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瑞马唑仑通过调节Toll样受体4对脂多糖诱导的小胶质细胞M1型极化的影响 被引量:1
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作者 姜丰 李婧 +3 位作者 刘文洁 张高峰 袁阳 时飞 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第1期100-104,共5页
目的评价瑞马唑仑在脂多糖诱导的M1型小胶质细胞极化中的作用及其与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组、脂多糖组、瑞马唑仑+脂多糖组(瑞马唑仑组)、... 目的评价瑞马唑仑在脂多糖诱导的M1型小胶质细胞极化中的作用及其与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组、脂多糖组、瑞马唑仑+脂多糖组(瑞马唑仑组)、瑞马唑仑+脂多糖+Neoseptin-3组(激动剂组)、瑞马唑仑+脂多糖+二甲基亚砜组(激动剂对照组)。对照组置于正常条件下培养,脂多糖组加入浓度为1μg/ml的脂多糖孵育24h,瑞马唑仑组经100μg/ml瑞马唑仑预处理20min,激动剂组和激动剂对照组分别给予TLR4激动剂Neoseptin-350μmol(用二甲基亚砜溶解)和等容量二甲基亚砜孵育1h。采用酶联免疫吸附测定法检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β水平,采用定量逆转录聚合酶链反应法检测M1型小胶质细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)和TLR4mRNA表达水平。结果与对照组比较,其余4组细胞上清液TNF-α、IL-1β、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05)。与脂多糖组比较,瑞马唑仑组细胞上清液TNF-α、IL-1β、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA表达明显降低(P<0.05)。与瑞马唑仑组比较,激动剂组细胞上清液TNF-α、IL-1β水平、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA表达明显升高(P<0.05)。激动剂对照组上清液TNF-α、IL-1β水平、iNOS和TLR4蛋白及其mRNA与瑞马唑仑组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。脂多糖组iNOS表达明显高于对照组[(14.757±0.986)%vs(1.561±0.08)%,P<0.05]。瑞马唑仑组iNOS表达明显低于脂多糖组[(3.767±0.364)%vs(14.757±0.986)%,P<0.05]。激动剂组iNOS表达高于瑞马唑仑组[(6.827±0.642)%vs(3.767±0.364)%,P<0.05]。激动剂对照组与瑞马唑仑组iNOS表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论瑞马唑仑抑制脂多糖诱导的M1型小胶质细胞极化的机制与下调TLR4的表达有关。 展开更多
关键词 小神经胶质细胞 苯二氮卓类药物 脂多糖类 TOLL受体4
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液态型高场强MRS评估脑胶质瘤细胞放射凋亡
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作者 张照涛 赵学会 +3 位作者 罗丹 吴小勇 邵继满 肖新兰 《放射学实践》 北大核心 2025年第4期444-449,共6页
目的:应用液态型高场强磁共振波谱仪检测大鼠脑胶质瘤细胞株在不同剂量放疗后细胞内代谢物的变化规律,并探讨各代谢物比值与细胞凋亡和细胞周期之间的关系。方法:对含有大鼠C6脑胶质瘤细胞株的培养皿分别给予0、5、10、15和20 Gy共5种... 目的:应用液态型高场强磁共振波谱仪检测大鼠脑胶质瘤细胞株在不同剂量放疗后细胞内代谢物的变化规律,并探讨各代谢物比值与细胞凋亡和细胞周期之间的关系。方法:对含有大鼠C6脑胶质瘤细胞株的培养皿分别给予0、5、10、15和20 Gy共5种剂量的X线照射,48 h后从培养皿内取出部分肿瘤细胞,采用流式细胞仪定量分析法进行细胞凋亡和细胞周期的检测;利用高氯酸法提取剩余肿瘤细胞内的水溶性代谢物,主要包括氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸(Glu)、乳酸(Lac)异亮氨酸(Iso)、肌醇(MI)、甘氨酸(Gly)、胆碱复合物(Cho)、脂质(Lip)、醋酸(Ace)和肌酸(Cr),并置于Bruker Avance 600.13M液态磁共振波谱仪中进行检测,获取相应的波谱曲线。随后,采用Pearson或Spearman相关分析法将各代谢物比值与细胞凋亡和细胞周期进行相关性分析。结果:随着X线照射剂量的升高(0~20 Gy),细胞代谢物比值中MI/Cr、Gly/Cr、Cho/Cr和Lip/Cr分别从2.37±0.62、0.73±0.02、0.75±0.23和1.72±0.69升高至4.69±1.83、1.06±0.12、2.62±0.98和8.31±2.90;但在15 Gy时上述4种代谢物比值分别短暂降低到2.37±1.14、0.46±0.04、2.34±0.56和4.58±2.65,此后恢复升高趋势。