑制KC的增殖部分是通过上调HB-EGF的表达介导的。 展开更多
关键词 表皮生长因子 角质形成细胞 窄谱中波紫外线
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表没食子儿茶素没食子酸酯对紫外线诱导的角质形成细胞分泌血管内皮生长因子的影响 被引量:2
4
作者 岳学状 朱文元 +2 位作者 马慧军 王大光 李诚让 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第8期500-502,共3页
目的:研究绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞HaCaT株(简称Ha-CaT细胞)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:试验共设立空白对照组、单纯加药组、单纯照光组和加药照光组4组,以15mJ/cm2UVB的... 目的:研究绿茶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞HaCaT株(简称Ha-CaT细胞)分泌血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:试验共设立空白对照组、单纯加药组、单纯照光组和加药照光组4组,以15mJ/cm2UVB的剂量照射细胞,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测不同时间细胞上清液中VEGF含量,反转录(RT)-PCR测定VEGFmRNA表达。结果:UVB照射后,HaCaT细胞分泌的VEGF在照光后12h开始明显增加,随时间延长,VEGF水平逐渐增加。EGCG对UVB诱导的VEGF升高有明显抑制作用。在12、18、24h3个时间点,EGCG明显抑制VEGF水平的升高。结论:EGCG可以抑制紫外线诱导的HaCaT细胞分泌VEGF。 展开更多
关键词 角质形成细胞 中波紫外线 表没食子儿茶素没食子酸酯 血管内皮生长因子
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依曲替酸对角质形成细胞肝素结合表皮生长因子样生长因子mRNA的影响 被引量:1
5
作者 罗素菊 彭振辉 +3 位作者 郑焱 张路坤 王蔚 王国荣 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期319-321,333,共4页
目的研究依曲替酸对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)mRNA表达的影响。方法0.1和1μmol/L伊曲替酸处理正常人KC 12 h后,用噻唑蓝比色法(MTT法)和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分... 目的研究依曲替酸对培养的正常人角质形成细胞(KC)增殖和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)mRNA表达的影响。方法0.1和1μmol/L伊曲替酸处理正常人KC 12 h后,用噻唑蓝比色法(MTT法)和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测KC增殖和HB-EGF mRNA表达的改变。结果依曲替酸处理12 h后,可剂量依赖抑制KC的增殖和上调HB-EGF mRNA的表达。0.1和1μmol/L伊曲替酸分别使KC增殖抑制10.2%和14.4%,使HB-EGF mRNA增加到正常对照组的3.2和7.1倍。与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论依曲替酸可剂量依赖上调HB-EGF mRNA的表达,其可能参与依曲替酸对KC增殖的抑制作用。 展开更多
关键词 表皮生长因子 角质形成细胞 维甲酸
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表皮生长因子受体反义寡核苷酸对紫外线诱导的表皮角质形成细胞c-jun活性的影响 被引量:1
6
作者 夏济平 宋秀祖 +4 位作者 孙蔚凌 李燕华 康健 陈文琦 毕志刚 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期213-216,共4页
目的探讨表皮生长因子受体(EGF-R)反义寡核苷酸转染体外培养的表皮角质形成细胞株HaCaT后,对紫外线诱导的表皮角质形成细胞转录因子c-jun活性的影响。方法用一种高灵敏度、高特异性的比色法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射后以及EGF-R... 目的探讨表皮生长因子受体(EGF-R)反义寡核苷酸转染体外培养的表皮角质形成细胞株HaCaT后,对紫外线诱导的表皮角质形成细胞转录因子c-jun活性的影响。方法用一种高灵敏度、高特异性的比色法测定不同剂量中波紫外线(UVB)辐射后以及EGF-R反义寡核苷酸转染后紫外线辐射的角质形成细胞c-jun活性的变化;RT-PCR方法测定EGF-R反义寡核苷酸转染后EGF-RmRNA的表达。结果10、20、30mJ/cm2UVB辐射角质形成细胞后均可显著增强c-jun活性(P<0.05),不同浓度的EGF-R反义寡核苷酸转染后对30mJ/cm2UVB诱导的EGF-RmRNA表达和c-jun活性均有显著抑制作用(P<0.01)。结论脂质体介导的EGF-R反义寡核苷酸转染表皮角质形成细胞可以抑制UVB辐射诱导的表皮角质形成细胞c-jun活性,表明紫外线诱导角质形成细胞c-jun激活是通过EGF-R介导的。 展开更多
