期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到367篇文章
< 1 2 … 19 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
LncRNA XIST调控miR-337/ADAM28对舌鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡、侵袭的影响
1
作者 李佳宜 肖震 +2 位作者 陈学林 张星焱 戚容 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第5期623-629,共7页
目的:探讨LncRNA XIST调控miR-337/ADAM28对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制。方法:qRT-PCR法检测组织和细胞中XIST、miR-337、ADAM28 mRNA表达;Western免疫印迹检测ADAM28、CyclinD1、MMP-9、MMP-14、Caspase-3、Ba... 目的:探讨LncRNA XIST调控miR-337/ADAM28对舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞增殖、凋亡、侵袭的作用机制。方法:qRT-PCR法检测组织和细胞中XIST、miR-337、ADAM28 mRNA表达;Western免疫印迹检测ADAM28、CyclinD1、MMP-9、MMP-14、Caspase-3、Bax蛋白表达;MTT法检测细胞活性;Transwell法检测细胞侵袭能力;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因实验验证miR-337与LncRNA XIST、miR-337与ADAM28的靶向关系。结果:与癌旁组织比较,TSCC组织中XIST表达、ADAM28 mRNA明显升高,miR-337表达降低(P<0.05);与人正常口腔黏膜细胞HOK比较,人TSCC细胞株中,XIST、ADAM28表达上升,miR-337表达下降(P<0.05);沉默XIST可明显降低CyclinD1、MMP-9、MMP-14表达,上调Caspase-3、Bax蛋白表达,抑制CAL27细胞的增殖和侵袭,促进细胞凋亡;抑制miR-337表达可逆转沉默XIST对CAL27细胞的增殖和侵袭的抑制及促进细胞凋亡的作用;XIST靶向下调miR-337,且miR-337可靶向负调控ADAM28表达。结论:LncRNA XIST可以下调miR-337表达,上调ADAM28表达,促进TSCC细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 LncRNA XIST miR-337 恶性生物学行为
在线阅读 下载PDF
下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响 被引量：1
2
作者 郑云鹏 李旭阳 +2 位作者 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期52-56,共5页
目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00... 目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。 展开更多
关键词 LINC00963 miR-511-3p 皮肤鳞状细胞癌 增殖 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
口腔鳞状细胞癌组织中醛酮还原酶AKR1C3的表达及与预后的关系
3
作者 周婷 张晓昕 +3 位作者 张磊 金萬勇 泥艳红 胡勤刚 《临床与实验病理学杂志》 北大核心 2025年第9期1200-1205,共6页
目的探讨醛酮还原酶AKR1C3在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及与患者预后的关系。方法采用免疫组化染色检测86例OSCC肿瘤组织和癌旁组织中AKR1C3的表达,分析AKR1C3的表达与患者临床预后的相关性;应用Kaplan... 目的探讨醛酮还原酶AKR1C3在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及与患者预后的关系。方法采用免疫组化染色检测86例OSCC肿瘤组织和癌旁组织中AKR1C3的表达,分析AKR1C3的表达与患者临床预后的相关性;应用Kaplan-Meier法对OSCC患者进行生存期分析,运用Cox回归模型对OSCC患者预后进行单因素和多因素分析,并与TCGA数据库结果比对验证。结果AKR1C3在OSCC肿瘤组织表达显著高于癌旁正常组织,肿瘤浸润前沿比肿瘤中心高表达,在肿瘤细胞和肿瘤相关成纤维细胞呈高表达,肿瘤相关炎性细胞无表达。χ^(2)检验比较OSCC患者中AKR1C3不同表达水平与临床病理特征的关系,结果显示:AKR1C3的高表达与较高肿瘤分期(P=0.001)、淋巴结转移(P=0.023)、肿瘤分化程度低(P=0.018)、最差浸润方式(P=0.024)及浸润深度(P=0.012)密切相关。采用Kaplan-Meier生存曲线分析:AKR1C3高表达与OSCC患者的总生存期(P=0.004)、无瘤生存期(P=0.019)以及无转移生存期(P=0.05)相关。Cox回归模型预后分析,单因素分析表明AKR1C3在肿瘤细胞中高表达是患者的肿瘤分期(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.001)、肿瘤分化程度(P<0.001)、最差浸润方式(P<0.001)和浸润深度(P<0.001)的高风险因素,进一步多因素分析显示AKR1C3在肿瘤细胞中高表达是OSCC患者的独立预后因素(P=0.025)。结论AKR1C3表达与OSCC患者预后密切相关,OSCC中AKR1C3高表达患者的预后差,提示AKR1C3在OSCC的发生、发展中起重要作用。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 AKR1C3 临床病理特征 预后
