期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到215篇文章
< 1 2 … 11 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体表达载体的构建
1
作者 王劭晟 徐波 +2 位作者 夏金堂 伍兆锋 何绮微 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第B06期29-31,共3页
[目的]构建一种携带肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)基因的重组腺相关病毒载体。[方法]首先构建携带可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的穿梭质粒pAAV-sTRAIL,将穿梭质粒共转染入HEK293细胞中,采用细胞内质... [目的]构建一种携带肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL)基因的重组腺相关病毒载体。[方法]首先构建携带可溶性肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(sTRAIL)基因的穿梭质粒pAAV-sTRAIL,将穿梭质粒共转染入HEK293细胞中,采用细胞内质粒DNA同源重组法构建重组腺相关病毒rAAV-sTRAIL。以噬斑分析法筛选单克隆重组腺相关病毒:PCR法鉴定阳性重组腺相关病毒;氯化铯密度梯度离心法纯化病毒;紫外分光光度仪测定病毒颗粒数及纯度,噬斑分析法测定病毒感染滴度;Western blot检测rAAV-sTRAIL在293细胞中的表达情况。[结果]成功构建了重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL,制备的病毒纯度好、滴度高,且在293转导细胞中能有效表达目的基因sTRAIL。[结论]构建的重组腺相关病毒载体rAAV-sTRAIL,为研究TRAIL抗肿瘤细胞效应及临床应用提供先进的载体系统。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关细胞凋亡诱导配体(TRAIL) 腺相关病毒 基因治疗
在线阅读 下载PDF
藤黄酸联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导人结肠癌HT-29细胞凋亡的效果和机制 被引量：9
2
作者 叶记林 吴爱莲 +3 位作者 王冬艳 彭建明 于有江 刘延庆 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期256-262,共7页
背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸... 背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)能选择性地杀伤肿瘤细胞,但多种肿瘤对其耐药。该研究旨在探讨藤黄酸(gambognic acid,GA)与TRAIL联合对人结肠癌HT-29细胞裸鼠移植瘤生长的影响及GA联合TRAIL抗结肠癌的作用机制。方法:建立人结肠癌HT-29细胞裸鼠皮下移植瘤模型,测定TRAIL和(或)GA对裸鼠移植瘤的影响,采用H-E染色观察肿瘤组织形态结构改变,TUNEL法检测细胞凋亡状况;HT-29细胞经过siRNA干扰Nrf2表达后,通过AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,RT-PCR法检测Nrf2、Bcl-2、Bax和DR5 mRNA的表达水平。结果:联合应用GA显著促进了TRAIL对裸鼠皮下移植瘤的生长抑制(抑瘤率达67.0%)和诱导凋亡作用,下调了组织中Nrf2、Bcl-2的表达,增强了Bax和DR5的表达;与阴性对照siRNA相比,Nrf2干扰能明显上调TRAIL诱导HT-29细胞的凋亡率,提高ROS含量,下调Nrf2和Bcl-2表达,上调Bax和DR5表达。结论:GA可能是通过下调Nrf2表达,使ROS水平升高而激活线粒体凋亡途径与死亡受体途径,从而逆转人结肠癌HT-29细胞体内外对TRAIL的耐药性。 展开更多
关键词 藤黄酸 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HT-29细胞 Nrf2 Bcl-2 Bax DR5
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达及意义 被引量：13
3
作者 赵湜 王红祥 +2 位作者 毛红 肖娟 邹萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第1期65-69,共5页
为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1... 为了检测肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达 ,并探讨其在白血病治疗中的意义 ,采用RT PCR方法及流式细胞术 ,对 39例急性髓系白血病细胞 (患者组 )、18例完全缓解白血病细胞 (缓解组 )和 2 1例正常人骨髓或外周血单个核细胞 (对照组 )表面TRAIL及其受体的表达进行检测。结果表明 :①患者组和缓解组TRAIL、DR4和DR5表达高 ,而DcR1和DcR2表达低。②缓解组DR5的表达高于患者组。③患者组和缓解组DR5的表达均高于DR4。④患者组AML不同亚型表达TRAIL及其受体相似。结论 :TRAIL及其受体在急性髓系白血病细胞中的表达具有明显的差异性。DR5在TRAIL介导的急性髓系白血病细胞凋亡中起重要的作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 急性髓系白血病 基因表达