早期、中晚期凋亡细胞占比及G1期细胞占比随着辐射剂量的增加呈上升趋势,但在15 Gy时出现短暂降低趋势,之后恢复上升趋势;细胞周期中S期和S+G2期细胞占比则随辐射剂量的增加呈下降趋势,但在15 Gy时出现短暂上升趋势,之后恢复下降趋势。Pearson相关分析显示:Cho/Cr、Lip/Cr分别与早期凋亡细胞占比呈正相关关系(r=0.927,P=0.023;r=0.896,P=0.040),Cho/Cr、Lip/Cr分别与总的凋亡细胞占比呈正相关关系(r=0.904,P=0.035;r=0.911,P=0.031);Cho/Cr与S期细胞占比呈负相关关系(r=-0.918,P=0.028)。Spearman相关分析显示:MI/Cr、Lip/Cr分别与G1期细胞占比呈正相关关系(r=0.975,P=0.005;r=1.000,P=0.000),MI/Cr、Lip/Cr分别与S+G2期细胞占比呈负相关关系(r=-0.975,P=0.005;r=-1.000,P=0.000)。结论:磁共振波谱成像能够监测胶质瘤细胞内代谢物改变,从而可在一定程度上反映细胞凋亡和细胞周期的变化。 展开更多
关键词 胶质 放射治疗 细胞凋亡 磁共振波谱成像
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磷脂酰肌醇3激酶相关放射抵抗机制在口腔鳞状细胞癌中的研究进展
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作者 卢妍蓓 李正娟 +1 位作者 雷蕾 罗晶晶 《国际口腔医学杂志》 北大核心 2025年第2期246-256,共11页
口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,恶性程度较高。放射治疗是OSCC综合序列治疗的重要手段,对原位肿瘤治疗效果良好,但术后肿瘤复发和转移较常见,致死率高;其主要原因在于部分肿瘤具有显著的放射抵抗,存活的癌细胞可表... 口腔鳞状细胞癌(OSCC)是口腔颌面部最常见的恶性肿瘤,恶性程度较高。放射治疗是OSCC综合序列治疗的重要手段,对原位肿瘤治疗效果良好,但术后肿瘤复发和转移较常见,致死率高;其主要原因在于部分肿瘤具有显著的放射抵抗,存活的癌细胞可表现出增殖、侵袭和迁移增强,发生上皮-间充质转化,甚至获得癌干细胞表型。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB,通常称PI3K/Akt)信号通路及其信号组分广泛参与OSCC发生发展和治疗预后的调控,已被证明与OSCC放射抵抗呈正相关;但其具体调控机制仍待进一步探索。本综述聚焦PI3K信号通路与OSCC的放射抵抗,从癌细胞、癌干细胞和肿瘤微环境三方面总结当前的研究进展,讨论PI3K介导的放射抵抗分子机制,以期为提高OSCC放疗敏感性和改善患者预后提供有效的潜在分子靶标。 展开更多
关键词 口腔鳞细胞 放射疗法 辐射耐受性 磷脂酰肌醇3激酶
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孕前母鼠抗生素暴露影响仔鼠小胶质细胞发育并导致焦虑样行为
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作者 张一铭 李晓盎 +1 位作者 张存正 段丽萍 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期272-280,共9页
目的:探究大鼠孕前母鼠抗生素暴露对仔鼠小胶质细胞发育及导致其焦虑样行为的影响。方法:将SD雌性大鼠随机分为母代对照组(CON-M)和母代抗生素组(ABX-M),抗生素组在受孕前接受为期7 d复合抗生素灌胃,对照组同期接受同等剂量的0.9%生理... 目的:探究大鼠孕前母鼠抗生素暴露对仔鼠小胶质细胞发育及导致其焦虑样行为的影响。方法:将SD雌性大鼠随机分为母代对照组(CON-M)和母代抗生素组(ABX-M),抗生素组在受孕前接受为期7 d复合抗生素灌胃,对照组同期接受同等剂量的0.9%生理盐水灌胃。随后两组雌鼠同时完成受孕生产过程,留取其雄性仔鼠分别标记为子代对照组(CON-O)和子代抗生素组(ABX-O)。利用旷场实验和高架十字迷宫实验分别评估4周龄和8周龄仔鼠的焦虑样行为,激光共聚焦显微镜成像技术检测每组仔鼠大脑海马(HIP)、扣带回(CG)以及基底外侧杏仁核(BLA)区域小胶质细胞的数目及形态。结果:ABX-M组体重和产子数下降。4周龄ABX-O组焦虑样行为增加,并伴随HIP、CG及BLA小胶质细胞数目和不成熟表型的增多;与8周龄CON-O组相比,8周龄ABX-O组大鼠表现出明显焦虑样行为,同时其大脑HIP、CG及BLA的小胶质细胞数目及不成熟表型仍呈增多趋势。结论:孕前母代抗生素暴露明显影响仔鼠小胶质细胞的数目和发育成熟,导致焦虑样行为,其影响可持续至成年期。 展开更多
关键词 孕前 抗生素 胶质细胞 焦虑行为 仔鼠
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电针调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛
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作者 辛欢 邹璟 乐薇 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第2期159-165,共7页