在线阅读 下载PDF
LINC00261通过靶向miR-23a-3p/ZNF292轴抑制食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭与转移
4
作者 米源 李旭哲 +4 位作者 王占鹏 刘延杰 宋春涛 王澜涛 王雷 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第10期2118-2125,共8页
目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系... 目的探讨长链非编码RNA LINC00261对食管鳞状细胞的增殖、侵袭及转移等生物学行为的影响。方法通过GEO数据库中GSE149612数据集分析食管鳞状细胞癌中的差异分子。收集临床食管鳞状细胞癌及正常食管组织样本及多种食管鳞状细胞癌细胞系细胞和正常食管上皮细胞HEEC细胞,通过PCR技术检测LINC00261的表达变化。过表达LINC00261再分为pcDNA组和pcDNA-LINC00261组,CCK-8、克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell和流式细胞术分析其对细胞侵袭转移和凋亡的影响。ENCORI等相关生物信息学网站对LINC00261的靶点进行预测,双荧光素酶实验及Western blotting实验进行验证,裸鼠皮下移植瘤实验验证了LINC00261对食管鳞状细胞癌的影响。结果LINC00261在食管鳞状细胞癌中显著低表达,并且在临床食管鳞状细胞癌样本及细胞系中同样表达量明显降低(P<0.05);通过过表达LINC00261,发现其明显抑制了食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移并促进了肿瘤细胞的凋亡(P<0.05)。通过生物信息学网站的预测和双荧光素酶报告基因测定,验证了LINC00261靶向miR-23a-3p/ZNF292的关系。裸鼠皮下移植瘤实验发现通过过表达LINC00261可以明显抑制食管鳞状细胞癌的增殖和转移(P<0.0001)。结论LINC00261可以通过靶向miR-23a-3p/ZNF292抑制人食管鳞状细胞癌的增殖、侵袭和转移,为食管鳞状细胞癌的治疗提供新的依据。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 LINC00261 miR-23a-3p ZNF292
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇3激酶相关放射抵抗机制在口腔鳞状细胞癌中的研究进展 被引量：2
5
作者 卢妍蓓 李正娟 +1 位作者 雷蕾 罗晶晶 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期246-256,共11页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,恶性程度较高。放射治疗是OSCC综合序列治疗的重要手段,对原位肿瘤治疗效果良好,但术后肿瘤复发和转移较常见,致死率高;其主要原因在于部分肿瘤具有显著的放射抵抗,存活的癌细胞可表... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,恶性程度较高。放射治疗是OSCC综合序列治疗的重要手段,对原位肿瘤治疗效果良好,但术后肿瘤复发和转移较常见,致死率高;其主要原因在于部分肿瘤具有显著的放射抵抗,存活的癌细胞可表现出增殖、侵袭和迁移增强,发生上皮-间充质转化,甚至获得癌干细胞表型。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB,通常称PI3K/Akt)信号通路及其信号组分广泛参与OSCC发生发展和治疗预后的调控,已被证明与OSCC放射抵抗呈正相关;但其具体调控机制仍待进一步探索。本综述聚焦PI3K信号通路与OSCC的放射抵抗,从癌细胞、癌干细胞和肿瘤微环境三方面总结当前的研究进展,讨论PI3K介导的放射抵抗分子机制,以期为提高OSCC放疗敏感性和改善患者预后提供有效的潜在分子靶标。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 放射疗法 辐射耐受性 磷脂酰肌醇3激酶
在线阅读 下载PDF
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路抑制剂在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
6
作者 李京哲 张素欣 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第1期34-41,共8页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是发病于口腔颌面部的肿瘤,发病率较高,严重威胁人类健康。在多种癌症中发现磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路可以影响疾病的进展,研究发现该通路在OSCC中经常被激活,因此,该通路是OSCC治疗干预的候选通路,针对该通路的抑制剂正在开发中。本文重点介绍该通路近年来的研究进展,并讨论靶向该通路的药物研究近况。 展开更多
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 抑制剂 口腔鳞状细胞癌
在线阅读 下载PDF
LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌细胞上皮间质转化及微管形成的影响 被引量：1
7
作者 马民英 晁晓芹 +1 位作者 赵扬 赵国廷 《北京大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第1期26-32,共7页