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制 被引量：7
4
作者 郑中华 李蕴潜 +3 位作者 郭敏 于洪泉 丁丽娟 齐玲 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期16-18,共3页
目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00... 目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法:培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00μg.L-1)TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas相关死亡结构域(FADD)的表达情况。结果:TRAIL浓度为0.01～0.03μg.L-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10μg.L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00μg.L-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论:高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及扇贝多肽在UVA诱导HaCaT细胞凋亡中的作用 被引量：9
5
作者 王贞丽 李金莲 王春波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1375-1379,共5页
目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand，TRAIL）表达的影响；复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型，探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽（Pol... 目的研究UVA对HaCaT细胞肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumour necrosis factor related apoptosis inducing ligand，TRAIL）表达的影响；复制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡模型，探究TRAIL在UVA诱导的HaCaT细胞凋亡中的作用及扇贝多肽（Polypeptide from Chlamys farreri，PCF）对UVA诱导的TRAIL凋亡通路的影响。方法实验设计分为5组：对照组、UVA模型组、UVA＋5．69mmol·L^-1PCF组、UVA＋2．84mmol·L^-1PCF组、UVA＋1．42mmol·L^-1PCF组。Real-Time PCR检测TRAIL mRNA表达；蛋白质印迹法检测TRAIL蛋白表达及caspase-8活性；琼脂糖凝胶电泳分析TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡的影响。结果8J·cm^-2UVA照射HaCaT细胞后TRAIL mRNA及蛋白表达增加，与对照组相比差异有显著性（P〈0．01）；TRAIL中和性抗体对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用；1．42～5．69mmol·L^-1剂量范围内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的HaCaT细胞TRAIL mRNA及蛋白表达（P〈0．05，P〈0．01）；PCF对UVA引起的HaCaT细胞caspase-8的活化有抑制作用，且呈量效关系。结论UVA可增强HaCaT细胞TRAIL表达；TRAIL参与了UVA诱导的HaCaT细胞凋亡；PCF对UVA诱导的HaCaT细胞TRAIL表达有抑制作用，也可减弱UVA诱导的caspase-8活化，以其抗氧化活性抑制TRAIL凋亡通路而发挥抗凋亡作用。 展开更多
关键词 UVA 扇贝多肽 HACAT 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 CASPASE-8 凋亡
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体与肝癌细胞凋亡 被引量：4
6
作者 吕国悦 张强 +2 位作者 李航 鄂长勇 王广义 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期167-170,共4页
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物,尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用,但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能... 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体TRAIL是近年来发现的极具潜力的抗肿瘤药物,尽管TRAIL对大多数肿瘤细胞表现出强大的诱导凋亡作用,但几乎所有的肝细胞肝癌(HCC)细胞系均对TRAIL表现出不同的耐药性。c-FLIP的过度表达及Caspase-8低表达可能是HCC细胞系耐受TRAIL的主要机制,NF-κB途径的激活及死亡受体的表达不足也参与了这一耐受过程。化疗药物及其他一些生物制剂联合TRAIL可以改变HCC细胞对TRAIL的敏感性,大大提高了TRAIL应用于肝癌临床治疗的可能性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 癌 肝细胞 凋亡