目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(... 目的探讨电针(electroacupuncture,EA)通过高迁移率族蛋白B1(high mobility group Box 1,HMGB1)/Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路影响小胶质细胞活化进而改善带状疱疹后遗神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的机制。方法将50只SPF级SD大鼠分为:对照组(Vehicle组)、模型组(RTX组)、假电针组(Sham-EA组)、电针组(EA组)、电针+通路抑制剂组(EA+Gly组)。通过机械退缩阈值检测、热缩足反射潜伏期检测和斜板实验进行大鼠行为学检测。苏木精-伊红(HE)染色检测脊髓背角组织病理形态变化。TUNEL实验检测脊髓背角组织细胞凋亡。ELISA法检测疼痛敏感相关物质前列腺素E2(PGE2)、P物质(SP)、神经激肽1(NK-1)水平,以及炎性因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。免疫荧光法检测Iba1表达。蛋白印迹法检测HMGB1/TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达。结果与Vehicle组相比,RTX组大鼠机械退缩阈值降低,热缩足反射潜伏期缩短,在斜板保持平衡的角度减小;脊髓背角组织结构被破坏,神经纤维排列紊乱,出现炎性细胞浸润,细胞凋亡率上升,小胶质细胞活化增多,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平升高,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达上调(均P<0.01)。与RTX组相比,Sham-EA组无显著差异(均P>0.05),EA组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经节细胞损伤得到缓解,排列较为整齐,炎性细胞浸润减少,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.01)。与EA组相比,EA+Gly组大鼠机械退缩阈值升高,热缩足反射潜伏期延长,在斜板保持平衡的角度增大,脊髓背角组织中神经细胞损伤和紊乱程度减轻,细胞凋亡率降低,小胶质细胞活化减少,PGE2、SP、NK-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平降低,HMGB1、TLR4、NF-κB p65蛋白表达下调(均P<0.05)。结论EA通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路激活影响小胶质细胞活化,发挥对PHN的治疗作用。 展开更多
关键词 高迁移率族蛋白B1/Toll受体4/核因子-κB 电针 胶质细胞活化 疱疹后遗神经痛
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Polo样激酶4调控口腔鳞状细胞癌侵袭、增殖和凋亡的分子机制研究
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作者 秦欢 王洁 +3 位作者 杨杰 华英杰 曲会娟 冀洪海 《中国癌症杂志》 北大核心 2025年第4期365-375,共11页
背景与目的:Polo样激酶4(Polo-like kinase 4,PLK4)为细胞周期调控蛋白,与多种恶性肿瘤的发生、发展关系密切。本研究旨在探究PLK4对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:利用基于基因表达... 背景与目的:Polo样激酶4(Polo-like kinase 4,PLK4)为细胞周期调控蛋白,与多种恶性肿瘤的发生、发展关系密切。本研究旨在探究PLK4对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)增殖、凋亡和侵袭的影响。方法:利用基于基因表达水平值的交互式分析平台2数据库(gene expression profiling interactive analysis 2,GEPIA2)和阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析门户网站数据库(the University of Alabama at Birmingham Cancer Data Analysis Portal,UALCAN)在线数据平台分析PLK4在头颈部鳞癌及周围正常组织中的表达,并分析OSCC细胞系中PLK4的mRNA表达和蛋白水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)检测进一步分析敲低和过表达PLK4后对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphoinositide 3-kinase,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、生存素(survivin)、细胞周期蛋白依赖性激酶D1(cyclinD1)的mRNA表达和蛋白水平的影响。通过细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)实验、流式细胞术、transwell侵袭实验分析PLK4对细胞的增殖、凋亡和侵袭活动的影响。此外,通过将12只4周龄SPF级BALB/c nude雌性裸鼠通过随机数字表法分为sh-NC组(n=6)和sh-PLK4组(n=6)。分别在裸鼠右前腋下注射sh-NC/sh-PLK4细胞进行裸鼠皮下移植瘤模型,观察统计两组裸鼠体质量、瘤体积和质量,并对剥离的瘤体组织进行H-E染色病理学诊断。