目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20... 目的:探究LncRNA SNHG20靶向调控miR-520c-3p/RAB22A通路对人口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)及微管形成的影响。方法:检测OSCC细胞及组织中LncRNA SNHG20、miR-520c-3p、RAB22A mRNA水平及其相互间关系。将OSCC细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG20组、sh-SNHG20+anti-NC组、sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组,检测OSCC细胞EMT蛋白表达,检测微管形成数量变化,裸鼠成瘤实验检测LncRNA SNHG20对OSCC肿瘤生长的影响。结果:OSCC组织和细胞中LncRNA SNHG20、RAB22A mRNA上调表达,miR-520c-3p下调表达(P<0.05);LncRNA SNHG20与miR-520c-3p、RAB22A与miR-520c-3p之间均有结合位点;与sh-NC组相比,sh-SNHG20组间质样细胞数量较少,上皮样细胞数量较多,微管结构不完整且结节数量较少,LncRNA SNHG20、RAB22A、N-cadherin、vimentin下调表达,miR-520c-3p、E-cadherin上调表达(P<0.05);与sh-SNHG20+anti-NC组相比,sh-SNHG20+anti-miR-520c-3p组间质样细胞数量较多,上皮样细胞数量较少,微管排列较紧密,微管结节数量较多,miR-520c-3p、E-cadherin下调表达,RAB22A、N-cadherin、vimentin上调表达(P<0.05)。sh-SNHG20组比sh-NC组OSCC移植瘤体积较小,质量较低,LncRNA SNHG20、RAB22A下调表达,miR-520c-3p上调表达(P<0.05)。结论:抑制LncRNA SNHG20表达能够靶向调节miR-520c-3p/RAB22A通路抑制OSCC细胞EMT和微管形成。 展开更多
关键词 口腔鳞状细胞癌 小核仁RNA宿主基因20 微小RNA-520c-3p Rab蛋白22a 上皮间质转化 微管形成
在线阅读 下载PDF
circ_0071653靶向miR-197-3p调控食管鳞状细胞癌的增殖和转移
8
作者 郑璇 戈艳蕾 +5 位作者 甘俊清 金叶 崔逸爽 吴亚男 刘子情 孙国贵 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第5期888-898,共11页
目的探讨circ_0071653靶向miR-197-3p对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖和转移的影响。方法Sanger测序和核糖核酸外切酶耐受实验证实circ_0071653的环状结构。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和组织荧光... 目的探讨circ_0071653靶向miR-197-3p对食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞增殖和转移的影响。方法Sanger测序和核糖核酸外切酶耐受实验证实circ_0071653的环状结构。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和组织荧光原位杂交实验检测circ_0071653的表达并分析其临床相关性。细胞荧光原位杂交和核质分离实验验证circ_0071653和miR-197-3p的亚细胞定位。生物信息学分析、双荧光素酶报告基因和RT-qPCR实验验证circ_0071653和miR-197-3p的相互作用。此外,CCK-8、集落形成、划痕、Transwell侵袭以及裸鼠皮下成瘤实验评估circ_0071653和miR-197-3p对细胞活性、增殖、迁移、侵袭以及体内成瘤能力的影响。结果circ_0071653为环状RNA,在ESCC细胞和癌组织中高表达,与ESCC患者的淋巴结转移和临床分期相关。circ_0071653和miR-197-3p均主要定位在细胞质,数据库预测显示circ_0071653与miR-197-3p存在互补结合位点,双荧光素酶和RT-qPCR实验证实二者结合。此外,敲低circ_0071653可抑制ESCC细胞的活性、增殖、迁移、侵袭以及裸鼠皮下成瘤能力,而下调miR-197-3p的表达可逆转该作用。结论circ_0071653通过靶向miR-197-3p促进ESCC恶性进展。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 circ_0071653 miR-197-3p 增殖 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
微小RNA-302a-3p靶向溶酶体相关膜蛋白5抑制口腔鳞状细胞癌侵袭转移的研究
9
作者 余丽 周铁军 +8 位作者 吴晓 蔺辛红 张晓艳 赖永先 廖新月 斯航 冯云 简洁 冯燕 《华西口腔医学杂志》 北大核心 2025年第4期547-558,共12页
目的探讨溶酶体相关膜蛋白5(LAMP5)和miR-302a-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC侵袭转移的影响。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析OSCC中LAMP5的表达及其作为预后指标的灵敏度。蛋白质印迹、定量聚合酶链反应(qRT-PCR)... 目的探讨溶酶体相关膜蛋白5(LAMP5)和miR-302a-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对OSCC侵袭转移的影响。方法癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析OSCC中LAMP5的表达及其作为预后指标的灵敏度。蛋白质印迹、定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和细胞免疫染色检测LAMP5在OSCC组织及细胞中的表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、细胞免疫染色、迁移和侵袭实验评估LAMP5对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。