在线阅读 下载PDF
纤连蛋白对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导肝星状细胞凋亡的影响 被引量：3
7
作者 高杰 许春海 +2 位作者 梁明 于建武 李树臣 《临床肝胆病杂志》 CAS 2011年第11期1199-1202,共4页
目的研究纤连蛋白(FN)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及调控机制。方法 MTT比色法、流式细胞术检测加入FN时,外源性TRAIL对HSC-T6细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western Blot检测粘着斑激酶(F... 目的研究纤连蛋白(FN)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导肝星状细胞(HSC)凋亡的影响及调控机制。方法 MTT比色法、流式细胞术检测加入FN时,外源性TRAIL对HSC-T6细胞增殖和诱导细胞凋亡的影响;采用Western Blot检测粘着斑激酶(FAK)、磷酸化粘着斑激酶(pFAK)、Bax的表达。结果 TRAIL可以抑制HSC-T6细胞增殖,可以诱导HSC-T6细胞凋亡,而FN的存在可以使TRAIL诱导的HSC-T6细胞凋亡明显减少(P<0.05),Western Blot分析显示TRAIL诱导HSC-T6细胞凋亡时加入FN,细胞浆pFAK表达上调而线粒体Bax表达下降。结论 FN可以使外源性TRAIL诱导的HSC-T6细胞凋亡减少,机制可能与FN促使FAK磷酸化,pFAK表达上调并减少线粒体Bax表达有关。 展开更多
关键词 肝星状细胞 纤连蛋白类 肿瘤坏死因子Α 配体 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导急性髓系白血病细胞凋亡的实验研究 被引量：3
8
作者 王红祥 邹萍 赵湜 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第6期766-769,共4页
为了研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对急性髓系白血病 (AML)细胞的作用 ,通过MTT比色法测定不同浓度TRAIL对 3 9例AML患者 (病例组 )和 2 1例健康人 (对照组 )的骨髓或外周血单个核细胞的杀伤率 ,用流式细胞术检测细胞凋亡... 为了研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对急性髓系白血病 (AML)细胞的作用 ,通过MTT比色法测定不同浓度TRAIL对 3 9例AML患者 (病例组 )和 2 1例健康人 (对照组 )的骨髓或外周血单个核细胞的杀伤率 ,用流式细胞术检测细胞凋亡。结果发现 ,不同浓度TRAIL对AML细胞均有不同程度的杀伤作用 ,而对正常细胞无此作用。结论 :TRAIL能通过诱导细胞凋亡而杀伤AML细胞 ,是一种有望应用于临床白血病治疗的新型生物制剂。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 相关凋亡诱导配体 急性髓系白血病 急性髓系白血病细胞 细胞凋亡 TRAIL
在线阅读 下载PDF
紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对前列腺癌细胞的抑制作用 被引量：3
9
作者 刘征 杨为民 叶章群 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期352-354,共3页
目的探讨紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对前列腺癌细胞的抑制作用。方法MTT法测定紫杉醇、TRAIL及紫杉醇联合TRAIL作用于LNCAP、Du145、PC3细胞后的细胞生存率,同时,用流式细胞技术测定3种细胞的凋亡率。结果2ng/ml TR... 目的探讨紫杉醇联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对前列腺癌细胞的抑制作用。方法MTT法测定紫杉醇、TRAIL及紫杉醇联合TRAIL作用于LNCAP、Du145、PC3细胞后的细胞生存率,同时,用流式细胞技术测定3种细胞的凋亡率。结果2ng/ml TRAIL对LNCAP、PC3细胞有明显的抑制作用,但对Du145细胞抑制作用不明显;当TRAIL与紫杉醇联用则对3种癌细胞均显示出明显的抑制作用,且发生在给药24h后,72h时抑制作用最强。TRAIL对3种癌细胞有诱导凋亡作用,5ng/ml较2ng/ml作用强;紫杉醇与TRAIL联用明显增强诱导凋亡作用。结论紫杉醇与TRAIL联合应用能明显增强对LNCAP、Du145、PC3细胞的抑瘤效果和诱导凋亡作用。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 紫杉醇 前列腺癌细胞 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在前列腺癌细胞株PC-3M中对核因子kappa B活化的影响(英文) 被引量：2
10
作者 钟伟 何炜 +6 位作者 马望 张克亮 魏少忠 陈朝晖 陈晓春 曾甫清 肖传国 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期966-971,共6页
