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胃管状腺癌组织中基质金属蛋白酶-2、组织金属蛋白酶抑制因子-2的表达 被引量:3
1
作者 花亚伟 马杰 +1 位作者 刘永刚 孔烨 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第6期901-902,共2页
目的 :探讨胃管状腺癌组织中基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和基质金属蛋白酶抑制因子 - 2 (TIMP - 2 )的表达。方法 :采用免疫组化S -P法对 4 7例管状腺癌进行MMP - 2和TIMP - 2的检测。结果 :MMP - 2和TIMP -2均在胃癌细胞浆内呈阳性... 目的 :探讨胃管状腺癌组织中基质金属蛋白酶 - 2 (MMP - 2 )和基质金属蛋白酶抑制因子 - 2 (TIMP - 2 )的表达。方法 :采用免疫组化S -P法对 4 7例管状腺癌进行MMP - 2和TIMP - 2的检测。结果 :MMP - 2和TIMP -2均在胃癌细胞浆内呈阳性表达 ,阳性表达率分别为 2 1 .3%和 78.7% ;MMP - 2和TIMP - 2表达与胃管状腺癌淋巴结转移 (P <0 .0 5 )及浆膜浸润相关 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP - 2和TIMP - 2表达可作为判断胃癌恶性行为重要生物学标志。 展开更多
关键词 胃肿瘤 金属蛋白酶 组织金属蛋白酶抑制因子-2
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金属蛋白酶组织抑制因子-2在大鼠肝组织中的定位及表达 被引量:6
2
作者 聂青和 周永兴 +1 位作者 谢玉梅 程勇前 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期208-209,T001,共3页
用人血白蛋白攻击的方法制备实验性免疫性肝纤维化大鼠模型 ,以正常大鼠为对照。采用免疫组化法及原位杂交技术分别检测肝脏中金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )mRNA和相关抗原。了解TIMP 2在正常及实验性免疫性肝纤维化大鼠肝组织中... 用人血白蛋白攻击的方法制备实验性免疫性肝纤维化大鼠模型 ,以正常大鼠为对照。采用免疫组化法及原位杂交技术分别检测肝脏中金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )mRNA和相关抗原。了解TIMP 2在正常及实验性免疫性肝纤维化大鼠肝组织中的定位及表达状态。结果为实验组肝脏中TIMP 2mRNA和相关抗原表达在肌成纤维细胞、成纤维细胞 ,以汇管区及纤维间隔中最明显 ,阳性信号位于细胞胞浆中 ,未见细胞核表达。提示在肝纤维化中 ,成纤维细胞及肌成纤维细胞是TIMP 2表达的主要细胞 ,并随着病损肝脏中肝纤维化程度的加重 ,TIMP 展开更多
关键词 肝纤维化 大鼠 金属蛋白酶组织抑制因子-2 免疫组织化学 原位杂交 动物模型
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基质金属蛋白酶组织抑制因子-2在退变腰椎间盘髓核与纤维环组织的表达及意义 被引量:4
3
作者 张博 杨少华 +1 位作者 林世洲 陈微 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期330-333,共4页
目的:测定基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在退变椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中的表达,探讨其在椎间盘退变中的意义。方法:选取腰椎间盘突出症患者手术摘除椎间盘标本30例,分离椎间盘标本髓核与纤维环组织,设为实验组。创伤... 目的:测定基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在退变椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中的表达,探讨其在椎间盘退变中的意义。方法:选取腰椎间盘突出症患者手术摘除椎间盘标本30例,分离椎间盘标本髓核与纤维环组织,设为实验组。创伤致腰椎椎体骨折经手术摘除椎间盘组织标本10例作为对照组。采用免疫组织化学法检测两组椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中TIMP-2的表达。结果:TIMP-2在椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞的表达中,实验组阳性率多于对照组(P<0.01);在髓核细胞中的表达要强于纤维环,而且不同退变程度的表达也不同,TIMP-2在突出型中的表达较正常对照组组织标本中的表达增高(P<0.01),TIMP-2在脱出型和游离型组织标本中的的表达较突出型有所增高(P<0.01)。结论:实验组椎间盘髓核与纤维环细胞中TIMP-2表达程度与椎间盘退变程度呈正相关;TIMP-2参与了人类腰椎间盘组织的退变过程,TIMP-2可能作为MMPs的一个重要调节因素,与MMPs相互协调。 展开更多
关键词 椎间盘退变 基质金属蛋白酶 基质金属蛋白酶抑制-2