动物实验已获得山东第二医科大学动物实验中心的批准(编号:2024SDL840)。结果:PLK4在OSCC中相较于正常组织呈现出高表达。此外,PLK4在OSCC细胞系(HN6、Cal-27、SCC-4、SCC-9、SCC-25)中相较于口腔黏膜上皮细胞高表达(P<0.05)。Western blot结果显示,对OSCC细胞进行敲低和过表达PLK4后,PI3K/AKT信号转导通路蛋白p-PI3K、p-AKT、cyclin D1及survivin分别表达降低和增高(P<0.05);细胞增殖活力及穿膜细胞数在敲低和过表达PLK4后分别出现降低和增高,而细胞的凋亡率则分别增高和降低(P<0.05)。此外,相较于sh-NC组,sh-PLK4组裸鼠肿瘤的体积和质量降低(P<0.05),而两组裸鼠的质量差异无统计学意义(P> 0.05)。sh-PLK4组裸鼠肿瘤组织相较于sh-NC组肿瘤组织核异形性减少。结论:Polo样激酶4可介导PI3K/AKT信号转导通路参与OSCC的侵袭、增殖和凋亡活动,有望成为治疗OSCC的新靶点。 展开更多
关键词 Polo激酶4 口腔鳞细胞 PI3K/AKT信号转导通路 增殖 凋亡 侵袭
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骨髓间充质干细胞调节小胶质细胞极化减轻SNI大鼠神经病理性疼痛
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作者 苗杨 宗宁 +2 位作者 何垒 董道松 郭欣欣 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第5期407-413,共7页
目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续... 目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)调节小胶质细胞极化对坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠神经病理性疼痛的作用及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为sham组(大鼠仅暴露坐骨神经而不结扎)、SNI组(SNI模型建立)、BMSCs组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6))]、BMSCs+sh-NC组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减对照腺病毒(2.5×10^(7) IU)]和BMSCs+sh-YY1组[大鼠SNI造模后连续3 d经鞘内注射BMSCs(1×10^(6)),同时鞘内注射敲减YY1腺病毒(2.5×10^(7) IU)],每组10只。采用机械刺激缩足反射阈值(PWT)和热缩足潜伏期(PWTL)评价大鼠神经病理性疼痛程度;免疫荧光染色检测大鼠脊髓组织中CD86、CD206、iNOS和Arg1蛋白阳性率;Western blotting检测大鼠脊髓组织中YY1和KLF4表达。结果与sham组比较,SNI组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中iNOS和CD86蛋白阳性率增加,CD206和Arg1蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。与SNI组比较,BMSCs组和BMSCs+sh-NC组大鼠PWTL和PWT值增加(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率降低,CD206蛋白阳性率增加,YY1和KLF4表达增加(均P<0.05);BMSCs组大鼠脊髓组织中iNOS蛋白阳性率降低,Arg1蛋白阳性率增加。与BMSCs组和BMSCs+sh-NC组比较,BMSCs+sh-YY1组大鼠PWTL和PWT值降低(均P<0.05);脊髓组织中CD86蛋白阳性率增加,CD206蛋白阳性率降低,YY1和KLF4表达降低(均P<0.05)。结论SNI大鼠鞘内注射BMSCs可促进脊髓中小胶质细胞M2极化,缓解神经病理性疼痛,其机制可能与上调YY1介导的KLF4表达有关。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经病理性疼痛 胶质细胞极化 转录因子阴阳1 Krüppel因子4
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2型转谷氨酰胺酶对人胶质母细胞瘤细胞U251放射敏感性的影响
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作者 蓝瑞隆 伍兵 王锃 《辐射防护》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期537-545,共9页