目的:研究TRAIL诱导激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3M过程中核因子kappaB(NF-κB)的活化和失活现象。方法:当不同浓度的TRAIL和LPS作用于细胞后,我们通过细胞免疫组化染色和凝胶电泳迁移试验(EMSA)来检测NF-κB核转位的情况。并通过RT-PC... 目的:研究TRAIL诱导激素非依赖前列腺癌细胞株PC-3M过程中核因子kappaB(NF-κB)的活化和失活现象。方法:当不同浓度的TRAIL和LPS作用于细胞后,我们通过细胞免疫组化染色和凝胶电泳迁移试验(EMSA)来检测NF-κB核转位的情况。并通过RT-PCR的方法粗略评定二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对抑制蛋白IκB的影响。结果:EMSA和免疫组化分析显示PC-3M细胞中NF-κB的核转位可被TRAIL或LPS明显地激活。以PDTC预处理可以上调抑制蛋白IκB的表达,阻断NF-κB的核转位。结论:TRAIL的作用于激素非依赖前列腺癌细胞时主要的负作用在于其可以显著地刺激NF-κB的活化。另一方面,在PC-3M细胞凋亡过程中NF-κB的核转位可以被PDTC有力地抑制,同时IκB的表达升高和降解减少(PDTC引起的)是抑制NF-κB活化的潜在因素,为我们提出了增强TRAIL疗效的可能性方案。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 肿瘤坏死因子 NF-ΚB 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体参与雷帕霉素诱导血管内皮细胞功能损伤的体外研究 被引量：1
11
作者 叶盛 张怀勤 +3 位作者 林以诺 黄伟剑 张艳丽 邵小琳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期254-259,共6页
目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响,以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达水平的变化。方法:用浓度为0、1、10、100μg/L的雷帕霉素孵育内皮细胞24 h,应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,Transwell小... 目的:探讨雷帕霉素对内皮细胞凋亡和增殖、迁移能力的影响,以及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达水平的变化。方法:用浓度为0、1、10、100μg/L的雷帕霉素孵育内皮细胞24 h,应用CCK8法检测血管内皮细胞的增殖能力,Transwell小室和划痕试验检测细胞迁移能力,DAPI染色观察凋亡细胞核形态改变,Western blotting法检测caspase-3活性以显示血管内皮细胞的凋亡,并用Western blotting检测TRAIL在凋亡的内皮细胞中的表达。结果:雷帕霉素(1-100μg/L)能诱导血管内皮细胞凋亡并抑制其迁移能力(P<0.01)。除雷帕霉素1μg/L外,10μg/L和100μg/L雷帕霉素均能抑制内皮细胞增殖能力(P<0.01),同时雷帕霉素(10-100μg/L)使TRAIL蛋白表达增加,两者作用均呈浓度依赖性(P<0.01)。结论:雷帕霉素能诱导内皮细胞发生凋亡并抑制其增殖和迁移能力。TRAIL表达上调与雷帕霉素诱导血管内皮细胞损伤有一定的相关性。 展开更多
关键词 雷帕霉素 内皮细胞 细胞凋亡 细胞增殖 细胞迁移 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导HeLa细胞凋亡的差异蛋白质组分析 被引量：1
12
作者 赖国旗 邱宗荫 +4 位作者 向廷秀 宋敏 胡小龙 何明忠 谭冬梅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期318-321,共4页
目的比较分析肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡前后蛋白质组中的差异表达蛋白,以进一步了解TRAIL的作用机制。方法以TRAIL诱导人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡为... 目的比较分析肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡前后蛋白质组中的差异表达蛋白,以进一步了解TRAIL的作用机制。方法以TRAIL诱导人宫颈癌细胞系HeLa细胞凋亡为模型,用双向电泳技术分离HeLa全细胞蛋白质,MALDI-TOF质谱鉴定,MS-FIit数据库分析,RT-PCR半定量方法检测JNK2的表达。结果鉴定得到12个明显的差异蛋白点,其中8个蛋白点上调,4个蛋白点下调。JNK2的表达与TRAIL有良好的量效关系。结论JNKK、MAPKAPK-2、Dip13beta、SHPS-1、DDBb、JEM-1、Macoilin、Leucine-rich repeat-containing protein14、Ena/VASP-likeprotein、PTPase-MEG2、GRB10 adaptor protein、THUMP domain-containing pro-tein1为TRAIL诱导HeLa细胞凋亡的新的相关蛋白。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 HELA细胞 蛋白质组分析 RT-PCR
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体与放、化疗联合应用诱导喉癌Hep-2细胞凋亡途径研究 被引量：1
13
作者 张明 周梁 田洁 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期127-131,共5页