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胎儿皮肤β1整合素与基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2表达的意义 被引量:2
4
作者 翟慧娟 杨廷桐 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期708-710,共3页
目的:探讨胎儿皮肤中β1整合素与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的意义。方法:选取11~25周胎儿背部皮肤25例,采用苏木精-... 目的:探讨胎儿皮肤中β1整合素与基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的意义。方法:选取11~25周胎儿背部皮肤25例,采用苏木精-伊红染色、免疫组化和反转录(RT)-PCR分别从蛋白质、mRNA水平检测β1整合素与MMP-2及TIMP-2的表达情况。结果:13~21周胎儿的皮肤表皮由3层逐渐发展为4层,毛囊和皮脂腺等皮肤附属结构由开始发育到结构的形成,基底层细胞β1整合素均为阳性,表皮外层角蛋白(K)10染色阳性细胞数逐渐增多,胎龄11~13周与23~25周时相比差异有统计学意义(P<0.01)。MMP-2与TIMP-2表达水平均呈逐渐升高趋势,两种基因在胎龄11~13周与23~25周时相比差异均有统计学意义(P=0.000)。结论:人胎儿期表皮基底层增殖细胞主要为表皮干细胞,随胎龄增加,终末分化细胞的比例明显增高。MMP-2和TIMP-2对皮肤的生长发育、结构功能的维持具有重要的调节作用。 展开更多
关键词 皮肤 胎儿 Β1整合素 蛋白10 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶组织抑制因子-2
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基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子在原发性胆囊癌的表达及意义 被引量:2
5
作者 范跃祖 张景涛 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期675-678,共4页
目的:探讨MMP-2、TIMP-2蛋白在原发性胆囊癌的表达及意义。方法:应用免疫组化SABC法结合图像分析技术,定量检测45例胆囊癌和15例胆囊息肉样病变的MMP-2和TIMP-2蛋白表达。结果:胆囊癌MMP-2表达量显著高于胆囊息肉样病变(P=0.002);MMP-2... 目的:探讨MMP-2、TIMP-2蛋白在原发性胆囊癌的表达及意义。方法:应用免疫组化SABC法结合图像分析技术,定量检测45例胆囊癌和15例胆囊息肉样病变的MMP-2和TIMP-2蛋白表达。结果:胆囊癌MMP-2表达量显著高于胆囊息肉样病变(P=0.002);MMP-2表达与胆囊癌组织学类型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及肝脏浸润等均无相关性,但不同分期的MMP-2表达量差异显著;胆囊癌TIMP-2表达虽与胆囊息肉样病变无差异(P=0.295),但不同Nevin分期间、浸润深度不同、有无局部淋巴结转移及肝脏浸润的胆囊癌,TIMP-2表达量有显著差异。结论:TIMP-2表达能较准确地反映胆囊癌的生物学特点,在胆囊癌的早期诊断、浸润转移和患者预后有重要的意义。 展开更多
关键词 原发性胆囊癌 基质金属蛋白酶-2 金属蛋白酶组织抑制因子-2 基因表达
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脊髓损伤后热休克蛋白27、表皮脂肪酸结合蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子-1的基因表达及甲基强的松龙对其表达的影响 被引量:1
6
作者 徐杰 侯铁胜 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2006年第B07期73-77,共5页
目的:研究脊髓损伤后热休克蛋白27(HSP27)、表皮脂肪酸结合蛋白(FABPs)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达及甲基强的松龙(MP)对其表达的影响。方法:SD大鼠30只。随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)及脊髓损伤+大剂... 目的:研究脊髓损伤后热休克蛋白27(HSP27)、表皮脂肪酸结合蛋白(FABPs)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的基因表达及甲基强的松龙(MP)对其表达的影响。方法:SD大鼠30只。随机分为假手术组、单纯脊髓损伤组(损伤组)及脊髓损伤+大剂量MP治疗组(MP组),每组10只。应用改良的Allen′s打击法致T8脊髓损伤。MP组大鼠伤后即刻从尾静脉内注射大剂量MP(30mg/kg)。损伤后24h切取损伤平面上下0.5cm的脊髓组织,进行RT-PCR反应,检测HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达。结果:术后24h假手术组HSP27、FABPs和TIMP-1的基因表达相对丰度分别为0.0643±0.0152、0.6413±0.1005和0.7091±0.0577;损伤组上述三个因子的表达升高,分别为1.0013±0.3861、1.2187±0.2851和0.8971±0.1092,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01、P<0.05、P<0.05);MP组上述三个因子的表达继续升高,分别为1.2858±0.1384、1.7122±0.1766和1.2081±0.1093,与损伤组比较差异有显著性(P<0.05、P<0.01和P<0.01)。结论:脊髓损伤后,邻近损伤处的脊髓组织中HSP27、FABPs及TIMP-1的基因表达显著增高,大剂量MP能进一步促进三个因子表达,发挥组织保护作用。 展开更多
