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猪细胞周期蛋白依赖性激酶2多克隆抗体的制备与鉴定 被引量：1
1
作者 李晓蓉 唐青海 +6 位作者 卜宾 毛倩倩 李羽 唐存多 姚伦广 焦铸锦 阚云超 《中国畜牧兽医》 CAS 北大核心 2015年第8期1956-1962,共7页
为研究猪细胞周期蛋白依赖性激酶2(pCDK2)的生物学功能,本试验构建重组原核表达载体pET28apCdk2,转化大肠杆菌BL21(DE3)受体菌,用IPTG诱导重组蛋白(rpCDK2)表达并进行SDS-PAGE和Western blotting鉴定,蛋白经纯化及与弗氏佐剂乳化后免疫... 为研究猪细胞周期蛋白依赖性激酶2(pCDK2)的生物学功能,本试验构建重组原核表达载体pET28apCdk2,转化大肠杆菌BL21(DE3)受体菌,用IPTG诱导重组蛋白(rpCDK2)表达并进行SDS-PAGE和Western blotting鉴定,蛋白经纯化及与弗氏佐剂乳化后免疫家兔制备多克隆抗体。分别用Western blotting和免疫过氧化物酶单层细胞染色法(IPMA)检测抗体的免疫活性。结果显示,成功表达了rpCDK2蛋白,该蛋白以可溶性和包涵体两种形式存在,可溶性rpCDK2蛋白分子质量约为38ku,包涵体rpCDK2蛋白在38~43ku间有3种不同分子质量形式;IPMA检测结果显示,所制备的pCDK2蛋白多克隆抗体与猪肾细胞(PK-15)和猪睾丸细胞(ST)免疫染色呈特异性反应,且Western blotting分析显示,多克隆抗体与这两种细胞的总蛋白反应出现4条特异性条带(分子质量在34~50ku之间),可能跟pCDK2的多种磷酸化形式有关。本试验利用原核表达系统成功制备了rpCDK2蛋白,并制备了免疫活性和特异性良好的pCDK2蛋白多克隆抗体,为该蛋白生物学功能及相关疾病研究提供了基础材料。 展开更多
关键词 猪细胞周期蛋白依赖性激酶2 多克隆抗体 鉴定
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用
2
作者 张新 金钊 +3 位作者 贾子秋 张珂 潘林 孙婴宁 《云南农业大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期36-42,共7页
【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immo... 【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3) 鸡 前脂肪细胞 脂肪分化 亚细胞定位
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细胞周期蛋白依赖性激酶2抑制对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响及机制研究 被引量：1
3
作者 蒋学范 张大勇 +1 位作者 浦立 苏立众 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2020年第6期316-321,共6页
目的研究抑制细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin dependent kinase,CDK2)对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响并探讨其分子机制。方法实验分为Control组、Control siRNA组、CDK2-siRNA组、CVT-313组,分别用PI单染流式细胞仪检测各组细胞增殖... 目的研究抑制细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin dependent kinase,CDK2)对人鼻咽癌细胞株CNE-2衰老的影响并探讨其分子机制。方法实验分为Control组、Control siRNA组、CDK2-siRNA组、CVT-313组,分别用PI单染流式细胞仪检测各组细胞增殖情况,衰老相关β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老情况,流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)含量,Annexin-PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡情况;进一步通过Western blot法检测衰老相关蛋白表达情况。结果人鼻咽癌细胞株CNE-2中,CDK2-siRNA组和CVT-313组细胞增殖指数明显降低,衰老细胞增多,活性氧含量增加,与对照组相比较差异具有统计学意义(P<0.05),而细胞凋亡率无显著性变化(P>0.05)。CDK2-siRNA组和CVT-313组p53、p21、p16蛋白表达明显增加,而pRb蛋白表达明显减少。结论抑制CDK2可诱导人鼻咽癌细胞株CNE-2的衰老,其机制可能是通过促进衰老相关蛋白的表达来实现的。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 细胞增殖 细胞衰老 细胞周期蛋白依赖性激酶2