关键词 紫外线 角质形成细胞 C-JUN 反义寡核苷酸
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LncRNA NKILA/NF-κB信号通路在口腔扁平苔藓角质形成细胞损伤中的作用研究 被引量:1
7
作者 南丽君 王静 +2 位作者 李博亚 孟伟涛 张筱娅 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期227-234,共8页
目的:探究LncRNA NKILA/NF-κB信号通路在口腔扁平苔藓角质形成细胞损伤中的作用。方法:细菌脂多糖(LPS)诱导人类永生化表皮细胞(HaCaTs)构建口腔扁平苔藓(OLP)体外细胞模型,通过慢病毒法构建稳定过表达NKILA的HaCaTs细胞株,将HaCaTs分... 目的:探究LncRNA NKILA/NF-κB信号通路在口腔扁平苔藓角质形成细胞损伤中的作用。方法:细菌脂多糖(LPS)诱导人类永生化表皮细胞(HaCaTs)构建口腔扁平苔藓(OLP)体外细胞模型,通过慢病毒法构建稳定过表达NKILA的HaCaTs细胞株,将HaCaTs分为4组:Control组、Control+LPS组、感染慢病毒空载体(NC)+LPS组、过表达NKILA(OE)+LPS组,分别检测细胞活性、细胞凋亡、总超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质氧化丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、相关炎症因子水平、p65(核、质)等NF-κB信号通路相关蛋白表达及p65的表达和定位。结果:与Control组相比,Control+LPS组NKILA表达、细胞活性、SOD酶活性显著下降,细胞凋亡率、MDA、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α、p65(核、质)表达水平显著上调(P<0.05);与Control+LPS组相比,OE+LPS组细胞活性、SOD酶活性升高,细胞凋亡率、MDA、ROS、IL-6、IL-1β、TNF-α、p65(核、质)表达水平明显降低(P<0.05),p65蛋白在细胞核中的定位(亮度)明显降低。结论:LncRNA NKILA通过抑制NF-κB信号通路减轻口腔扁平苔藓角质形成细胞损伤。 展开更多
关键词 LncRNA NKILA NF-ΚB 口腔扁平苔藓 角质形成细胞
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清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响 被引量:2
8
作者 王雨晴 宋晓丹 +3 位作者 成秀梅 梅连敏 薛思思 张晓云 《中成药》 北大核心 2025年第3期937-941,共5页
目的观察清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响。方法60只Wistar大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠均于右耳廓皮内均匀涂抹油酸复制大鼠痤疮模型。造模成功后,50只大鼠随机分为模型组、异维A酸组(3.13 mg/kg)和清消饮低、中、... 目的观察清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响。方法60只Wistar大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠均于右耳廓皮内均匀涂抹油酸复制大鼠痤疮模型。造模成功后,50只大鼠随机分为模型组、异维A酸组(3.13 mg/kg)和清消饮低、中、高剂量组(5.63、11.25、22.5 g/kg),灌胃给予相应药物。给药第14天,观察耳廓外观形态变化并测量厚度,HE染色观察耳廓病理改变,TUNEL法检测耳廓组织角质形成细胞凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法检测耳廓组织P53、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果模型组大鼠耳廓粗糙增厚,颜色暗红,有散在丘疹;病理观察显示表皮、真皮、皮下组织界限模糊,毛囊皮脂腺导管角质形成细胞堆积,毛囊口过度角化,漏斗部呈壶状扩大。与空白组比较,模型组大鼠耳廓厚度增加,角质形成细胞凋亡率降低(P<0.05),耳廓组织P53、Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,异维A酸组和清消饮各剂量组大鼠耳廓厚度减少,耳廓组织P53、Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,异维A酸组和清消饮高剂量组大鼠角质形成细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论清消饮可通过升高P53、Bax、caspase-3表达,降低Bcl-2表达来促进角质形成细胞凋亡,改善大鼠耳廓毛囊皮脂腺导管的过度角化。 展开更多
关键词 清消饮 痤疮 角质形成细胞 凋亡