关键词 脊髓损伤 热休克蛋白 表皮脂肪酸结合蛋白 金属蛋白酶组织抑制因子-1 基因表达 RT—PCR技术
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血清金属蛋白酶组织抑制因子-1和抑制因子-2在不同肝病中的意义
7
作者 段国荣 房大庆 +2 位作者 刘拉羊 赵怡生 杨惠仙 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期438-440,共3页
目的 建立一种改良固相致敏红细胞吸附技术 (SPASE) ,用于快速检测各种肝病患者血清中金属蛋白酶组织抑制因子 1 , 2 (TIMP 1 ,TIMP 2 ) ,了解血清TIMP 1和TIMP 2在各种肝病患者中的意义。方法 用TIMP 1和TIMP 2单克隆抗体分别包被微... 目的 建立一种改良固相致敏红细胞吸附技术 (SPASE) ,用于快速检测各种肝病患者血清中金属蛋白酶组织抑制因子 1 , 2 (TIMP 1 ,TIMP 2 ) ,了解血清TIMP 1和TIMP 2在各种肝病患者中的意义。方法 用TIMP 1和TIMP 2单克隆抗体分别包被微量血凝板 ,加热冲洗后加入待检血清标本 ,最后加入单克隆抗体致敏红细胞。用致敏红细胞作为指示系统 ,观察红细胞吸附状况来判定结果。结果 SPASE法全过程仅需要 2 5~ 3h ,共检测 6 5 4例肝病患者血清标本 ,TIMP 1和TIMP 2阳性率分别为急性肝炎组 1 7 3 9%、1 4 1 3 % ;慢性肝炎组 3 3 1 9%、2 7 88% ;肝硬化组 82 84%、6 7 1 6 % (P <0 0 0 1 )。结论 TIMP 1和TIMP 2表达的变化可作为肝纤维化较为有用的诊断指标 ,TIMP 1的诊断意义更大。SPASE法具有较高的敏感性、特异性和快速性 ,不需复杂的仪器设备 ,操作简单 ,尤适于医院及基层医疗单位。 展开更多
关键词 肝纤维化 肝硬化 金属蛋白酶组织抑制因子-1 固相致敏红细胞吸附技术 金属蛋白酶组织抑制因子-2
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口腔疣状癌基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-2的表达及其相关性的研究 被引量:7
8
作者 赵鑫 曹雷 张璐 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第2期185-187,共3页
目的:研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的表达,探讨其在口腔疣状癌发生发展过程中的作用和意义。方法:取25例口腔疣状癌,10例正常口腔黏膜,25例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各为15、10例),应... 目的:研究口腔疣状癌中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)的表达,探讨其在口腔疣状癌发生发展过程中的作用和意义。方法:取25例口腔疣状癌,10例正常口腔黏膜,25例口腔鳞癌(高、低分化鳞癌各为15、10例),应用免疫组织化学法检测上述标本中MMP-2、MMP-9及TIMP-2的表达和分布。结果:正常口腔黏膜组织TIMP-2为阴性表达;MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为10.00%、20.00%。口腔疣状癌MMP-2阳性表达率为28.00%,MMP-9阳性表达率为44.00%,TIMP-2阳性表达率为72.00%。口腔疣状癌、口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌MMP-2、MMP-9、TIMP-2表达均高于正常口腔黏膜(P<0.05)。结论:在口腔疣状癌,口腔高分化鳞癌、口腔低分化鳞癌中,MMP-2与MMP-9的阳性表达率呈正相关,与TIMP-2呈负相关;相关分析发现,MMP-2、MMP-9和TIMP-2的表达两两相关,同时3者的表达可能单独或共同参与。 展开更多
关键词 疣状 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-2
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转化生长因子-β对基质金属蛋白酶及其组织抑制因子调控的研究进展 被引量:16
9
作者 林海燕 王红梅 祝诚 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2003年第1期7-12,共6页