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细胞周期蛋白依赖性激酶16(CDK16)与细胞增殖指标Ki67在食管鳞癌中的表达及意义 被引量：11
4
作者 郑皓 景嘉楠 +4 位作者 董慧 轩阁 李铁鹏 夏鑫 董子明 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期425-431,共7页
目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶16(CDK16)及细胞增殖指标Ki67在人食管鳞癌组织中的表达及其生物学意义,并探讨二者在食管鳞癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测CDK16、Ki67蛋白在75例食管鳞癌/癌旁组织中的表达,使用数学... 目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶16(CDK16)及细胞增殖指标Ki67在人食管鳞癌组织中的表达及其生物学意义,并探讨二者在食管鳞癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测CDK16、Ki67蛋白在75例食管鳞癌/癌旁组织中的表达,使用数学统计分析软件分析这两种蛋白的表达与食管鳞癌临床病理特征之间的关系。结果 CDK16在食管鳞癌组织中的表达显著高于癌旁组织中的表达(P<0.05),CDK16的表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05),而与食管鳞癌患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤最大径及肿瘤的病理形态均无关(P>0.05)。另外,在食管鳞癌组织中,Ki67的表达与食管鳞癌的分化程度、淋巴结转移及TNM临床分期之间存在显著的相关性(P<0.05),且相关性分析显示,食管鳞癌中CDK16与Ki67二者的表达呈显著正相关(χ~2=24.36,P<0.001, Pearson列联系数=0.518)。结论 CDK16蛋白和Ki67蛋白在食管鳞癌中的表达明显升高,联合检测CDK16与Ki67的表达,可作为判断食管鳞癌恶性程度及评估患者预后水平的重要参考指标。 展开更多
关键词 食管鳞癌 细胞周期蛋白依赖性激酶16(CDK16) KI67 组织芯片 免疫组化
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子研究进展 被引量：2
5
作者 黄健 王国华 《华夏医学》 1999年第1期115-117,共3页
细胞周期与细胞癌变的关系是近年来生命科学研究中的热门课题之一。细胞周期是细胞生命活动的基本过程，正常情况下，细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态。如果细胞周期调控异常，细胞将进入病理状态，如细胞... 细胞周期与细胞癌变的关系是近年来生命科学研究中的热门课题之一。细胞周期是细胞生命活动的基本过程，正常情况下，细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态。如果细胞周期调控异常，细胞将进入病理状态，如细胞转化、癌变。参与细胞周期调控的因子... 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶 基因缺失 细胞周期阻断 抑制因子 多肿瘤抑制基因 细胞周期调控 基因突变 细胞株 抑癌基因 激酶活性
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细胞周期素依赖性激酶2及p27^(Kipl)与血管瘤
6
作者 杨虹 邓成国 +1 位作者 朱代惠 郭青平 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期483-485,510,共4页
目的:进一步探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)及p27Kip1在血管瘤发生、发展及退化过程中的作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测49例皮肤毛细血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中CDK2和p27Kip1的表达水平;采用HPIAS-1000高清晰度... 目的:进一步探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)及p27Kip1在血管瘤发生、发展及退化过程中的作用机制。方法:采用免疫组织化学SP法检测49例皮肤毛细血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中CDK2和p27Kip1的表达水平;采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统,对CDK2和p27Kip1表达的平均光密度和阳性面积率进行图像分析。结果:增生期组CDK2的表达明显高于退化期组和正常皮肤组织组;增生期血管瘤内皮细胞p27Kip1的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞。结论:p27Kip1能抑制血管瘤内皮细胞的增殖,在血管瘤的退化过程中起了重要作用;而CDK2能促进血管瘤内皮细胞增殖,在血管瘤的增生过程中起了重要作用。 展开更多