为探讨2型转谷氨酰胺酶(transglutaminase 2,TG2)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)放射敏感性的影响。通过生信分析TG2表达与胶质瘤病人预后的关系,并分析了其在GBM放射抵抗细胞株U251中的水平;瞬时转染得到TG2过表达细胞(U251-TG2)或... 为探讨2型转谷氨酰胺酶(transglutaminase 2,TG2)对胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)放射敏感性的影响。通过生信分析TG2表达与胶质瘤病人预后的关系,并分析了其在GBM放射抵抗细胞株U251中的水平;瞬时转染得到TG2过表达细胞(U251-TG2)或空载细胞(U251-EV);CCK8法绘制生长曲线;transwell检测细胞迁移能力;不同剂量X射线照射后,检测细胞克隆形成能力、ROS水平;并通过免疫荧光检测γ-H2AX水平;Western blot检测自噬关键分子Beclin-1、LC3及mTOR磷酸化水平。结果显示,TG2高表达胶质瘤患者具有更差的无进展间隔期及总生存期,TG2在放射抵抗型U251中的表达显著高于野生型U251;U251-TG2细胞增殖能力高于U251-EV,且前者迁移能力高于后者;经X射线照射后,U251-TG2细胞克隆形成率高于U251-EV,前者ROS水平及γ-H2AX荧光焦点数均低于后者;自噬关键蛋白Beclin-1及自噬活性指标LC3-Ⅱ/Ⅰ比值在U251-TG2的水平均高于U251-EV,且前者mTOR磷酸化水平低于后者。实验结果证明,X射线照射后,TG2可能通过抑制mTOR磷酸化的方式促进自噬,进而降低GBM细胞U251的放射敏感性。 展开更多
关键词 胶质细胞 2型转谷氨酰胺酶 放射敏感性
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EGCG阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴以激活自噬促进小胶质细胞清除Aβ
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作者 林雨 黄凯文 +4 位作者 洪宏海 朱丹 莫友胜 李冬莉 方淑环 《中山大学学报(医学科学版)》 北大核心 2025年第3期486-497,共12页
【目的】为明确表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除和自噬诱导,以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病(AD)的潜在机制。【方法】将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组,另将野生型小鼠作为对照组... 【目的】为明确表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否参与小胶质细胞对β-淀粉样蛋白(Aβ)的清除和自噬诱导,以探讨EGCG在防治阿尔茨海默病(AD)的潜在机制。【方法】将6月龄APP/PS1小鼠随机分为模型组和EGCG组,另将野生型小鼠作为对照组,每组15只,EGCG组持续灌胃给药[5 mg/(kg·d)]8周后,进行旷场实验及Y迷宫检测小鼠学习记忆能力,硫磺素-S染色评价小鼠脑实质中Aβ的含量及分布,免疫荧光检测小鼠海马组织Aβ1-42、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合适配器分子1(Iba1)表达水平;同时予20μmol/L Aβ1-42诱导N9小鼠胶质细胞模型,检测不同浓度EGCG(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)处理后的细胞活力,Western blot检测Aβ1-42、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、淀粉样前体蛋白(APP)、胰岛素降解酶(IDE)、脑啡肽酶(NEP)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)水平;最后通过小胶质细胞与神经元SH-SY5Y细胞共培养,检测细胞活力及Caspase-3水平,验证EGCG介导Aβ清除对神经元的保护作用。【结果】EGCG增加APP/PS1小鼠在旷场中央区域活动时间及次数(P<0.05),提高Y迷宫测试交替百分比(P<0.01);EGCG减少APP/PS1小鼠海马组织中Aβ沉积,增加小胶质细胞数量;体外实验显示EGCG可提高Aβ诱导N9细胞的存活率(P<0.01),并上调RAGE活性(P<0.05),促进Aβ的内化吞噬(P<0.01),通过下调HDAC6水平(P<0.05),抑制PI3K、AKT、mTOR的磷酸化(P<0.001)而增加LC3-Ⅱ/LC3-I比值(P<0.001)激活小胶质细胞自噬;EGCG通过小胶质细胞对Aβ1-42的清除,提高SH-SY5Y细胞存活率(P<0.05),降低Caspase-3的活性(P<0.01),对神经元具有保护作用。【结论】EGCG通过靶向阻断HDAC6-PI3K/AKT/mTOR轴,激活小胶质细胞自噬清除Aβ。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 阿尔茨海默病 β-淀粉蛋白 胶质细胞 自噬 组蛋白去乙酰化酶6
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LncRNA KCNQ1OT1调控miR-875-5p/ELK4轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移及侵袭的影响
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作者 马子涵 石婉莹 +2 位作者 朱江 许腾 宋冬惠 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期365-371,共7页