基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制因子 (TIMPs)参与调控胞外基质 (ECM)的降解与重建 ,二者的协同作用以及表达的动态平衡保证组织的生理 /病理形态结构建成 ,并完成生长、分化、维持、降解的往复周期 .转化生长因子 β (TGF β)通过对... 基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制因子 (TIMPs)参与调控胞外基质 (ECM)的降解与重建 ,二者的协同作用以及表达的动态平衡保证组织的生理 /病理形态结构建成 ,并完成生长、分化、维持、降解的往复周期 .转化生长因子 β (TGF β)通过对MMPs和TIMPs家族成员因细胞类型而异的基因表达调控作用 ,表现出调节ECM重建的生物学效应 .TGF β可通过激活Smad通路、促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)通路 ,以及刺激激活蛋白 1(AP 1)复合体的形成 ,完成对MMPs和TIMPs基因表达的调控功能 . 展开更多
关键词 转化生长因子-Β 基质金属蛋白酶 组织抑制因子 TIMPS 基因表达 调控作用 研究进展 MAPK信号通路
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头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1表达调控机制的动态研究 被引量:13
10
作者 于学平 孙晓伟 +1 位作者 邹伟 张鑫 《中国康复医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期283-287,共5页
目的:动态观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:将SD雄性大鼠130只随机分为假手术组、模型组和针刺组。采用改良的Zea Longa线栓法制作... 目的:动态观察头针对脑缺血再灌注大鼠脑组织中组织金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨头针抗脑缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法:将SD雄性大鼠130只随机分为假手术组、模型组和针刺组。采用改良的Zea Longa线栓法制作脑缺血再灌注模型,针刺组选取百会透刺曲鬓穴进行手捻针治疗。应用免疫组化和免疫印迹检测方法,比较三组不同时点脑组织TIMP-1阳性表达与含量的变化。结果:针刺组各时间点TIMP-1较模型组均有升高趋势,再灌注4h、12h、24h、48h与模型组比较均无显著性差异(P>0.05);再灌注72h仍维持在较高水平,与模型组相比差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:早期头针治疗能够上调缺血侧脑组织TIMP-1的表达,并随针刺治疗时间的延长,其疗效更加显著。上调TIMP-1以抑制MMP-9活性或阻断MMP-9的合成,可能是头针拮抗脑缺血再灌注损伤的作用机制之一。 展开更多
关键词 头针 脑缺血再灌注 组织金属蛋白酶抑制因子-1 血脑屏障
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铜绿假单胞菌对支气管扩张患者气道中基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响 被引量:8
11
作者 金前 黄飞华 +2 位作者 周颖 张影清 柴秀娟 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期384-389,共6页
目的对不同细菌感染的支气管扩张(BE)患者气道中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行研究,分析铜绿假单胞菌(PAE)对MMP-9、TIMP-1表达的影响。方法采用病例对照研究的方法,分设BE组及对照组,BE组又根... 目的对不同细菌感染的支气管扩张(BE)患者气道中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行研究,分析铜绿假单胞菌(PAE)对MMP-9、TIMP-1表达的影响。方法采用病例对照研究的方法,分设BE组及对照组,BE组又根据支气管肺泡灌洗液(BALF)培养结果分为PAE组及其他菌株组两个亚组。收集患者的BALF,ELISA法检测其中MMP-9和TIMP-1的浓度,并计算TIMP-1/MMP-9比值。同时取气管内膜活检组织,免疫组织化学法检测其中MMP-9及TIMP-1的表达。结果 MMP-9在PAE组及其他菌株组的BALF中均明显升高(P均=0.0000);MMP-9在PAE组(P=0.0421)及其他菌株组(P=0.0003)支气管内膜活检组织中的表达亦明显升高。TIMP-1在PAE组BALF中的浓度明显低于其他菌株组(P=0.0324);BALF中TIMP-1/MMP-9比值在BE组明显低于对照组(P=0.0000),PAE组明显低于其他菌株组(P=0.0026)及对照组(P=0.0000),而其他菌株组又明显低于对照组(P=0.0000)。结论 PAE感染可能是通过促使MMP-9分泌并抑制TIMP-1同步分泌而使BE病情恶化。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 支气管扩张 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶组织抑制因子-1