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维生素D3通过激活Nrf2抑制氮芥诱导角质形成细胞铁死亡的作用研究
9
作者 董训虎 刘浩银 +1 位作者 葛维 陈明亮 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第7期674-680,共7页
目的探索铁死亡在维生素D3(vitamin D3,VD3)改善氮芥(nitrogen mustard,NM)诱导角质形成细胞(HaCaT)毒性损伤中的作用及机制。方法采用梯度浓度NM(5、10、20和50μmol/L)单独或联合铁死亡抑制剂ferrostatin-1或liproxstatin-1(10μmol/L... 目的探索铁死亡在维生素D3(vitamin D3,VD3)改善氮芥(nitrogen mustard,NM)诱导角质形成细胞(HaCaT)毒性损伤中的作用及机制。方法采用梯度浓度NM(5、10、20和50μmol/L)单独或联合铁死亡抑制剂ferrostatin-1或liproxstatin-1(10μmol/L)、核因子-E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)特异性激动剂tBHQ(10μmol/L)、VD3(10 nmol/L)处理HaCaT细胞。共培养24 h后,分别检测细胞增殖活力、细胞内谷胱甘肽(glutathione,GSH)和脂质过氧化物(malondialdehyde,MDA)含量,以及Nrf2、xCT和GPX4等蛋白的表达水平。结果NM以浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖活力,当NM浓度为20μmol/L时,细胞增殖活力下降至约55%(P<0.05)。铁死亡抑制剂能够减轻NM诱导的HaCaT细胞毒性损伤(P<0.05)。此外,激活Nrf2可显著抑制NM对HaCaT细胞铁死亡的诱导效应,表现为细胞内GSH水平的恢复和MDA含量的降低(P<0.05)。同时,VD3能够靶向激活Nrf2信号通路,上调xCT和GPX4蛋白的表达,从而有效抑制HaCaT细胞的铁死亡,并缓解NM诱导的细胞毒性。结论VD3通过激活Nrf2抑制HaCaT细胞铁死亡,进而改善NM诱导的细胞毒性损伤。 展开更多
关键词 氮芥 维生素D3 因子-E2相关因子2 角质形成细胞 铁死亡
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槲皮素对5-氟尿嘧啶诱导的人永生化角质形成细胞损伤的保护作用及其机制
10
作者 李佳欣 王一 +2 位作者 吴婷婷 郝诗睿 付晓 《吉林大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期428-436,共9页
目的:探讨槲皮素对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的人永生化角质形成细胞(HACAT)损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:将HACAT细胞分为对照组(正常培养细胞)、5-FU组(7.5 mg·L^(-1) 5-FU作用于HACAT细胞24 h)和低、中及高剂量槲皮素组(2... 目的:探讨槲皮素对5-氟尿嘧啶(5-FU)诱导的人永生化角质形成细胞(HACAT)损伤的保护作用,并阐明其作用机制。方法:将HACAT细胞分为对照组(正常培养细胞)、5-FU组(7.5 mg·L^(-1) 5-FU作用于HACAT细胞24 h)和低、中及高剂量槲皮素组(25,50和75μmol·L^(-1)的槲皮素与7.5 mg·L^(-1) 5-FU共同作用于HACAT细胞24 h)。采用细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测不同剂量(0、10、25、50、75和100μmol·L^(-1))槲皮素处理后各组HACAT细胞存活率,活性氧(ROS)荧光探针法检测各组HACAT细胞中ROS水平,荧光素标记的AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测HACAT细胞凋亡情况,Western blotting法检测各组HACAT细胞中B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解型天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶3 (Cleaved Caspase-3)、环氧合酶2(COX-2)、白细胞介素1β (IL-1β)和白细胞介素6 (IL-6)蛋白表达水平。结果:CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1)槲皮素组比较,10、25、50和75μmol·L^(-1)槲皮素组HACAT细胞存活率无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05),而100μmol·L^(-1)槲皮素组HACAT细胞存活率明显降低(P<0.05);与5-FU组比较,低、中和高剂量槲皮素组细胞存活率明显升高(P<0.05)。ROS荧光探针法检测,与5-FU组比较,低、中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中ROS水平明显降低(P<0.05)。