微小RNA(miR)靶向预测网站预测调控LAMP5的miR并采用双荧光素酶报告实验验证。裸鼠荷瘤模型评估敲低LAMP5对OSCC生长的影响。结果LAMP5在OSCC组织和细胞中高表达且具有较高的诊断灵敏度。敲低LAMP5显著抑制OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭;而过表达LAMP5则促进OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。LAMP5的表达受miR-302a-3p的调控。敲低LAMP5显著抑制荷瘤小鼠OSCC肿瘤的生长。结论LAMP5通过增加OSCC细胞的增殖、迁移和侵袭促进OSCC的恶性进展,其表达受到miR-302a-3p因子的负向调控。 展开更多
关键词 微小RNA-302a-3p 溶酶体相关膜蛋白5 口腔鳞状细胞癌 侵袭转移
在线阅读 下载PDF
STAT3与miRNA-21在舌鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究 被引量：8
10
作者 李莎莎 周旋 +1 位作者 张强 张仑 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期323-327,共5页
目的:探讨不同分化程度人舌鳞状细胞癌组织及细胞系中STAT3及miRNA-21表达的相关性及其和预后的关系。方法:Western Blot法测定舌鳞癌细胞中STAT3表达,免疫组织化学染色法检测舌鳞癌组织标本中STAT3蛋白表达水平,采用荧光实时定量PCR法... 目的:探讨不同分化程度人舌鳞状细胞癌组织及细胞系中STAT3及miRNA-21表达的相关性及其和预后的关系。方法:Western Blot法测定舌鳞癌细胞中STAT3表达,免疫组织化学染色法检测舌鳞癌组织标本中STAT3蛋白表达水平,采用荧光实时定量PCR法检测舌鳞癌细胞中miRNA-21的表达,采用荧光原位杂交法测定舌鳞癌标本中miRNA-21表达,Spearman等级相关分析STAT3、miRNA-21表达在舌鳞癌中表达的相关性,Kaplan-Meier法分析STAT3、miRNA-21不同表达状态与生存期的关系。结果:STAT3和miRNA-21在舌鳞癌细胞及组织标本中过表达;舌鳞癌标本中STAT3、miRNA-21随肿瘤分化程度越差,其表达越高;STAT3和miRNA-21表达呈正相关(rs=0.574,P<0.001);STAT3、miRNA-21与生存期为负相关,STAT3和miRNA-21高表达患者的预后较低表达者差。结论:STAT3、miRNA-21的表达状态对预测舌鳞癌患者的预后具有一定的价值。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌stat3 MIRNA-21
在线阅读 下载PDF
肿瘤源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控宫颈鳞状细胞癌的血管生成
11
作者 张芳 李亚 +1 位作者 周菲 谭松红 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第2期151-160,共10页
目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐... 目的:探讨宫颈癌(CC)细胞SiHa源性外泌体hsa-miR-29c-3p在CC血管生成中的作用。方法∶收集2019年1月至2021年12月在衡阳市中心医院妇科就诊的45例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者的癌组织标本和15例正常宫颈组织标本。常规培养SiHa细胞和人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用Lipofectamine 2000将hsa-miR-29c-3p、miRNA-NC、si-hsa-miR-29c-3p和si-miRNA-NC转染至SiHa细胞中,记为miRNA-NC组、hsa-miR-29c-3p组、si-miRNA-NC组和si-hsa-miR-29c-3p组。用Lipofectamine 2000将mimic-NC、miR-29c-3p-mimic、pCMV-NC、pCMV-含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)载体分别转染HUVEC,记为mimic-NC组、miR-29c-3p-mimic组、pCMV-NC组、pCMV-ATAD2B组和pCMV-ATAD2B+miR-29c-3p-mimic组。原位杂交(ISH)法检测CSCC组织中hsa-miR-29c-3p的表达,免疫组化(IHC)法检测CSCC组织和移植瘤组织中的CD31阳性血管。分离纯化SiHa、C33a细胞来源的外泌体,用透射电镜技术和WB法对其表征进行鉴定及进行HUVEC摄取实验。qPCR法检测SiHa、C33a细胞和外泌体中hsa-miR-29c-3p和ATAD2B mRNA的表达。成管试验、Transwell小室实验和划痕愈合实验检测外泌体对HUVEC成管和迁移能力的影响。双萤光素酶报告基因实验验证hsa-miR-29c-3p与ATAD2B的靶向结合关系,移植瘤实验检测各组SiHa细胞来源外泌体对移植瘤生长和血管增生的影响。结果:hsa-miR-29c-3p在CSCC组织中呈高表达且与其微血管密度(MVD)正相关(均P<0.05);SiHa、C33a细胞来源的外泌体完全符合典型外泌体形态和蛋白表达表征;在体外HUVEC摄取SiHa、C33a细胞来源的外泌体和其包含的hsa-miR-29c-3p;SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可在体外促进HUVEC的成管和迁移能力(均P<0.05);SiHa细胞来源的外泌体hsa-miR-29c-3p可促进移植瘤生长和血管增生;hsa-miR-29c-3p可与ATAD2B基因直接结合并调节其表达(均P<0.05)。过表达ATAD2B可逆转hsa-miR-29c-3p对HUVEC的成管、迁移和划痕愈合能力的促进作用(均P<0.05)。结论:SiHa细胞源性外泌体hsa-miR-29c-3p通过靶向ATAD2B调控CSCC组织中的血管生成。外泌体hsa-miR-29c-3p可能是CC诊疗的潜在标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 宫颈鳞状细胞癌 外泌体 SiHa细胞 人脐静脉内皮细胞 血管生成 hsa-miR-29c-3p 含AAA结构域的ATPase家族蛋白2B(ATAD2B)