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社区获得性肺炎患者血清和肺泡灌洗液基质金属蛋白酶-2、-29和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1检测 被引量:13
12
作者 王茂娟 杨小琼 +1 位作者 邓述恺 王荣丽 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2010年第6期956-959,共4页
目的:通过检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清和肺泡灌洗液(BALF)的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法:60例CAP患者分为2组:重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中2... 目的:通过检测社区获得性肺炎(CAP)患者血清和肺泡灌洗液(BALF)的基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的水平,探讨它们在CAP发病中的可能机制。方法:60例CAP患者分为2组:重症CAP组20例;普通CAP组40例,其中20例收集BALF,所有患者均收集血清。健康志愿者26例为对照组,收集血清和BALF。用ELISA法检测血清及BALF中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平,同时进行CAP组患者外周血中性粒细胞计数。结果:①CAP组血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组(t值分别为4.874、9.961和4.500,P均<0.001)。②CAP组BALFMMP-2和MMP-9水平高于对照组(t值分别为4.513和8.165,P均<0.001),而2组TIMP-1差异无统计学意义(t=1.717,P=0.093)。③重症CAP组血清MMP-2及MMP-9水平高于普通CAP组(t=3.995,P=0.002;t=3.539,P=0.008),而2组的TIMP-1差异无统计学意义(t=0.759,P=0.080)。④CAP组血清MMP-9水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关(r=0.855,P<0.001)。结论:MMP-2、MMP-9和TIMP-1参与了CAP的发病过程;血清MMP-2、MMP-9可以作为CAP诊断和判断病情的血清学指标;在CAP中中性粒细胞可能是MMP-9的主要来源。 展开更多
关键词 社区获得性肺炎 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制-1
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高氧、维甲酸对早产鼠肺组织基质金属蛋白酶-2、-9及特异性组织抑制物-1、-2表达的影响 被引量:4
13
作者 李文斌 常立文 +6 位作者 容志惠 刘汉楚 张谦慎 陈红兵 祝华平 卢红艳 王华 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期497-503,共7页
目的探讨基质金属原蛋白-2(MMP-2)、MMP-9、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1(TIMP-1)和TIMP-2在高氧肺损伤中的作用及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立高氧(FiO285%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,应用RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-... 目的探讨基质金属原蛋白-2(MMP-2)、MMP-9、基质金属蛋白酶特异性组织抑制物-1(TIMP-1)和TIMP-2在高氧肺损伤中的作用及维甲酸(RA)的保护作用机制。方法建立高氧(FiO285%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,应用RT-PCR法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1和TIMP-2mRNA表达,采用明胶酶谱检测MMP-2和MMP-9酶原及活酶表达,采用Western blot技术检测TIMP-1和TIMP-2蛋白表达。结果与空气组比较,高氧暴露4、7、14d,MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达均显著升高(P均<0.01),MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶和TIMP-1蛋白的表达明显上调(P<0.05);RA对空气暴露下它们的表达均无明显影响(P均>0.05),但不同程度下调高氧暴露后MMP-2、MMP-9、TIMP-1mRNA的表达和MMP-2活酶、MMP-9酶原及活酶的表达,进一步提高TIMP-1蛋白表达;高氧、RA对TIMP-2 mRNA和蛋白的表达均无明显影响(P均>0.05)。结论高氧暴露明显改变MMPs/TIMPs的表达,在肺泡形成关键时期,MMPs/TIMPs之间平衡关系的破坏是造成肺发育受阻和纤维化的重要因素;通过协调MMPs/TIMPs之间的表达,改善肺泡结构,降低肺纤维化程度,从而逆转高氧所致肺损伤,是RA发挥保护作用的重要机制之一。 展开更多