目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA ... 目的:探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(LncRNA KCNQ1OT1)调控微小RNA-875-5p(miR-875-5p)/ETS样转录因子4(ELK4)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移及侵袭的影响。方法:qRT-PCR法用于检测OSCC细胞系(HSC-3、PE/CA-PJ15、HN13)和组织中LncRNA KCNQ1OT1、miR-875-5p、ELK4 mRNA水平;双荧光素酶实验检测LncRNA KCNQ1OT1与miR-875-5p、miR-875-5p与ELK4的靶向关系;将HSC-3细胞分为Control组、sh-NC、sh-KCNQ1OT1、sh-KCNQ1OT1+anti-NC、sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p、miR-NC、miR-875-5p mimic、miR-875-5p mimic+pcDNA-NC、miR-875-5p mimic+ELK4;分别检测HSC-3细胞迁移、侵袭能力。用免疫印迹检测ELK4、MMP-2、MMP-9、上皮间质转化(EMT)(E-Cadherin、N-Cadherin、Vimentin)蛋白表达;裸鼠移植瘤实验验证LncRNA KCNQ1OT1对OSCC移植瘤的影响。结果:OSCC组织、癌细胞系中LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA表达上升,miR-875-5p表达降低(P<0.05)。数据库预测显示,miR-875-5p分别与LncRNA KCNQ1OT1、ELK4靶向结合。与sh-NC组比较,sh-KCNQ1OT1组细胞迁移数、侵袭细胞数量、LncRNA KCNQ1OT1、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低,miR-875-5p、E-Cadherin表达升高(P<0.05);与sh-KCNQ1OT1+anti-NC组比较,sh-KCNQ1OT1+anti-miR-875-5p组miR-875-5p、E-Cadherin表达下降,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-875-5p mimic组miR-875-5p、E-Cadherin表达水平升高,细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05);与miR-875-5p mimic+pcDNA-NC组比较,miR-875-5p mimic+ELK4组细胞迁移数、侵袭细胞数量、ELK4、MMP-2、MMP-9、N-Cadherin、Vimentin表达上升,E-Cadherin表达降低(P<0.05)。sh-KCNQ1OT1组比sh-NC组移植瘤体积、重量减小,LncRNA KCNQ1OT1、ELK4 mRNA和蛋白表达量比sh-NC组低,miR-875-5p表达量比sh-NC组高(P<0.05)。结论:抑制Lnc RNA KCNQ1OT1能够靶向miR-875-5p/ELK4轴抑制OSCC细胞迁移、侵袭与EMT。 展开更多
关键词 口腔鳞细胞 长链非编码RNA KCNQ1OT1 微小RNA-875-5p/ETS转录因子4轴 迁移 侵袭
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TREM2调控小胶质细胞活性参与脑卒中后认知障碍的研究进展
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作者 安雨琦 罗萌 +3 位作者 陈露露 王亚敏 高静 冯晓东 《生理科学进展》 北大核心 2025年第1期97-104,共8页
卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是脑卒中后常见的并发症,对患者的生活质量及生存时间构成极大的威胁。小胶质细胞是存在于中枢神经系统的主要免疫细胞,通过介导疾病的免疫反应发挥神经保护作用,在PSCI发病机制... 卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)是脑卒中后常见的并发症,对患者的生活质量及生存时间构成极大的威胁。小胶质细胞是存在于中枢神经系统的主要免疫细胞,通过介导疾病的免疫反应发挥神经保护作用,在PSCI发病机制中发挥重要作用。研究表明,髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2),一种主要表达在小胶质细胞上的免疫反应受体,参与调控小胶质细胞的数量、吞噬、细胞因子释放和代谢功能。本文将阐述TREM2调控小胶质细胞的活性对PSCI的影响,并探讨TREM2在PSCI治疗中的潜力。 展开更多
关键词 脑卒中 认知障碍 细胞触发受体2 胶质细胞
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星形胶质细胞通过Cx47调控外泌体介导的CHI3L1分泌并促进少突胶质前体细胞增殖
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作者 张笑妍 程楠楠 彭彦 《中南大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期573-585,共13页