关键词 血管瘤 细胞周期素依赖性激酶2 P27^KIP1 免疫组织化学
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miR-let7c对小鼠精原细胞株GC-1spg细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A表达的调控作用
7
作者 王欢 江莉 +1 位作者 唐媛媛 周洁 《山东医药》 CAS 2018年第7期46-48,共3页
目的观察微小RNA let7c(miR-let7c)对小鼠精原细胞株GC-1spg中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)表达的调控作用。方法构建过表达miR-let7c慢病毒、沉默表达miR-let7c慢病毒及空载体对照慢病毒,并用其感染GC-1spg细胞,分别为miR... 目的观察微小RNA let7c(miR-let7c)对小鼠精原细胞株GC-1spg中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)表达的调控作用。方法构建过表达miR-let7c慢病毒、沉默表达miR-let7c慢病毒及空载体对照慢病毒,并用其感染GC-1spg细胞,分别为miR-let7c上调组、miR-let7c下调组和对照组。转染后72 h收集三组细胞,用荧光定量PCR法检测CDKN1A mRNA,用Western blotting法检测CDKN1A蛋白。结果 miR-let7c上调组、miRlet7c下调组、对照组CDKN1A mRNA相对表达量分别为0.005 6±0.000 9、0.039 1±0.006 7、0.021 9±0.001 8,CDKN1A蛋白相对表达量分别为0.034 8±0.002 6、0.833 5±0.053 2、0.257 4±0.070 9。与对照组比较,miR-let7c上调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量低于miR-let7c下调组及对照组(P均<0.01),miR-let7c下调组CDKN1A mRNA和蛋白相对表达量高于对照组(P均<0.01)。结论 miR-let7c可负向调控小鼠精原细胞株GC-1spg中CDKN1A mRNA和蛋白表达。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A 微小RNA miR-let7c 精原细胞 动物实验
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LXR异常激活上调p27蛋白致胰岛β细胞周期阻滞 被引量：5
8
作者 毛旭华 汤俊明 +3 位作者 乔国洪 冯斯依 韩晓 井昶雯 《临床检验杂志》 CAS CSCD 2017年第5期386-389,共4页
目的探讨肝X受体(liver X receptors,LXR)激动剂对小鼠胰岛β细胞系MIN6的作用。方法 LXR激动剂T0901317作用于MIN6细胞后,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞周期变化;实时定量RT-PCR法检测S期激酶相关蛋白2(Skp2)和p27 mRNA的表... 目的探讨肝X受体(liver X receptors,LXR)激动剂对小鼠胰岛β细胞系MIN6的作用。方法 LXR激动剂T0901317作用于MIN6细胞后,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞周期变化;实时定量RT-PCR法检测S期激酶相关蛋白2(Skp2)和p27 mRNA的表达水平;western blot检测Skp2和p27蛋白的表达情况。结果与control组相比,1、5和10μmol/L药物处理后的细胞存活率分别为(98.54±0.94)%、(87.03±0.93)%和(75.57±1.85)%,各组间差异有统计学意义(F=301.90,P<0.01)。与control组G1期(35.93±2.25)%和S期(52.87±1.19)%相比,1、5和10μmol/L药物处理组G1期细胞比例分别为(38.45±0.91)%、(45.46±1.34)%和(53.28±1.14)%,差异有统计学意义(F=80.83,P<0.01)。S期细胞比例分别为(48.65±0.85)%、(36.31±1.37)%和(31.45±1.22)%,差异有统计学意义(F=221.30,P<0.01)。10μmol/L T0901317处理组p27蛋白表达水平(2.84±0.14)明显高于control组(2.28±0.10),差异有统计学意义(t=4.54,P<0.05)。但两组间p27 mRNA水平差异无统计学意义(t=0.28,P>0.05)。10μmol/L T0901317下调Skp2 mRNA(0.52±0.02,t=29.22,P<0.01)和蛋白质水平(相对灰度值为0.98±0.12,control组为1.89±0.01,t=10.98,P<0.01)。以对照组(100%)为参照,转染组、药物处理组和干扰组的细胞存活率分别为(100.97±1.08)%、(75.03±1.83)%和(86.67±2.45)%,与对照组比较,转染组间差异无统计学意义(t=1.542,P>0.05),药物处理组细胞活力下降(t=23.58,P<0.01);药物处理组和干扰组间差异亦有统计学意义(t=7.77,P<0.01)。结论 LXR异常激活可导致胰岛β细胞增殖抑制,p27蛋白表达量增加,其机制可能为降解调控p27蛋白的Skp2 mRNA和蛋白质表达水平下降。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肝X受体激动剂 P27 S期激酶相关蛋白2 细胞周期阻滞