Annexin V-FITC/PI双染法检测,与5-FU组比较,低、中和高剂量槲皮素组HACAT细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。Western blotting法检测,与5-FU组比较,中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);低、中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);中和高剂量槲皮素组HACAT细胞中COX-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);中剂量槲皮素组HACAT细胞中IL-1β和IL-6蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:槲皮素对5-FU诱导的HACAT细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ROS和COX-2等炎症因子表达从而抑制细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 槲皮素 手足综合征 人永生化角质形成细胞 细胞凋亡 环氧合酶2
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角质细胞生长因子2对细胞生长、移行及创伤愈合的作用 被引量:10
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作者 陈霞 胡炜 +4 位作者 魏万贵 沈雁 陈燕 杨胜利 龚毅 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第7期854-862,共9页
角质细胞生长因子2(KGF-2)是成纤维细胞生长因子超家族的一员,由间质细胞合成并分泌,能特异促进上皮细胞增殖、分化与迁移,对脊椎动物多种组织和器官的发育起重要调控作用.通过PCR从人的肾组织cDNA文库中克隆分离获得了KGF-2的cDNA,表... 角质细胞生长因子2(KGF-2)是成纤维细胞生长因子超家族的一员,由间质细胞合成并分泌,能特异促进上皮细胞增殖、分化与迁移,对脊椎动物多种组织和器官的发育起重要调控作用.通过PCR从人的肾组织cDNA文库中克隆分离获得了KGF-2的cDNA,表明该因子在成人肾中有表达.采用大肠杆菌表达并纯化重组蛋白用于生物学功能研究的结果显示:KGF-2在体外不仅能够促进角质细胞的生长和增殖,而且对其凋亡具有抑制作用,还对细胞的移行具有影响.在动物实验中,KGF-2能促进皮肤切除产生的伤口愈合,提示该蛋白质可以作为创伤治疗或辅助用药的候选分子. 展开更多
关键词 角质细胞生长因子2 细胞生长 细胞凋亡 细胞移行 伤口愈合 治疗应用
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重组人角质细胞生长因子-2基因克隆、表达、纯化与活性分析 被引量:13
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作者 马雁冰 李擎 +4 位作者 谢天宏 李鸿钧 冮宏映 戴长柏 孙茂盛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期761-765,共5页
从人胚肺二倍体细胞KMB17中抽提总RNA ,经RT PCR扩增获得编码人角质细胞生长因子 2 (keratinocytegrowthfactor 2 ,KGF 2 )的cDNA .克隆于硫氧环蛋白表达载体pThioHisA ,序列分析表明与文献报道一致 .经IPTG诱导 ,在大肠杆菌BL2 1中实... 从人胚肺二倍体细胞KMB17中抽提总RNA ,经RT PCR扩增获得编码人角质细胞生长因子 2 (keratinocytegrowthfactor 2 ,KGF 2 )的cDNA .克隆于硫氧环蛋白表达载体pThioHisA ,序列分析表明与文献报道一致 .经IPTG诱导 ,在大肠杆菌BL2 1中实现高效表达 ,表达量可达菌体总蛋白 10 %~15 % .菌体超声破碎 ,上清经CM SepharoseFF阳离子交换 ,Heparin Sepharose亲和层析 ,Superdex 75凝胶过滤层析纯化得到重组人KGF 2 ,纯度高于 95 % .生物活性分析表明 ,它能够促进成纤维细胞NIH 3T3的增殖 ,诱导鸡胚背根神经结神经轴突的生长 ,促进鸡胚尿囊膜血管生成 .研究结果表明 ,获得了 95 %纯度的具有生物学活性的重组人KGF 2 。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子-2 基因克隆 表达 纯化 活性分析
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重组人角质细胞生长因子-2对兔碱烧伤模型角膜上皮损伤的治疗作用 被引量:7
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作者 王晓杰 周鑫 +6 位作者 田海山 马吉胜 焦悦 张睿 蔡敏倩 钱焕文 李校堃 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期625-628,F0002,共5页