在线阅读 下载PDF
牛蒡子苷元调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响 被引量：3
12
作者 任丽洁 刘孟媛 +1 位作者 史冠忠 唐亮 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期351-358,共8页
目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HS... 目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HSC-3细胞分为对照组、ARC-L组(10 mg/L ARC)、ARC-M组(20 mg/L ARC)、ARC-H组(40 mg/L ARC)和ARC-H+Jagged1/FC组(40 mg/L ARC+1.2μg/mL Jagged1/FC)。采用EdU法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的迁移、侵袭能力及细胞周期和细胞凋亡率,WB法检测增殖(c-Myc、cyclin D1)、凋亡(BAX、Bcl-2、survivin)、EMT(E-cadherin、vimentin、Snail)及Notch/Hes-1通路(Notch 1、Hes-1、NICD)相关蛋白的表达水平。结果:与0 mg/L相比,10~80 mg/L的ARC均能显著降低HSC-3细胞增殖活力(均P<0.05)。与对照组相比,ARC-L组、ARC-M组和ARC-H组HSC-3细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、S期和G2/M期细胞占比及c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、survivin、vimentin、Snail、Notch 1、Hes-1和NICD蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞占比及BAX、E-cadherin的蛋白表达均显著升高(均P<0.05),且呈浓度梯度依赖性。同时使用Notch激动剂Jagged1/FC,则可部分逆转ARC对HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白表达的作用(均P<0.05)。结论:ARC可能通过抑制Notch/Hes-1信号通路抑制OSCC细胞HSC-3增殖和侵袭并促进细胞凋亡。 展开更多
关键词 牛蒡子苷元 口腔鳞状细胞癌 HSC-3细胞 增殖 凋亡 侵袭 Notch/Hes-1信号通路
在线阅读 下载PDF
七氟烷通过MAPK/STAT3信号通路诱导人口腔舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞凋亡 被引量：5
13
作者 王世禄 马乃全 +3 位作者 周期 符少川 衣小卓 李媛 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期116-120,共5页
目的:探究七氟烷对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞的凋亡机制。方法:用2~10μmol/L七氟烷作用体外培养人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞。MTT实验检测细胞活力;Hochest/PI双染法以及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测MAPK/STAT3信号通... 目的:探究七氟烷对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞的凋亡机制。方法:用2~10μmol/L七氟烷作用体外培养人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞。MTT实验检测细胞活力;Hochest/PI双染法以及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测MAPK/STAT3信号通路中相关蛋白表达含量的变化以及通过加入MAPK抑制剂检测MAPK与STAT3信号通路的关系。结果:七氟烷对Tca-8113细胞具明显的杀伤效应,IC_(50)=8μmol/L。七氟烷能够诱导Tca-8113细胞凋亡,促进Bax、cle-cas-3、cle-PARP、p-p38及p-JNK蛋白的表达,抑制Bcl-2、p-STAT3蛋白的表达;加入MAPK抑制剂后,细胞中p-p38、p-JNK、cle-cas-3及cle-PARP表达量降低,p-STAT3、p-ERK表达量增多。结论:七氟烷可能通过调控MAPK/STAT3信号通路从而导致Tca-8113细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 七氟烷 人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞 细胞凋亡 MAPK信号通路 stat3信号通路
在线阅读 下载PDF
miRNA-31和STAT-3在舌鳞状细胞癌中的表达及临床意义 被引量：3
14
作者 蔡洁明 舒传继 +1 位作者 杨伟民 褚烛天 《口腔医学研究》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期820-823,共4页