目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的敏感性及其与放、化疗联用时的凋亡途径。方法采用CCK-8法检测TRAIL、顺铂、紫杉醇作用下Hep-2细胞生长抑制率;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡率;Westernblot法检测He... 目的探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)诱导喉癌Hep-2细胞凋亡的敏感性及其与放、化疗联用时的凋亡途径。方法采用CCK-8法检测TRAIL、顺铂、紫杉醇作用下Hep-2细胞生长抑制率;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡率;Westernblot法检测Hep-2细胞内caspase蛋白表达变化。结果Hep-2细胞对TRAIL诱导的凋亡不敏感,24hIC50为596.92μg/L;顺铂、紫杉醇、放射线与TRAIL联合应用时Hep-2细胞凋亡率显著高于单药应用(P<0.05);caspase-9抑制剂Z-LETD-FMK使TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率显著下降(P<0.05);联合用药组caspase-8、caspase-9表达量均有显著升高(P<0.05)。结论人喉癌Hep-2细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡不敏感,TRAIL通过内源性途径诱导Hep-2细胞凋亡;活化后的caspase-9、caspase-3通过环状反馈作用激活caspase-8,增强了Hep-2细胞对TRAIL的敏感性,是联合用药对Hep-2细胞发挥协同效应的机制之一。 展开更多
关键词 喉肿瘤 肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体 细胞凋亡 CASPASE-9 CASPASE-8
在线阅读 下载PDF
喷他脒增强K562细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导凋亡敏感性 被引量：1
14
作者 刘小珊 蒋纪恺 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 2007年第12期951-954,共4页
背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是一种理想的抗肿瘤药物,但许多肿瘤细胞常对TRAIL诱导凋亡耐受。本研究探讨了喷他脒增强白血病K562细胞对TRAIL诱导凋亡敏感性。方法:利用光镜形态学和AnnexinVFITC/PI双标记凋亡细胞... 背景与目的:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)是一种理想的抗肿瘤药物,但许多肿瘤细胞常对TRAIL诱导凋亡耐受。本研究探讨了喷他脒增强白血病K562细胞对TRAIL诱导凋亡敏感性。方法:利用光镜形态学和AnnexinVFITC/PI双标记凋亡细胞的流式细胞仪(FACS)测定两种方法观察喷他脒预处理K562细胞并继用TRAIL后凋亡的发生。应用蛋白印迹方法观察此过程中半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3,-8和聚ADP核糖聚合酶(PARP)等3种蛋白的蛋白剪切与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)蛋白表达的改变。结果:在10μg/ml喷他脒作用K562细胞20h,K562细胞未发生凋亡,继用200ng/mlTRAIL作用4h后,光镜和AnnexinVFITC/PI双标记流式细胞仪方法均观察到细胞发生明显凋亡,并出现了Caspase-3,-8和PARP蛋白剪切,两者单独作用则无明显细胞凋亡发生。另外,喷他脒明显降低了XIAP表达。结论:喷他脒联合TRAIL可能成为肿瘤治疗的一种新策略。 展开更多
关键词 喷他眯 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 肿瘤
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导骨肉瘤细胞凋亡的研究
15
作者 黄涛 吕刚 +4 位作者 李楠 王岩峰 安贵峰 于德水 马旭 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期175-176,共2页
目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对骨肉瘤OS-732细胞的诱导凋亡作用,探寻骨肉瘤临床化疗的新方案。方法:将TRAIL应用于体外培养的骨肉瘤OS-732细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,倒置相差显微镜及荧光染色方法观察肿瘤细胞... 目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对骨肉瘤OS-732细胞的诱导凋亡作用,探寻骨肉瘤临床化疗的新方案。方法:将TRAIL应用于体外培养的骨肉瘤OS-732细胞,采用MTT法检测细胞毒性作用,倒置相差显微镜及荧光染色方法观察肿瘤细胞形态改变,扫描及透射电镜在亚细胞形态上证实凋亡细胞。结果:不同浓度TRAIL作用下,细胞抑制率间差别十分显著(P<0.01)。超微结构观察显示骨肉瘤细胞凋亡。结论:TRAIL诱导骨肉瘤细胞凋亡,且具有浓度依赖性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 骨肉瘤 凋亡