目的:研究外用旋滴重组人角质细胞生长因子-2(KGF-2)对兔碱烧伤模型角膜上皮损伤的治疗作用,为角膜上皮损伤的早期治疗探索新方法。方法:制备兔角膜碱烧伤模型,60只日本大耳白兔随机分为碱烧伤对照组和KGF-2组(25mg·mL-1)(n=30);... 目的:研究外用旋滴重组人角质细胞生长因子-2(KGF-2)对兔碱烧伤模型角膜上皮损伤的治疗作用,为角膜上皮损伤的早期治疗探索新方法。方法:制备兔角膜碱烧伤模型,60只日本大耳白兔随机分为碱烧伤对照组和KGF-2组(25mg·mL-1)(n=30);各组日本大耳白兔于造模后以50μL药物滴眼,每日3次。7和14d裂隙灯观察角膜烧伤面积以及角膜新生血管的形成,MTT法检测角膜上皮细胞活性,免疫组化方法进行病理组织学检查。结果:碱烧伤后7和14d,KGF-2组角膜烧伤面积小于碱烧伤对照组,差异有显著性(P<0.01)。碱烧伤对照组7d角膜新生血管发生率为17.50%,KGF-2组为7.32%;碱烧伤对照组14d角膜新生血管发生率为41.67%,KGF-2组为32.50%。MTT检测结果显示:碱烧伤后7和14d,KGF-2组492nm吸光度与碱烧伤对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。碱烧伤后7和14d,病理切片HE染色显示:对照组角膜基质水肿,板层纤维排列松散、紊乱,炎症反应反复出现,角膜上皮层变薄,部分脱落,角膜内皮层内侧有大量成纤维细胞增生;KGF-2组碱烧伤后7d,角膜上皮细胞生长良好,基质轻度增厚,无明显的炎症反应;碱烧伤后14d,未出现炎症复发,角膜上皮细胞生长良好,排列整齐,角膜基质仅有轻度增厚。结论:外用旋滴25mg·mL-1KGF-2可加速角膜上皮损伤的恢复,减轻角膜烧伤的各种炎症反应症状;减轻角膜基质水肿和纤维化,同时KGF-2亦表现出显著的抑制角膜新生血管形成的作用;KGF-2有可能成为另一个对角膜上皮损伤具有重要调控作用的生长因子。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子-2 角膜 上皮 损伤修复
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角质细胞生长因子对常染色体显性遗传型多囊肾病囊肿衬里上皮细胞的促增殖作用 被引量:9
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作者 刘沙勤 梅长林 +2 位作者 孙田美 盛茂 李林 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期871-873,共3页
目的 :观察角质细胞生长因子 (KGF)在体外对常染色体显性遗传型多囊肾病 (ADPKD)囊肿衬里上皮细胞的促增殖作用并探讨其可能的作用机制。方法 :外源性给予不同浓度的 KGF(0~ 10 0 ng/ ml) ,采用 MTT法检测细胞增殖情况 ,流式细胞术检... 目的 :观察角质细胞生长因子 (KGF)在体外对常染色体显性遗传型多囊肾病 (ADPKD)囊肿衬里上皮细胞的促增殖作用并探讨其可能的作用机制。方法 :外源性给予不同浓度的 KGF(0~ 10 0 ng/ ml) ,采用 MTT法检测细胞增殖情况 ,流式细胞术检测细胞周期 ,在电镜下观察细胞形态。结果 :KGF呈剂量、时间依赖性地促进了 ADPKD囊肿衬里上皮细胞的增生 ,表现为细胞数量增多 ,S期细胞比率增高 ,细胞分裂活跃 ,增生的细胞形态尤其是细胞核较正常体积增大。结论 :KGF可显著刺激 ADPKD囊肿衬里上皮细胞的增殖 ,提示 KGF可能参与 ADPKD肾囊肿的形成和发展。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子 常染色体显性遗传型多囊肾病 囊肿衬里上皮细胞 细胞增殖
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角质细胞生长因子对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用研究 被引量:6
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作者 魏美荣 李国菊 +2 位作者 张达 颜世果 戚向敏 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期565-568,共4页
目的研究不同浓度角质细胞生长因子(KGF)对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用,为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法将不同浓度的KGF(对照组0 ng·mL-1,实验1组5 ng·mL-1,实验2组25 ng·mL-1,实验3组50 ng·... 目的研究不同浓度角质细胞生长因子(KGF)对口腔黏膜上皮细胞凋亡的作用,为探讨KGF在口腔黏膜病发生发展中的作用提供依据。方法将不同浓度的KGF(对照组0 ng·mL-1,实验1组5 ng·mL-1,实验2组25 ng·mL-1,实验3组50 ng·mL-1)分别加入体外培养的口腔黏膜上皮细胞,培养12、24、48 h后,倒置显微镜下观察其对细胞形态的影响,并用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,荧光实时定量检测细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA的表达水平。结果 1)实验组较对照组细胞贴壁明显,且48 h时实验3组细胞核仁明显。2)培养48 h时,4组之间的细胞凋亡率、Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均有统计学差异,随着KGF浓度的增加,细胞凋亡率和Bax mRNA表达逐渐降低,Bcl-2 mRNA表达逐渐升高(P<0.05)。结论 KGF可通过上调Bcl-2 mRNA和下调Bax mRNA的表达抑制上皮细胞的凋亡。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子 细胞凋亡 口腔黏膜上皮细胞