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皮质酮对原代培养的海马神经元及其[Ca^(2+)]_i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响 被引量：1
9
作者 孙臣友 戚双双 +2 位作者 陈朝玉 刘能保 张敏海 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期270-274,共5页
目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标... 目的:探讨皮质酮(CORT)对培养的海马神经元及其[Ca2+]i和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达的影响和可能的机制。方法:海马神经元被分为不同终浓度的CORT处理组、CORT+MK-8 0 1或高浓度葡萄糖组。采用MTT法、流式细胞术、荧光标记和免疫细胞化学法,观察海马神经元活力、死亡方式[、Ca2+]i和CaMKⅡ表达的变化规律。结果:1 0-6和1 0-5mol/L CORT组,其海马神经元的活力明显降低,分别以凋亡和坏死为主,并使海马神经元[Ca2+]i显著升高;CaMKⅡ的表达明显减少。MK-8 0 1和高浓度葡萄糖均能拮抗1 0-6mol/L CORT对海马神经元的损伤作用。结论:在CORT的作用下,海马神经元发生凋亡和坏死;[Ca2+]i升高可能既是海马神经元损伤的结果,又是引起其发生凋亡和CaMKⅡ表达下降的原因。 展开更多
关键词 皮质酮 海马 神经元 [CA^2+]I 钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
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细胞周期蛋白D2同源模建及其与CDKs抑制剂对接研究
10
作者 杜亚男 陈靖峰 +4 位作者 先正平 曹洪玉 唐乾 王立皓 郑学仿 《化学研究与应用》 CAS 北大核心 2023年第12期2871-2879,共9页
细胞周期蛋白D2(CyclinD2,CCND2)在细胞中的异常表达会诱发肿瘤等疾病,设计高选择性CCND2药物对抑制肿瘤具有重要意义。本文选用PDB数据库中与CCND2一级序列同源性最高的3G33为模板蛋白建模,通过Loop环区能量优化最终得到具有较高合理... 细胞周期蛋白D2(CyclinD2,CCND2)在细胞中的异常表达会诱发肿瘤等疾病,设计高选择性CCND2药物对抑制肿瘤具有重要意义。本文选用PDB数据库中与CCND2一级序列同源性最高的3G33为模板蛋白建模,通过Loop环区能量优化最终得到具有较高合理性和可信度的三维蛋白结构模型,最优模型VerifyScore为100.920,预测获得10个可能的活性位点。构建药物小分子的最低能量结构,将小分子对接至蛋白活性位点,根据对接模型确定不同药物小分子与蛋白活性位点的相互作用方式,筛选细胞周期依赖性激酶(CDKs)类似物作为药物小分子配体,实验结果对进一步研究CyclinD2的结构、功能具有理论指导意义,也为相关疾病的临床治疗奠定了理论基础。 展开更多
关键词 细胞周期蛋白D2 细胞周期依赖性激酶 同源建模 分子对接
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细胞周期调控系统相关因子 Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义 被引量：11
11
作者 林宇静 郭瑞珍 王海青 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第9期923-927,共5页
目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕... 目的细胞周期调控机制失调是细胞增生肿瘤发生的重要因素。文中探讨细胞周期调控系统相关因子Cyclin D1-CDK4-p21在瘢痕癌中的表达及意义。方法选取遵义医学院病理教研室和中山大学附属第五医院病理科2005-2011年石蜡包埋标本,分为瘢痕癌组、病理性瘢痕组和正常皮肤组。应用组织化学法,分别检测瘢痕癌、病理性瘢痕和正常皮肤组织中Cyclin D1、CDK4、p21蛋白的表达。采用核酸分子原位杂交技术检测Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在3组组织中的表达。对各项指标进行相关性分析,计算平均光密度(表达强度)和阳性面积(表达水平)。