目的:探讨miRNA-31和STAT-3在舌鳞状细胞癌中的变化及相关性。方法:收集137例舌鳞状细胞癌患者组织标本,利用荧光原位杂交法检测miRNA-31在组织中的表达情况,利用SP免疫组化法检测STAT-3在组织中表达情况,分析miRNA-31和STAT-3在不同分... 目的:探讨miRNA-31和STAT-3在舌鳞状细胞癌中的变化及相关性。方法:收集137例舌鳞状细胞癌患者组织标本,利用荧光原位杂交法检测miRNA-31在组织中的表达情况,利用SP免疫组化法检测STAT-3在组织中表达情况,分析miRNA-31和STAT-3在不同分化程度舌鳞癌组织中表达,利用Kaplan-meier法分析miRNA-31和STAT-3表达与生存期的关系。结果:miRNA-31在低分化、中分化和高分化组织中阳性表达率分别为(80.6±14.3)%、(58.5±15.7)%和(23.7±9.4)%,STAT-3分别为(85.9±12.7)%、(51.7±16.3)%和(17.6±9.1)%,差异均具有统计学意义(P<0.05);Spearman等级相关分析显示,舌鳞癌组织中miRNA-31和STAT-3表达呈正相关(r=0.614,P<0.05);生存分析显示,miRNA-31高表达组患者中位生存期37个月,低表达组患者中位生存期65个月,STAT-3高表达组患者中位生存期38个月,低表达组患者中位生存期66个月,差异均具有统计学意义(P<0.001)。结论:miRNA-31和STAT-3舌鳞癌组织中表达与组织分化程度有关,且miRNA-31和STAT-3呈正相关,高表达可影响患者预后。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 miRNA-31 stat-3 表达 相关性
在线阅读 下载PDF
Yes相关蛋白(YAP)通过激活PI3K/AKT通路促进皮肤鳞状细胞癌细胞侵袭和迁移 被引量：1
15
作者 李珍玲 杨凡 +3 位作者 金雪梅 王雪妍 陈胎琴 权春姬 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期244-251,共8页
目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因... 目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因敲低的A431稳定细胞株,利用四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽检测A431细胞微丝分布和数量,Transwell TM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测A431细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学染色法观察敲低YAP后上皮间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、锌指转录因子Snail的表达;Western blot法检测E-cadherin、Snail、β-catenin、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化S6(p-S6)、4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)的表达。结果YAP在cSCC和BD中表达显著高于癌旁正常皮肤组织;cSCC中YAP高表达与肿瘤大小、分化程度、侵袭程度密切相关,与患者的性别、年龄、发病部位、形态类型、是否神经脉管侵犯不相关;敲低A431细胞中YAP后,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力降低,细胞微丝变细、伪足变少;E-cadherin表达增加,Snail和β-catenin蛋白表达降低,p-AKT、p-S6及p-4EBP1蛋白表达降低。结论YAP在cSCC中高表达,YAP激活PI3K/AKT信号通路促进cSCC的侵袭、迁移及EMT过程。 展开更多
关键词 Yes相关蛋白(YAP) 皮肤鳞状细胞癌 上皮间质转化(EMT) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)
在线阅读 下载PDF
JAK2/STAT3信号通路对头颈部鳞状细胞癌化疗敏感性的影响
16
作者 孙孟宇 刘超 +3 位作者 星博凡 吴韩 任玉 周旋 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2024年第19期1009-1015,共7页
目的:探讨Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路相关分子在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中表达情况及其... 目的:探讨Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路相关分子在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中表达情况及其对化疗敏感性的影响。方法:收集在2018年1月至2022年12月天津医科大学肿瘤医院收治的60例HNSCC患者临床病理信息和组织切片,免疫组织化学染色评估肿瘤组织中JAK2、p-STAT3^(Y705)、c-Myc和Ki-67表达水平并进行相关性分析。免疫组织化学染色和Western blot实验分析肿瘤组织中p-STAT3^(Y705)表达情况并进行临床特征相关性分析。CCK8实验检测JAK2表达对HNSCC细胞系UM-SCC1顺铂和紫杉醇化疗敏感性的影响。构建并验证稳定过表达JAK2、STAT3的HNSCC细胞稳系。Western blot实验、CCK8实验和平板克隆实验检测JAK2/STAT3通路对SCC15和UM-SCC1细胞系化疗药物敏感性的影响。结果:在HNSCC中JAK2表达与p-STAT3^(Y705)(r=0.43,P<0.000 1)和c-Myc(r=0.48,P<0.01)表达相关。p-STAT3^(Y705)表达与AJCC分期(P<0.000 1)和Ki-67表达(P<0.05)呈正相关,STAT3、p-STAT3高表达与HNSCC不良预后相关。JAK2抑制剂fedratinib抑制HNSCC细胞系增殖,增强肿瘤细胞对化疗药物敏感性。活化JAK2促进STAT3蛋白磷酸化。过表达STAT3逆转fedratinib增加HNSCC化疗敏感性的作用。结论:在HNSCC中JAK2/STAT3信号通路异常激活,影响HNSCC化疗敏感性。 展开更多