关键词 高氧肺损伤 维甲酸 基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶特异性组织抑制-1 基质金属蛋白酶特异性组织抑制-2
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病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达 被引量:4
14
作者 郭丽丽 陈言汤 +1 位作者 牛扶幼 刘林嶓 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2006年第6期1027-1030,共4页
目的探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕... 目的探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况。结果病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均<0.05)。病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均<0.05)。结论病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 瘢痕疙瘩 基质金属蛋白酶-1 金属蛋白酶组织抑制-1 血小板源性生长因子 增殖 细胞核抗原
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新辅助化疗对乳腺癌组织因子、基质金属蛋白酶-9和蛋白酶激活受体-2的表达及疗效的影响 被引量:3
15
作者 赵建新 林增茂 +1 位作者 段学宁 刘荫华 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期195-199,共5页
背景与目的:组织因子(tissue factor,TF)、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是影响乳腺癌转移和预后的重要因子,蛋白酶激活受体-2(proteinaseactivated receptor-2,PAR-2)是二者之间的介导因子。本研究旨在探讨乳腺... 背景与目的:组织因子(tissue factor,TF)、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是影响乳腺癌转移和预后的重要因子,蛋白酶激活受体-2(proteinaseactivated receptor-2,PAR-2)是二者之间的介导因子。本研究旨在探讨乳腺癌组织中TF、PAR-2和MMP-9表达的变化与乳腺癌新辅助化疗疗效的关系。方法:应用二步法免疫组织化学方法检测85例乳腺癌新辅助化疗前后乳腺癌组织中TF、PAR-2和MMP-9的表达,分析新辅助化疗前后其表达的变化与新辅助化疗疗效的关系。结果:85例乳腺癌新辅助化疗患者病理完全缓解率(G5)为8.3%,其他患者在新辅助化疗后TF、PAR-2和MMP-9阳性率均降低,其中MMP-9显著降低(P<0.05)。新辅助化疗后,MMP-9表达阳性减弱的患者病理疗效显著好于阳性增强者(P<0.05);TF、MMP-9由阳性转为阴性患者的病理疗效显著好于由阴性转为阳性患者(P<0.05)。PAR-2的改变则与病理疗效无显著关系。结论:乳腺癌新辅助化疗后TF、MMP-9的阳性表达降低与病理缓解率相关,有助于判断新辅助化疗疗效。 展开更多
关键词 乳腺癌 组织因子 蛋白酶激活受体-2 基质金属蛋白酶-9 新辅助化疗
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基质金属蛋白酶-3和金属蛋白酶组织抑制因子-1在兔下颌牵张成骨改建期的表达及意义 被引量:2
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作者 邹淑娟 王志国 +1 位作者 胡静 李继华 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期342-343,363,共3页
目的 研究基质金属蛋白酶_3(MMP_3)和金属蛋白酶组织抑制因子_1(TIMP_1)在下颌骨牵张后形成的新骨组织中的定位表达。方法 对 8只成熟大耳白兔按每天 1mm的牵张速率延长双侧下颌骨 6mm ,在牵张结束后第 4周处死动物 ,取牵张区新骨标... 目的 研究基质金属蛋白酶_3(MMP_3)和金属蛋白酶组织抑制因子_1(TIMP_1)在下颌骨牵张后形成的新骨组织中的定位表达。方法 对 8只成熟大耳白兔按每天 1mm的牵张速率延长双侧下颌骨 6mm ,在牵张结束后第 4周处死动物 ,取牵张区新骨标本作组织学和免疫组化检测。结果 MMP_3与TIMP_1在牵张骨痂中均呈高水平表达 ,MMP_3阳性信号主要定位于新生骨小梁边缘的成骨细胞和埋入新骨基质中的骨细胞 ,TIMP_1则定位于成骨细胞。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶-3 金属蛋白酶组织抑制因子-1 下颌骨牵张 骨改建 牵张成骨
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小干扰RNA对肝星状细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的抑制作用 被引量:4