结果 1Cyclin D1、CDK4、p21蛋白和Cyclin D1 mRNA、CDK4 mRNA、p21 mRNA在瘢痕癌癌组织呈强阳性表达,在病理性瘢痕上皮中呈弱阳性表达,在正常皮肤表皮呈弱阳性或阴性表达。瘢痕癌组CDK4蛋白表达强度(0.273±0.024)及表达水平(0.159±0.036)较正常皮肤组(0.194±0.013、0.053±0.086)、病理性瘢痕组(0.214±0.026、0.061±0.014)升高,瘢痕癌组CDK4 mRNA表达强度(0.281±0.033)、表达水平(0.207±0.039)较正常皮肤组(0.195±0.012、0.067±0.027)、病理性瘢痕组(0.235±0.021、0.080±0.032)高,差异有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组Cyclin D1蛋白表达强度(0.262±0.023)、表达水平(0.141±0.036)较正常皮肤组(0.169±0.012、0.039±0.095)及病理性瘢痕组(0.176±0.039、0.065±0.013)高,瘢痕癌组Cyclin D1mRNA表达强度(0.264±0.031)、表达水平(0.201±0.041)较正常皮肤组(0.179±0.022、0.049±0.083)及病理性瘢痕组(0.193±0.021、0.068±0.035)高,差异均有统计学意义(P<0.01);瘢痕癌组p21蛋白表达强度(0.148±0.031)、表达水平(0.275±0.032)较正常皮肤组(0.052±0.020、0.197±0.036)及病理性瘢痕组(0.062±0.021、0.214±0.032)高;瘢痕癌组p21 mRNA表达强度(0.227±0.059)较正常皮肤组(0.072±0.044、0.203±0.024)、病理性瘢痕组(0.075±0.041、0.223±0.021)高,差异均有统计学意义(P<0.01);但病理性瘢痕组与正常皮肤组各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2相关性分析:在瘢痕癌组织中,Cyclin D1与CDK4、p21与CDK4的表达均呈正相关。结论瘢痕癌的发生与Cyclin D1、CDK4的异常表达有关,Cyclin D1可能是通过与CDK4结合形成复合物,促进细胞周期G1/S期转化,导致细胞异常增生,瘢痕癌发生。瘢痕癌中Cyclin D1-CDK4复合物活性的抑制调控,可能是CKI家族的其他成员或者有CKI家族以外的其他抑制调控因子。 展开更多
关键词 瘢痕癌 细胞周期调控 CYCLIN D1 细胞周期蛋白依赖性激酶4 P21
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细胞周期调控基因及Bcl-2、c-Jun基因在人肝细胞脂肪变性过程中的表达变化 被引量：2
12
作者 包成 毕玉晶 +1 位作者 杨瑞馥 智发朝 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第37期12-14,共3页
目的观察细胞周期调控基因及Bcl-2、c-Jun基因在人肝细胞L02脂肪变性过程中的表达变化。方法以油酸和软脂酸(2∶1)混合液处理L02细胞0、5、10、20 h,建立人肝细胞脂肪变性模型。用油红O染色检测L02细胞内脂质含量;用荧光定量PCR技术检测... 目的观察细胞周期调控基因及Bcl-2、c-Jun基因在人肝细胞L02脂肪变性过程中的表达变化。方法以油酸和软脂酸(2∶1)混合液处理L02细胞0、5、10、20 h,建立人肝细胞脂肪变性模型。用油红O染色检测L02细胞内脂质含量;用荧光定量PCR技术检测L02细胞脂肪变性过程中CDK2、CDK4、Cyclin D1、Bcl-2、c-Jun mRNA表达。结果随造模时间延长,L02细胞内橘红色脂滴聚集越来越多,至造模20 h,肝细胞染成橘红色。L02细胞内CDK2 mRNA相对表达量逐渐升高,造模5 h达最高(P均<0.05),随后逐渐下降;CDK4 mRNA相对表达量逐渐升高,造模10 h达最高(P均>0.05),随后逐渐下降,造模20 h最低(P均>0.05);不同时间点Cyclin D1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P均>0.05);Bcl-2 mRNA相对表达量随造模时间延长而升高,造模10 h达最高(P<0.05),随后降低;造模5、10、20 h的c-Jun mRNA相对表达量均较造模0 h高(P均<0.05),但无变化规律。结论人肝细胞L02脂肪变性过程中癌症相关基因CDK2、CDK4、Bcl-2、c-Jun表达先升高后降低,Cyclin D1表达变化不明显。 展开更多
关键词 肝细胞脂肪变性 细胞周期 细胞周期蛋白 细胞周期蛋白依赖性激酶 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 B细胞白血病-淋巴瘤基因2 C-JUN基因
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钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ delta磷酸化的RyR2在心衰中扮演重要角色
13
作者 肖雯 《山东医药》 CAS 北大核心 2010年第20期103-103,共1页