关键词 头颈部鳞状细胞癌 JANUS激酶2 信号转导及转录激活因子3 化疗敏感性
在线阅读 下载PDF
lncRNA HCP5靶向miR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
17
作者 郑云鹏 李旭阳 +3 位作者 尹婕 贾苇雪 李冬芹 尹光文 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第5期612-616,共5页
目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及... 目的:探讨lncRNA HCP5靶向mlR-409-3p对皮肤鳞状细胞癌(CSCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR法检测CSCC细胞(SCC13、A431、HSC-5)中HCP5和miR-409-3p的表达情况,筛选用于实验的CSCC细胞。将抑制HCP5表达的质粒si-HCP5及其对照(si-NC)、过表达miR-409-3p的miR-409-3p模拟物及其对照(miR-NC)、抑制HCP5和miR-409-3p的si-HCP5+anti-miR-409-3p及其对照(si-HCP5+anti-miR-NC)分别转染SCC13细胞。采用CCK-8法和Transwell实验检测SCC13细胞增殖、迁移、侵袭能力,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9蛋白表达水平。通过双荧光素酶报告基因实验验证HCP5和miR-409-3p的靶向关系。结果:SCC13细胞中HCP5表达最高,miR-409-3p表达最低(P<0.05)。抑制HCP5表达后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycIinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。过表达miR-409-3p后SCC13细胞增殖能力降低,细胞迁移数和侵袭数减少,CycinD1、MMP2、MMP9蛋白表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示lncRNA HCP5和miR-409-3p存在靶向关系。抑制miR-409-3p表达可减弱HCP5低表达对SCC13细胞增殖以及迁移、侵袭能力的影响(P<0.05)。结论:抑制HCP5可通过靶向促进miR-409-3p表达来抑制CSCC细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 皮肤鳞状细胞癌 lncRNA HCP5 miR-409-3p 增殖 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
干扰素γ和铁死亡诱导剂联用抑制口腔舌鳞状细胞癌生长的机制研究
18
作者 王琛霓 李海朋 黄莹莹 《实用口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期210-215,共6页
目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)和铁死亡诱导剂(Erastin)联用抑制口腔舌鳞状细胞癌(OTSCC)生长的机制。方法:通过生物信息学分析和免疫组化染色检测SLC7A11在OTSCC中的表达;用CRISPR-cas9技术敲除CAL-27细胞的SLC7A11基因(SLC7A11 KO),用MT... 目的:探讨干扰素γ(IFN-γ)和铁死亡诱导剂(Erastin)联用抑制口腔舌鳞状细胞癌(OTSCC)生长的机制。方法:通过生物信息学分析和免疫组化染色检测SLC7A11在OTSCC中的表达;用CRISPR-cas9技术敲除CAL-27细胞的SLC7A11基因(SLC7A11 KO),用MTT实验检测铁死亡诱导剂Erastin处理WT和SLC7A11 KO细胞后的生存率;用谷胱甘肽(GSH)试剂盒、脂质氧化(MDA)试剂盒和流式分析技术检测铁死亡诱导剂处理细胞后脂质过氧化物的变化;用IFN-γ预处理细胞24 h后,用MTT实验检测CAL-27细胞对Erastin的敏感性的变化;用IFN-γ预处理24 h后,再Erastin处理12 h,用谷胱甘肽试剂盒、脂质氧化试剂盒和流式分析技术检测细胞脂质过氧化物的变化。结果:生物信息学分析和免疫组化染色结果显示,SLC7A11在OTSCC中高表达;与WT细胞相比SLC7A11 KO CAL-27细胞对铁死亡诱导剂的敏感性增加;铁死亡诱导剂处理后SLC7A11 KO细胞的GSH含量低于WT细胞,而脂质过氧化物含量高于WT细胞;IFN-γ可以增加了细胞对铁死亡诱导剂的敏感性;IFN-γ可以降低细胞的GSH含量,增加细胞的脂质过氧化物含量。结论:IFN-γ通过下凋SLC7A11导致GSH减少,增加MDA和Lipid ROS含量,进而增加了OTSCC对铁死亡诱导剂Erastin的敏感性。 展开更多
关键词 舌鳞状细胞癌 SLC7A11 铁死亡 埃拉斯汀 干扰素Γ
在线阅读 下载PDF
Polo样激酶4调控口腔鳞状细胞癌侵袭、增殖和凋亡的分子机制研究
19
作者 秦欢 王洁 +3 位作者 杨杰 华英杰 曲会娟 冀洪海 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第4期365-375,共11页