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作者 丛敏 王萍 +7 位作者 刘天会 徐雍 卢炎 唐淑珍 刘晓明 王宝恩 贾继东 尤红 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第6期767-770,共4页
目的观察化学合成的小干扰RNA(siRNA)转染大鼠肝星状细胞(HSC)-T6后不同时间点,对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的抑制作用,同时筛选高效的siRNA片断。方法对大鼠TIMP-1 mRNA nt161~181、nt190~208、nt208—226、nt22... 目的观察化学合成的小干扰RNA(siRNA)转染大鼠肝星状细胞(HSC)-T6后不同时间点,对基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的抑制作用,同时筛选高效的siRNA片断。方法对大鼠TIMP-1 mRNA nt161~181、nt190~208、nt208—226、nt226~244及nt445~463化学合成的5对siRNA和1对荧光标记的非特异siRNA(与TIMP-1 mRNA无同源性的FITC标记的21nt siRNA),在阳离子脂质体的介导下将不同浓度的非特异siRNA转染至大鼠HSC-T6后,用流式细胞仪确定最佳转染浓度。提取转染50nmol/L siRNAs后24h,48h和72h细胞蛋白,用Western blot检测TIMP-1蛋白质表达,筛选出抑制效率最高的siRNA,同时确定siRNA转染细胞后的最佳作用时间。结果50nmoL/L siRNAs对HSC-T6有较高的转染效率;5对siRNA中的3对在转染后48h有较强的抑制HSC-T6细胞TIMP-1基因表达的作用,其中抑制作用最强的1对siRNA对TIMP-1表达的抑制作用与对照组相比可增强80%以上,而在转染后72h,其抑制作用基本消失。结论化学合成的siRNA在短时期内可有效地抑制TIMP-1基因的表达,筛选到的高效阻抑TIMP-1表达的siRNA可构建于病毒载体,以实现长期抑制TIMP-1表达的功效。 展开更多
关键词 金属蛋白酶组织抑制因子-1 小干扰RNA 肝星状细胞
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肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-I、基质金属蛋白酶-2在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相关性 被引量:4
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作者 郭玉琪 李保平 +4 位作者 郭君红 李莉 李晓珍 Zhenfeng Duan 张璐 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期742-746,共5页
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相关性。方法:分别收集正常卵巢组织20例(正常对照组),卵巢良性上皮性肿瘤组织30例(良性肿瘤组),卵... 目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在卵巢上皮性癌组织中的表达及其相关性。方法:分别收集正常卵巢组织20例(正常对照组),卵巢良性上皮性肿瘤组织30例(良性肿瘤组),卵巢上皮性癌组织70例(卵巢癌组)。采用免疫组织化学SP法检测3组卵巢组织中HGF、IGF-I及MMP-2的表达,分析3个因子与卵巢上皮性癌临床病理因素间的关系,采用Spearman相关性检验分析3个因子间的相关性。结果:①HGF、IGF—I和MMP-2在正常对照组、良性肿瘤组、卵巢癌组中的表达呈上升趋势,且组间两两比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。②卵巢癌组中,HGF、IGF-I及MMP-2的阳性表达在临床分期I~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期及有无淋巴结转移中比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。③在卵巢癌组中,HGF、IGF-I及MMP-2的阳性表达三者间均呈正相关(P〈0.01)。结论:HGF、IGF-I及MMP-2在卵巢上皮性癌组织中高表达,可能共同参与卵巢上皮性癌的发生发展,与癌细胞的增殖、浸润和转移有关,且存在协同作用。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 肝细胞生长因子 胰岛素样生长因子-I 基质金属蛋白酶-2
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老龄大鼠肺内基质金属蛋白酶2、9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1、2、3表达变化 被引量:2
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作者 赵志杰 刘新民 +4 位作者 周国鹏 卜定方 李雪迎 宗丽丽 李江 《北京大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期101-104,共4页