关键词 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ DELTA 磷酸化 心衰 RyR2 心肌肌浆网 收缩能力 钙释放通道
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急性肾损伤组织中细胞周期调控蛋白的表达变化及其意义 被引量：1
14
作者 曹雷 郑灼 +2 位作者 李宁 赵讯 张颖轩 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第27期82-84,共3页
目的观察细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21在不同原因所致急性肾损伤(AKI)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法选择行肾穿刺活检术的患者纳入研究,包括AKI患者108例和无器质性肾脏病变的肾功能异常... 目的观察细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)、p21在不同原因所致急性肾损伤(AKI)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法选择行肾穿刺活检术的患者纳入研究,包括AKI患者108例和无器质性肾脏病变的肾功能异常的患者(对照组)39例。AKI患者中,肾毒性AKI 63例(肾毒性AKI组)、缺血性AKI 45例(缺血性AKI组)。取各组肾穿刺活检标本,采用免疫组织法检测Cyclin B1、CDK4、p21蛋白。结果肾毒性AKI组、缺血性AKI组的肾小管细胞和肾间质中p21、Cyclin B1、CDK4蛋白表达积分均高于对照组(P均<0.05)。肾毒性AKI组及缺血性AKI组肾组织中Cyclin B1、CDK4、p21蛋白表达积分相比,P均>0.05。结论 AKI组织中p21、Cyclin B1、CDK4蛋白表达上调,在肾毒性AKI和缺血性AKI中三种细胞周期调控蛋白表达变化的趋势一致;细胞周期调控蛋白的表达与AKI病因无关。 展开更多
关键词 急性肾损伤 细胞周期调控蛋白 细胞周期蛋白B1 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制剂 P21蛋白
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大鼠系膜细胞增殖时S期激酶相关蛋白2表达的变化及机制 被引量：1
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作者 刘书馨 常明 +2 位作者 刘焱 王志宏 付瑶 《中国中西医结合肾病杂志》 2009年第7期595-598,共4页
目的:探讨系膜细胞增殖时细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物p27kip1的降解限速蛋白——S期激酶相关蛋白2(Skp2)表达的变化及其机制。方法:原代培养的大鼠系膜细胞同步后分为无血清组、20%胎牛血清(FCS)刺激组。MTT法检测细胞增殖;实时定... 目的:探讨系膜细胞增殖时细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶抑制物p27kip1的降解限速蛋白——S期激酶相关蛋白2(Skp2)表达的变化及其机制。方法:原代培养的大鼠系膜细胞同步后分为无血清组、20%胎牛血清(FCS)刺激组。MTT法检测细胞增殖;实时定量PCR和Western Blot检测p27kip1和Skp2的mRNA、蛋白表达。结果:p27kip1在静止期系膜细胞高丰度表达,20%FCS刺激诱导细胞增殖后p27kip1蛋白表达显著下调;实时定量PCR研究结果显示p27kip1的mRNA表达水平差异无统计学差异,p27kip1蛋白和mRNA表达不一致。蛋白酶体抑制剂MG-132可显著改善系膜细胞增殖时p27kip1蛋白水平的下降。Skp2表达在静止期系膜细胞几乎检测不出,20%FCS刺激诱导细胞增殖后Skp2表达量显著上调。结论:系膜细胞Skp2表达显著上调导致p27kip1降解增加,可能是p27kip1蛋白水平下降、系膜细胞增殖的重要原因,为进一步阐明疾病状态下系膜细胞增殖的机制提供了新的研究靶点。 展开更多
关键词 系膜细胞 细胞周期调节蛋白 S期激酶相关蛋白2
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不同程度系膜细胞增殖性肾炎S期激酶相关蛋白2表达变化的研究
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作者 王志宏 刘书馨 +1 位作者 常明 张春环 《中国中西医结合肾病杂志》 2011年第6期497-499,566,共4页