在线阅读 下载PDF
t(17;19)-急性淋巴细胞白血病细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性及其意义
16
作者 张晓春 郑晓敏 +1 位作者 陈诚 李义德 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期164-169,共6页
目的:观察t(17;19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义。方法:以t(17;19)-ALL细胞株4株、1例t(17;19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞... 目的:观察t(17;19)-急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞对肿瘤坏死因子(TNF)相关凋亡诱导配体(TRAIL)所介导的细胞毒的敏感性及可能机制,并探讨其临床意义。方法:以t(17;19)-ALL细胞株4株、1例t(17;19)-ALL患者骨髓标本为实验组,其他ALL细胞株28株为对照组。流式细胞术测定细胞表面TRAIL受体表达;重组人可溶性TRAIL(rhsTRAIL)作用后,3 H-thymidine法测定其对细胞增殖的影响;FITC标记的Annexin-V染色及流式细胞术检测细胞早期凋亡;免疫印迹法观察细胞凋亡通路变化(caspase-8、Bia、caspase-3和PARP的表达)。结果:t(17;19)-ALL细胞表面死亡受体4(DR4)表达水平明显高于其他各组细胞株(P<0.05),死亡受体5(DR5)表达水平高于MLL+-ALL细胞株(P<0.05),诱骗受体1(DcR1)和诱骗受体2(DcR2)均呈阴性表达;rhsTRAIL浓度为100μg·L-1时,t(17;19)-ALL细胞抑制率接近100%,显著高于其他各组细胞株(P<0.05或P<0.01),该抑制作用在加入TRAIL中和抗体RIK-2及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk后被阻断;加入rhsTRAIL后,t(17;19)-ALL细胞发生早期凋亡,其凋亡率明显高于对照组细胞株(P<0.05);rhsTRAIL作用2h内,caspase-8、Bid、caspase-3和PARP出现活化条带。结论:t(17;19)-ALL细胞株对TRAIL高度敏感,并最终对移植物抗白血病(GVL)效应敏感,t(17;19)-ALL患者为获得长期存活,应及早进行同种造血干细胞移植(allo-SCT)。 展开更多
关键词 t(17 19)-急性淋巴细胞白血病 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 移植物抗白血病 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
间变性星形细胞瘤中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体的表达及意义☆
17
作者 赵忠伟 王新军 +3 位作者 寿纪新 高冬玲 陈奎生 张云汉 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期165-167,i012,共4页
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILreceptor,TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,探讨其临床意义。方法联合采用免疫组化和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达。结果26例间变性星形细胞瘤均大... 目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILreceptor,TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,探讨其临床意义。方法联合采用免疫组化和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达。结果26例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(deathreceptor,DR)DR4和DR5,10例表达诱骗受体(decoyreceptor,DcR)DcR1,13例表达DcR2;20例正常脑组织普遍表达DcR,8例表达DR4,6例表达DR5。间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间差异有统计学意义(P<0.01)。原位杂交显示,26例间变性星形细胞瘤组织分别有20例DcR1和21例DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P<0.01)。结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达;DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平。这可能为间变性星形细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略。 展开更多
关键词 间变性星形细胞瘤 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
白细胞介素-1β在获得性耐肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的肺癌H460迁移中的作用
18