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重组人角质细胞生长因子-2对实验秃毛大鼠的毛发再生作用 被引量:9
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作者 王泽 黄鹏煌 +3 位作者 赵海洋 李海燕 田海山 李校堃 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1741-1746,共6页
目的建立实验秃毛大鼠模型,研究重组人角质细胞生长因子-2(recombinant human keratinocyte growth factor-2,rhKGF-2)对实验秃毛大鼠的毛发再生作用。方法对大鼠背部以脱毛膏拔毛,随机分为7个组,即正常对照组、5%米诺地尔组、aFGF组、r... 目的建立实验秃毛大鼠模型,研究重组人角质细胞生长因子-2(recombinant human keratinocyte growth factor-2,rhKGF-2)对实验秃毛大鼠的毛发再生作用。方法对大鼠背部以脱毛膏拔毛,随机分为7个组,即正常对照组、5%米诺地尔组、aFGF组、rhKGF2高、中、低剂量组、0.9%生理盐水组。造模次日皮肤涂抹给药,以给药第1、5、9、14天为观察时间点,记录实验大鼠的体重、实验区毛长、实验区毛发生长状况。于第14天处死实验大鼠,取实验区皮肤进行组织病理学检查。结果体重方面:在第1、5、9、14天,与正常对照组相比,各组差异无显著性(P>0.05);毛长方面:与0.9%生理盐水组相比,在第5、9天,rhKGF2高、中剂量组存在显著性差异(P<0.05,P<0.01)。在第14天,高、中、低剂量组差异有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.05);毛重方面:在第14天,与0.9%生理盐水组相比,各组(正常对照组除外)差异有显著性(P<0.01);病理检查结果显示:rhKGF2具有促进实验秃毛大鼠毛囊新生与成熟的作用。结论 rh-KGF2具有促进实验秃毛大鼠毛发再生的作用。rhKGF2具有很好的临床应用前景。 展开更多
关键词 重组人角质细胞生长因子-2 秃毛大鼠 毛发再生作用 毛囊 临床应用
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胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路对T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的影响
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作者 马瑞洁 谭雅芹 周刚 《口腔医学研究》 CAS 北大核心 2019年第4期397-400,共4页
目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞... 目的:检测在口腔扁平苔藓中异常活化的胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(insulin-like growth factor 1-phosphatidylinositol-3-kinase/the mammalian target of rapamycin,IGF1-PI3K/mTOR)信号通路对T细胞与角质形成细胞共培养环境中炎性细胞因子的影响。方法:通过外源性IGF1、LY294002、雷帕霉素评估IGF-PI3K/mTOR信号通路在活化T细胞中的作用,构建T细胞与角质形成细胞共培养模型,运用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbnent assay,ELISA)法检测细胞培养上清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌情况。结果:与单独培养的T细胞比较,T细胞与角质形成细胞共培养能促进TNF-α的分泌(P<0.05),而对IL-2的分泌无明显影响;而IGF1-PI3K/mTOR通路可减少共培养环境中IL-2和TNF-α水平(P<0.05)。结论:IGF1-PI3K/mTOR信号通路可调控T细胞与角质形成细胞共培养模型中炎性细胞因子的分泌,可能参与了口腔扁平苔藓免疫炎症的发生发展。 展开更多
关键词 口腔扁平苔藓 T细胞 角质形成细胞 胰岛素样生长因子1-磷脂酰肌醇3激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