目的:探讨不同程度系膜细胞增殖性肾炎S期激酶相关蛋白2(Skp2)表达的变化。方法:选取经肾穿刺活检证实为系膜细胞增殖性肾炎的病理切片,根据系膜细胞增殖的程度分为轻度、中度、重度3组,每组6例,进行PAS染色、BrdU免疫荧光染色和Skp2的... 目的:探讨不同程度系膜细胞增殖性肾炎S期激酶相关蛋白2(Skp2)表达的变化。方法:选取经肾穿刺活检证实为系膜细胞增殖性肾炎的病理切片,根据系膜细胞增殖的程度分为轻度、中度、重度3组,每组6例,进行PAS染色、BrdU免疫荧光染色和Skp2的免疫组化染色。结果:(1)BrdU间接免疫荧光结果显示在轻度系膜增殖性肾炎,偶见BrdU染色阳性细胞(0～1个/肾小球);在中度系膜增殖性肾炎,BrdU染色阳性细胞为(9.8±1.1)个/肾小球;重度增殖性肾炎为(16.3±2.8)个/肾小球,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Skp2免疫组化结果显示在肾小球,Skp2主要在系膜细胞的细胞核表达,呈棕黄色颗粒;随着系膜增殖程度的加重,肾小球内Skp2阳性细胞百分数显著增加[轻度(2.22±0.75)%vs中度(7.16±2.38)%vs重度(15.89±4.56)%],各组间差异有统计学意义(P<0.05)。(3)Pearson相关分析结果显示BrdU染色阳性率和肾小球内Skp2阳性细胞百分数高度相关(R=0.81)。结论:在人类系膜增殖性肾炎,随着系膜细胞增殖程度的加重,肾小球内Skp2阳性细胞数的比例显著增加,处于S期的系膜细胞也显著增加,为进一步阐明疾病状态下系膜细胞增殖的机制提供了新的研究靶点。 展开更多
关键词 系膜细胞 S期激酶相关蛋白2 细胞周期
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心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ异常的研究 被引量：1
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作者 张晓录 姜波 +3 位作者 寇新明 黄葆华 于威娟 曲辅政 《中国心血管病研究》 CAS 2010年第2期141-144,共4页
目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及活性改变的意义。方法14只家兔随机分为2组，假手术组和心衰组各7只，通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、... 目的探讨家兔慢性心力衰竭（心衰）时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）蛋白表达及活性改变的意义。方法14只家兔随机分为2组，假手术组和心衰组各7只，通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型，于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMKⅡ的表达和活性的改变。结果与假手术组比，心衰组左心室重量指数[（1．3±0．1）g／kg比3．6±0．1）g／kg]、左室舒张末径[（13．3±1．8）him比（21．4±2．5）mm]、左室后壁厚度[（2．0±0．2）mm比（2．9±0．8）min]、左心室舒张末压[（01．5±O．5）mm Hg比（23．0±2．4）mmHg]明显升高（P〈0．05），左心室缩短率[（37．8±3．6）％比（17．4±3．1）％]及左室射血分数[（71．9±4．6）％比（38．5±6．1）％]明显降低（P〈O．05）；CaMKII蛋白表达（1．45±0．13）及活性[（3．54±0．17）pmol·min-1·μg-1]显著高于假手术组[（O．89±0．05），（2．18±0．13）pmol·min-1·μg-1]（P〈0．05）。结论心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是导致心力衰竭的发生因素之一。 展开更多
关键词 心力衰竭 充血性 钙(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶
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CDKN3基因在肝癌中的表达及其对肝癌细胞生长、细胞周期的影响 被引量：3
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作者 李苗苗 王海啸 陶国全 《山西医科大学学报》 CAS 2016年第6期496-501,共6页
目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)基因在肝癌组织中的表达,以及被沉默后对肝癌细胞生长和细胞周期的影响。方法采用普通及定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测36例手术切除的肝癌组织... 目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)基因在肝癌组织中的表达,以及被沉默后对肝癌细胞生长和细胞周期的影响。方法采用普通及定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测36例手术切除的肝癌组织和匹配的癌旁组织以及人肝癌细胞株中CDKN3的表达;观察沉默CDKN3表达后肝癌细胞生长曲线、克隆形成能力和细胞周期的变化。结果与癌旁样本相比,CDKN3基因在63.9%(23/36)肝癌组织中的mRNA表达显著上调,差异具有统计学意义(P<0.000 1);RNA干扰技术沉默CDKN3表达后,MHCC-LM3和Huh-7细胞生长和克隆形成能力被明显抑制(P<0.05);应用流式细胞术发现沉默CDKN3的表达能够诱导肝癌细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05)。结论 CDKN3基因在肝癌中表达上调,其通过影响细胞周期分布从而促进肝癌细胞的增殖,在肝癌发生、发展过程中可能发挥重要作用。 展开更多