作者 朱郇悯 汤娟娟 +3 位作者 季小芳 温镇成 高志岩 李孜 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第7期1080-1083,共4页
目的:探讨高水平IL-1β和获得性耐肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的肺癌H460细胞迁移的相互作用。方法:通过RT-PCR,Western Blot和酶联免疫吸附试验检测H460-TR和野生型H4608(H460-WT)中IL-1β的水平;通过细胞迁移实验检测细胞迁... 目的:探讨高水平IL-1β和获得性耐肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的肺癌H460细胞迁移的相互作用。方法:通过RT-PCR,Western Blot和酶联免疫吸附试验检测H460-TR和野生型H4608(H460-WT)中IL-1β的水平;通过细胞迁移实验检测细胞迁移能力;通过对H460细胞施加或不施加IL-1或者IL-1R的拮抗剂检测人重组磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)的迁徙范围和活性。结果:在条件培养基中的H460-TR细胞的迁徙能力和其IL-1β水平高于H460-WT细胞。肺癌H460细胞的迁徙徙能力和Akt活性和IL-1β水平一致。结论:癌症细胞中IL-1β的显著升高与H460-TR的高迁徙能力以及Akt活性是相互关联的。Akt信号是IL-1β的下游通路,IL-1β可能可以作为转移性肺癌的药物作用靶点。 展开更多
关键词 肺肿瘤 IL-1Β 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 AKT 迁徙能力
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体在间变性星形细胞瘤中的表达
19
作者 赵忠伟 张云汉 +2 位作者 陈奎生 王新军 寿纪新 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2005年第6期404-406,共3页
目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义。方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达。结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死... 目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义。方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达。结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcR1,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5。间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P<0.01)。原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcR1和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P<0.01)。结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子 星形细胞瘤 细胞凋亡 配体 免疫组织化学
在线阅读 下载PDF
肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因抑制小鼠子宫基质细胞的蜕膜化 被引量：5
20
作者 张晋平 罗文萍 +4 位作者 张倩 彭洪英 谭冬梅 王应雄 谭毅 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第3期288-296,共9页
为了观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因对体外培养的小鼠蜕膜基质细胞增殖及凋亡的作用,探讨TRAIL对小鼠子宫蜕膜化进程的影响,构建TRAIL过表达及干扰质粒,转染小鼠基质细胞后诱导蜕膜化发生.转染72h后,应用半定量RT-PCR和We... 为了观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因对体外培养的小鼠蜕膜基质细胞增殖及凋亡的作用,探讨TRAIL对小鼠子宫蜕膜化进程的影响,构建TRAIL过表达及干扰质粒,转染小鼠基质细胞后诱导蜕膜化发生.转染72h后,应用半定量RT-PCR和Western blotting检测蜕膜基质细胞中TRAILmRNA和蛋白质的表达情况、MTT法观察蜕膜基质细胞的生长和增殖能力、流式细胞术检测蜕膜基质细胞的细胞周期分布情况和凋亡率.经酶切和核苷酸测序证实,TRAIL基因正确克隆入真核表达载体且能够上调TRAIL的表达,干扰质粒能有效地抑制TRAIL基因的表达.TRAIL过表达和RNA干扰的结果表明:TRAIL具有将蜕膜基质细胞阻滞在G0/G1期、抑制蜕膜基质细胞增殖并促使其凋亡的功效,提示TRAIL可能参与调节胚胎植入后基质细胞的有序蜕膜化进程. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL) 子宫基质细胞 蜕膜化
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 2 … 11 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部