目的:神经退行性变性疾病与髓鞘缺失紧密相关,而少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的增殖和分化是髓鞘修复的关键,但其调控机制尚未完全明确。本研究旨在探讨星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)通过间隙连接蛋白47(co... 目的:神经退行性变性疾病与髓鞘缺失紧密相关,而少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的增殖和分化是髓鞘修复的关键,但其调控机制尚未完全明确。本研究旨在探讨星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)通过间隙连接蛋白47(connexin 47,Cx47)调控外泌体介导的几丁质酶3样蛋白1(chitinase-3-like protein 1,CHI3L1)分泌及其对OPCs增殖的影响机制。方法:采用清洁的出生后第1天斯普拉格-道利(postnatal day 1 Sprague-Dawley,P1SD)乳鼠原代细胞,建立OPCs与ASTs上清液共培养组(A组)、ASTs与OPCs直接接触培养组(C组)及OPCs单独培养组(O组)。采用光学显微镜、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)掺入及流式细胞术评估细胞状态和增殖能力。采用转录组测序(RNA sequencing,RNA-Seq)和生物信息学分析(bioinformatics analysis,BA)筛选3组中OPCs的差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。采用蛋白质印迹(Western blotting,WB)和流式细胞术分析各培养组蛋白质表达和细胞周期。采用差速离心法分离、提纯外泌体,通过纳米颗粒追踪分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)、透射电子显微镜分析观察OPCs分泌的外泌体数量和质量,采用WB验证外泌体中CHI3L1的表达水平。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术敲除Cx47,评估敲除后OPCs增殖能力和外泌体分泌情况。构建包裹CHI3L1的小单层脂质体(single unilamellar vesicles,SUVs)作为人工外泌体模型,采用NTA和电子显微镜鉴定其结构和尺寸。在敲除Cx47后,补充人工外泌体并采用流式细胞术和EdU试验检测OPCs增殖情况。结果:在直接接触共培养条件下,相较于O组和A组,C组OPCs增殖最为显著(P<0.05)。RNA-Seq和WB分析结果显示,ASTs通过Cx47显著促进OPCs的增殖,并增强富含CHI3L1的外泌体的分泌。在采用siRNA技术抑制Cx47表达后,OPCs增殖活性以及外泌体释放量均显著降低(P<0.05);再次补充分离提纯的外泌体和外源性CHI3L1后,采用siRNA技术敲除Cx47对OPCs细胞增殖的抑制作用被削弱。结论:本研究揭示了ASTs通过Cx47调控OPCs增殖的新途径,ASTs在直接接触OPCs时通过Cx47增强富含CHI3L1的外泌体分泌,将细胞间接触信号转化为分泌信号,从而促进OPCs增殖。CHI3L1作为外泌体中的关键分子,在神经系统中的功能和髓鞘修复中的作用机制值得深入研究。 展开更多
关键词 少突胶质前体细胞 星形胶质细胞 间隙连接蛋白47 外泌体 几丁质酶3蛋白1 5-乙炔基-2'-脱氧尿苷 转录组测序 差异表达基因 细胞增殖
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基于转录组测序探讨拟黑多刺蚁活性组分对胶质母细胞瘤T98G细胞生长的抑制作用
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作者 谢佳秀 梁金行 +7 位作者 何俊慧 李懿 周容妃 周桂丽 韦冬梅 刘丽敏 韦桂宁 李冬梅 《中成药》 北大核心 2025年第3期984-992,共9页
目的基于转录组测序探究拟黑多刺蚁活性组分对胶质母细胞瘤T98G细胞生长的抑制作用。方法采用CCK8法检测不同质量浓度拟黑多刺蚁活性组分干预24 h对T98G细胞活力的影响;克隆形成实验、Transwell实验、DNA损伤检测实验和RT-qPCR实验检测... 目的基于转录组测序探究拟黑多刺蚁活性组分对胶质母细胞瘤T98G细胞生长的抑制作用。方法采用CCK8法检测不同质量浓度拟黑多刺蚁活性组分干预24 h对T98G细胞活力的影响;克隆形成实验、Transwell实验、DNA损伤检测实验和RT-qPCR实验检测拟黑多刺蚁活性组分对T98G细胞的增殖、迁移、DNA损伤和修复能力的影响。拟黑多刺蚁活性组分处理T98G细胞后进行转录组测序,通过生物信息学分析获得拟黑多刺蚁的活性成分及关键靶基因,RT-qPCR检测相关基因mRNA表达。结果拟黑多刺蚁活性组分作用T98G细胞的IC50值为4.57 mg/mL。与对照组比较,给药组克隆形成数目和迁移率降低(P<0.05,P<0.01),T98G细胞DNA损伤增加(P<0.01),DNA损伤修复基因RAD50、MRE11表达降低(P<0.05,P<0.01)。转录组测序分析显示,与对照组比较,给药组有363个基因表达上调,1006个基因表达下调。GO富集分析显示,差异基因主要参与细胞过程、代谢、免疫等反应调控。KEGG分析显示,差异基因主要参与Toll样受体信号通路、Nod样受体信号通路。生物信息学分析显示,拟黑多刺蚁活性组分抗胶质瘤的关键靶基因是F3、TLR4和LY96。RT-qPCR验证实验显示,拟黑多刺蚁活性组分能降低F3、TLR4、LY96 mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论拟黑多刺蚁活性组分可抑制胶质母细胞瘤T98G细胞的增殖、迁移能力,诱导DNA损伤并抑制DNA损伤修复途径,其机制可能与抑制F3以及抑制Toll样受体信号通路有关。 展开更多