关键词 原发性肝癌 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3 RNA干扰 基因沉默 细胞周期
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携带miR-141巨噬细胞外泌体对大鼠急性呼吸窘迫综合征的影响及其机制
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作者 詹峰 许和平 +1 位作者 张君 许小和 《山西医科大学学报》 2025年第3期257-266,共10页
目的 探讨巨噬细胞外泌体中miR-141对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的缓解作用及其分子机制。方法 高速离心法提取RAW264.7细胞外泌体,并通过透射电镜观察外泌体形态,纳米颗粒追踪分析技术测定外泌体... 目的 探讨巨噬细胞外泌体中miR-141对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的缓解作用及其分子机制。方法 高速离心法提取RAW264.7细胞外泌体,并通过透射电镜观察外泌体形态,纳米颗粒追踪分析技术测定外泌体的粒径;qRT-PCR检测miR-141在RAW264.7细胞及其外泌体中的表达水平。HUVECs细胞经外泌体处理后,采用荧光显微镜检测外泌体在HUVECs细胞中的摄取,qRT-PCR检测HUVECs细胞中miR-141表达,采用CCK-8检测HUVECs细胞的增殖。大鼠随机分为正常组、模型组、外泌体对照组(exo-NC)、miR-141模拟物外泌体组(exo-miR-141 mimic)和miR-141抑制物外泌体组(exo-miR-141 inhibitor)。通过气管插管技术将脂多糖(LPS)注入大鼠肺部构建ARDS大鼠模型。LPS注射6 h后,exo-NC组、exo-miR-141 mimic组和exo-miR-141 inhibitor组大鼠通过尾静脉注射分别对应的外泌体,每天注射1次,连续3 d。采用HE染色观察和检测肺组织病理变化和损伤程度,称量法检测肺湿/干重比值,血气分析仪检测肺氧合指数和二氧化碳分压。qRT-PCR和免疫组织化学检测大鼠肺组织中Cdk8的表达。双荧光素酶报告实验验证miR-141对Cdk8的靶向调控。结果成功提取并分离了巨噬细胞外泌体,外泌体形态呈碟子状,直径在50~100 nm之间,qRT-PCR结果显示,RAW264.7细胞中miR-141表达水平显著高于外泌体(P<0.001)。HUVECs细胞经外泌体处理后,荧光显微镜观察到PKH67标记的外泌体进入HUVECs细胞;qRT-PCR结果显示,外泌体处理组HUVECs细胞中miR-141表达水平显著低于PBS组(P<0.001);CCK-8结果显示,外泌体处理组HUVECs细胞增殖显著低于PBS组(P<0.001)。qRT-PCR结果显示,与正常组相比,miR-141 mimic组miR-141的表达显著升高(P<0.001),miR-141 inhibitor组miR-141的表达则显著降低(P<0.001);CCK-8结果显示,与对照组相比,miR-141mimic组HUVECs细胞增殖显著升高(P <0.001),而miR-141 inhibitor组HUVECs细胞增殖显著抑制(P<0.001)。与正常组相比,模型组出现明显的肺损伤;与exo-NC组相比,exo-miR-141 mimic组肺组织损伤显著缓解,肺损伤评分、肺湿/干重比值和二氧化碳分压均显著降低(P<0.001),氧合指数显著提高(P<0.001);exo-miR-141 inhibitor组则与exo-miR-141 mimic组表现出相反趋势。qRT-PCR和免疫组织化学检测结果显示,与exo-NC组相比,exo-miR-141 mimic组Cdk8的表达水平显著降低(P<0.001),exo-miR-141 inhibitor组Cdk8的表达显著增加(P<0.001)。双荧光素酶报告实验表明,miR-141通过靶向Cdk8的3′UTR区降低Cdk8的表达。结论 巨噬细胞外泌体中miR-141通过下调Cdk8的表达显著缓解了大鼠ARDS的进展,显示了miR-141作为潜在治疗靶点的可能性。 展开更多
关键词 外泌体 miR-141 急性呼吸窘迫综合征 细胞周期蛋白依赖性激酶 巨噬细胞 大鼠
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S期激酶相关蛋白2与恶性血液病
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作者 韩利杰 《河南医学研究》 CAS 2006年第1期89-91,94,共4页
关键词 恶性血液病 S期激酶相关蛋白2 细胞周期调控机制 F-BOX蛋白 Skp2 肿瘤恶性程度 肿瘤发生 生物学特性 家族成员 多种肿瘤
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