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生长因子、胰岛素、PHA对表皮角质细胞增殖的影响 被引量:5
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作者 曹启栋 金曙雯 +1 位作者 许伟石 史济湘 《上海交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 1997年第S1期16-19,共4页
应用~3H-胸腺嘧啶核苷参入法,测定可溶性生长因子(EGF、PDGF、TGF-β)等对体外培养人表皮角质细胞(EKC)增殖的影响。结果发现EGF在1~5ng/ml时,EKC增殖迅速;浓度再升高时,EKC的CPM值增加趋向平缓。胰岛素可促使EKC增殖;当与... 应用~3H-胸腺嘧啶核苷参入法,测定可溶性生长因子(EGF、PDGF、TGF-β)等对体外培养人表皮角质细胞(EKC)增殖的影响。结果发现EGF在1~5ng/ml时,EKC增殖迅速;浓度再升高时,EKC的CPM值增加趋向平缓。胰岛素可促使EKC增殖;当与EGF合用时,增殖呈明显的协同作用。EGF与PDGF和(或)TGF-β配伍时,代表细胞增殖的CPM值增量不明显,甚至下降。PHA在低浓度时可促进EKC增殖,高浓度时抑制,呈典型的剂量-效应曲线;PHA与EGF配伍,EKC增殖反应表现出一些复杂而有规律的变化。结果提示:1.可溶性生长因子确能促进体外培养EKC的增殖。2.EGF对EKC的增殖作用可受其他生长因子、胰岛素等外来因素的介入而发生改变。 展开更多
关键词 表皮角质细胞 增殖 可溶性生长因子 胰岛素 植物血凝素
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ERK1/2信号通路在角质细胞生长因子-2诱导角膜基质细胞增殖中的作用 被引量:5
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作者 高丽昌 李婷婷 +4 位作者 李富勇 唐禄 李海燕 王晓杰 李校堃 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1405-1408,共4页
目的观察角质细胞生长因子(keratinocyte growthfactor-2,KGF-2)对角膜基质细胞的增殖作用及ERK1/2信号在角膜基质细胞增殖中的调控作用,探讨KGF-2对角膜基质细胞增殖的可能机制。方法体外培养角膜基质细胞,MTT法检测细胞增殖,Western b... 目的观察角质细胞生长因子(keratinocyte growthfactor-2,KGF-2)对角膜基质细胞的增殖作用及ERK1/2信号在角膜基质细胞增殖中的调控作用,探讨KGF-2对角膜基质细胞增殖的可能机制。方法体外培养角膜基质细胞,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测磷酸化ERK1/2表达水平。结果 KGF-2在1~100 mg·L-1对角膜基质细胞有明显的促进增殖作用且呈现剂量-效应关系;100 mg·L-1 KGF-2处理角膜基质细胞,5、15、30 min后ERK1/2磷酸化表达水平明显升高,60、90、120、180 min后ERK1/2磷酸化表达水平逐渐减弱;20μmol.L-1 ERK1/2抑制剂PD98059可抑制KGF-2对角膜基质细胞的促增殖作用。结论 KGF-2激活ERK1/2信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;ERK1/2信号通路调控角膜基质细胞的增殖,在角膜基质细胞损伤中发挥作用。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子-2 ERK1/2 PERK1/2 信号通路 角膜基质细胞 细胞增殖
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去甲斑蝥素对人脐静脉内皮细胞迁移、黏附、管腔形成能力及血管内皮生长因子受体、内皮细胞钙黏着蛋白表达的影响 被引量:11
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作者 余涛 刘曼曼 +4 位作者 李丹 刘见荣 余清清 侯风刚 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期232-235,共4页
去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)作为我国自行研发的抗癌药物已在临床应用多年,其抗癌活性强,不良反应小,靶点多。肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管生成,肿瘤血管的生成是一个多因素参与的复杂过程,促血管生成因子的释放和活化在... 去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)作为我国自行研发的抗癌药物已在临床应用多年,其抗癌活性强,不良反应小,靶点多。肿瘤生长和转移依赖于肿瘤血管生成,肿瘤血管的生成是一个多因素参与的复杂过程,促血管生成因子的释放和活化在该过程中起重要作用。 展开更多
关键词 去甲斑蝥素 人脐静脉内皮细胞 细胞迁移 细胞黏附 管腔形成 血管生长因子受体 细胞钙黏蛋白
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