目的:对比观察老龄大鼠和成年大鼠肺胶原蛋白的改变、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)水平的变化、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPS)MMP2,MMP9以及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor o... 目的:对比观察老龄大鼠和成年大鼠肺胶原蛋白的改变、转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)水平的变化、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPS)MMP2,MMP9以及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPS)表达调控的变化,寻找肺间质纤维化发病率随年龄增加的可能原因。方法:通过羟脯氨酸定量测定肺组织胶原含量,ELISA方法测定TGF-β1蛋白水平,荧光定量PCR(realtime PCR)技术测定MMP2,MMP9,TIMP1,TIMP2,TIMP3 mRNA表达量的变化。结果:与成年大鼠组相比,老龄大鼠肺细胞外胶原成分增加,TGF-β1蛋白水平升高[(756±160)pg/gvs(1000±246)pg/g,P<0.05],MMP2 mRNA(3.15±1.76vs0.17±0.13,P<0.01)表达水平降低,MMP9 mRNA(1.66±0.67vs1.74±0.87,P>0.05)表达水平没有明显变化。老龄大鼠组TIMP1 mRNA(2.00±1.74vs0.11±0.06,P<0.01),TIMP2 mRNA(7.60±2.51vs2.69±1.76,P<0.01),TIMP3 mRNA(1.32±0.46vs0.29±0.16,P<0.01)表达水平均低于成年大鼠组。结论:肺老化后细胞外胶原比例增加,TGF-β1蛋白水平升高,MMP2和MMP9转录水平改变,TIMPS mRNA转录水平降低等多重因素共同构成肺间质纤维化发病率随年龄增加的基础。 展开更多
关键词 衰老 肺纤维化 转化生长因子β 明胶酶类 金属蛋白酶组织抑制
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人睫状肌细胞中核转录因子抑制因子-α与基质金属蛋白酶-2作用机制研究 被引量:3
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作者 张弛 赵刚平 +4 位作者 陈俊杰 许扬扬 余建洪 虞林丽 胡丹 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2015年第5期424-428,共5页
目的探讨在人睫状肌(human ciliary muscle,HCM)细胞中,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达和核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路之间的关系。方法合成针对人核转录因子抑制因子-α(inh... 目的探讨在人睫状肌(human ciliary muscle,HCM)细胞中,基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达和核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路之间的关系。方法合成针对人核转录因子抑制因子-α(inhibitorαof nuclear factor-kappa B,IκBα)siRNA片段,并将其转染入HCM中,分别于转染后24 h、48 h、72 h利用RT-PCR和Western blot法检测IκBα、NF-κB p65和MMP-2 mRNA和蛋白水平的表达情况。Zymography技术检测酶原形式的MMP-2(pro-MMP-2)和活性形式的MMP-2(active-MMP-2)的表达变化。结果转染IκBαsiRNA进入HCM后24 h、48 h、72 h,IκBαmRNA水平和蛋白水平均下降(均为P<0.05)。IκBαsiRNA转染入HCM 24 h、48 h、72 h,实验组NF-κB p65总mRNA水平和蛋白水平变化均无显著差异(均为P>0.05),但细胞核内的NF-κB p65蛋白表达却大幅度升高(均为P<0.05)。MMP-2 mRNA水平和蛋白水平的表达在IκBαsiRNA转染入HCM细胞后各时间点均有上升,转染后72 h表达最高(均为P<0.05)。Pro-MMP-2和active-MMP-2的表达也在转染后各时间点不同程度增加,峰值也是出现在转染后72 h,分别为170.2%±10.4%和151.8%±8.4%(均为P<0.05)。各时间点pro-MMP-2、active-MMP-2均较空白对照组表达增加(均为P<0.05)。结论在HCM细胞中通过抑制IκBα表达,引起NF-κB p65的激活,转位入HCM细胞核,促进了MMP-2分泌和活化,从而降解HCM细胞外基质,增加葡萄膜巩膜房水外流。 展开更多
关键词 人睫状肌细胞 葡萄膜巩膜通道 RNA干扰 核转录因子-ΚB 基质金属蛋白酶-2
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