背景与目的:Polo样激酶4(Polo-like kinase 4,PLK4)为细胞周期调控蛋白,与多种恶性肿瘤的发生、发展关系密切。本研究旨在探究PLK4对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:利用基于基因表达... 背景与目的:Polo样激酶4(Polo-like kinase 4,PLK4)为细胞周期调控蛋白,与多种恶性肿瘤的发生、发展关系密切。本研究旨在探究PLK4对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:利用基于基因表达水平值的交互式分析平台2数据库(gene expression profiling interactive analysis 2,GEPIA2)和阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析门户网站数据库(the University of Alabama at Birmingham Cancer Data Analysis Portal,UALCAN)在线数据平台分析PLK4在头颈部鳞癌及周围正常组织中的表达,并分析OSCC细胞系中PLK4的mRNA表达和蛋白水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测进一步分析敲低和过表达PLK4后对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphoinositide 3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、生存素(survivin)、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(cyclinD1)的mRNA表达和蛋白水平的影响。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、流式细胞术、transwell侵袭实验分析PLK4对细胞的增殖、凋亡和侵袭活动的影响。此外,通过将12只4周龄SPF级BALB/c nude雌性裸鼠通过随机数字表法分为sh-NC组(n=6)和sh-PLK4组(n=6)。分别在裸鼠右前腋下注射sh-NC/sh-PLK4细胞进行裸鼠皮下移植瘤模型,观察统计两组裸鼠体质量、瘤体积和质量,并对剥离的瘤体组织进行H-E染色病理学诊断。动物实验已获得山东第二医科大学动物实验中心的批准(编号:2024SDL840)。结果:PLK4在OSCC中相较于正常组织呈现出高表达。此外,PLK4在OSCC细胞系(HN6、Cal-27、SCC-4、SCC-9、SCC-25)中相较于口腔黏膜上皮细胞高表达(P<0.05)。Western blot结果显示,对OSCC细胞进行敲低和过表达PLK4后,PI3K/AKT信号转导通路蛋白p-PI3K、p-AKT、cyclin D1及survivin分别表达降低和增高(P<0.05);细胞增殖活力及穿膜细胞数在敲低和过表达PLK4后分别出现降低和增高,而细胞的凋亡率则分别增高和降低(P<0.05)。此外,相较于sh-NC组,sh-PLK4组裸鼠肿瘤的体积和质量降低(P<0.05),而两组裸鼠的质量差异无统计学意义(P> 0.05)。sh-PLK4组裸鼠肿瘤组织相较于sh-NC组肿瘤组织核异形性减少。结论:Polo样激酶4可介导PI3K/AKT信号转导通路参与OSCC的侵袭、增殖和凋亡活动,有望成为治疗OSCC的新靶点。 展开更多
关键词 Polo样激酶4 口腔鳞状细胞癌 PI3K/AKT信号转导通路 增殖 凋亡 侵袭
在线阅读 下载PDF
circPDE3B在食管鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞生物学行为的影响 被引量：1
20
作者 郑钊洋 王献增 +3 位作者 张曼 陈双双 杨莹 刘红春 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2024年第1期16-20,共5页
目的:探讨circPDE3B在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集ESCC及相应癌旁正常食管组织各30例,采用qRT-PCR法检测circPDE3B的表达。将KYSE150细胞分组,分别转染si-NC、si-circPDE3B#1、si... 目的:探讨circPDE3B在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及对癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:收集ESCC及相应癌旁正常食管组织各30例,采用qRT-PCR法检测circPDE3B的表达。将KYSE150细胞分组,分别转染si-NC、si-circPDE3B#1、si-circPDE3B#1+inhibitor NC、si-circPDE3B#1+miR-1294 inhibitor。采用CCK-8法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验检测细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力。采用双荧光素酶报告实验验证circPDE3B和miR-1294的靶向关系。结果:ESCC组织中circPDE3B的表达高于癌旁正常食管组织(P<0.05)。与si-NC组比较,si-circPDE3B#1和si-circPDE3B#1+inhibitor NC组KYSE150细胞增殖抑制,克隆形成数、迁移细胞数和侵袭细胞数减少,划痕愈合率降低(P<0.05);miR-1294 inhibitor可部分逆转以上变化(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示circPDE3B和miR-1294 mimic存在靶向关系。结论:ESCC中circPDE3B的表达上调,circPDE3B可能通过竞争性结合miR-1294影响ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 circPDE3B miR-1294 食管鳞状细胞癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 19 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部