关键词 拟黑多刺蚁 胶质细胞 DNA损伤修复 转录组测序 组织因子(F3) TOLL受体
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Fas相关死亡结构域蛋白促进头颈部鳞状细胞癌细胞增殖能力的机制研究
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作者 陈怡楠 郑旸 +1 位作者 曾汉林 雷鸣 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第4期404-414,共11页
目的·检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fas-associated protein with death domain,FADD)在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的表达水平,并探究FADD促进HNSCC细胞增殖的分子机制。方法·利用GEPIA ... 目的·检测Fas相关死亡结构域蛋白(Fas-associated protein with death domain,FADD)在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的表达水平,并探究FADD促进HNSCC细胞增殖的分子机制。方法·利用GEPIA 2数据库分析肿瘤组织中FADD表达水平及其与预后的关系;通过对HNSCC组织进行免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC),探究FADD在正常、不典型增生和肿瘤组织中的表达水平变化;构建稳定低表达FADD的人HNSCC Fadu、HSC3细胞株,并通过蛋白印迹实验和实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)方法进行验证;使用LiveCyte活细胞追踪系统、克隆形成、细胞活力检测等方法探究FADD对HNSCC细胞增殖水平的调控作用;使用免疫共沉淀串联质谱(co-immunoprecipitation mass spectrum,Co-IP/MS)鉴定与FADD发生相互作用的蛋白,并应用CRISPR/Cas9技术、LiveCyte活细胞追踪系统、蛋白印迹实验等方法对与FADD相互作用的蛋白进行进一步机制研究。结果·数据库分析显示FADD在头颈鳞癌中显著高表达,并与患者不良预后相关。免疫组化染色表明FADD在HNSCC患者正常组织、不典型增生及肿瘤组织中的表达水平呈现递增趋势。在HNSCC细胞中敲低FADD后,与对照组相比,细胞的增殖能力显著降低,形成克隆数减少。Co-IP/MS结果显示,FADD与CUT样同源盒1(CUT-like homeobox 1,CUX1)蛋白存在相互作用,敲低FADD后CUX1表达水平升高。同时,在HNSCC细胞中敲除CUX1能够显著促进肿瘤细胞增殖能力。敲除CUX1可部分逆转FADD低表达引起的增殖抑制。结论·FADD在HNSCC中具有显著促癌作用,并与不良预后相关。FADD可通过与CUX1发生相互作用降低其表达水平进一步调控肿瘤细胞的增殖能力。 展开更多
关键词 FAS相关死亡结构域蛋白 CUT同源盒1 头颈部鳞细胞 细胞增殖
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海马放射状胶质细胞的体外诱导激活及其意义 被引量:6
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作者 赵荷艳 田美玲 +3 位作者 施金洪 秦建兵 张新化 金国华 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期375-380,共6页
为探讨海马放射状胶质细胞在切割穹窿海马伞侧海马提取液的诱导下形态发生的变化,将培养的海马胶质细胞接种于24孔培养板中,分成诱导组和对照组,诱导组加入含5%切割穹窿海马伞侧海马提取液的DMEM/F12培养液,对照组加入单纯的细胞培养液... 为探讨海马放射状胶质细胞在切割穹窿海马伞侧海马提取液的诱导下形态发生的变化,将培养的海马胶质细胞接种于24孔培养板中,分成诱导组和对照组,诱导组加入含5%切割穹窿海马伞侧海马提取液的DMEM/F12培养液,对照组加入单纯的细胞培养液,分别于培养后1、3、7和14d时行BLBP免疫荧光检测和Hoechst标记。计算两组各天时BLBP阳性细胞占Ho-echst阳性细胞的百分比,并用LeicaQiwn图像处理软件检测BLBP阳性细胞的周长和面积(含突起)。Stata8.0统计软件行组间比较。结果显示,1d时诱导组BLBP阳性细胞的比例稍高于对照组,两组细胞胞体均较小,突起均较短较细,无明显差异;3d时,诱导组BLBP阳性细胞的比例明显高于对照组,且胞体较大,突起较粗较长;7d时诱导组BLBP阳性细胞的比例明显高于对照组达到高峰,胞体更大,突起更粗更长交织成网;14d时两组BLBP阳性细胞的比例均稍有降低,但诱导组的比例仍明显高于对照组,两组细胞的胞体稍变小,突起稍变细变短。上述结果提示,切割穹窿海马伞侧海马提取液可明显地诱导BLBP阳性放射状胶质细胞增殖,并使胞体变大,突起变粗变长,呈"激活"状态。 展开更多
关键词 放射胶质细胞 脑脂结合蛋白 海马提取液 免疫荧光 细胞培养 大鼠
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放射状胶质细胞发育与分化的研究新进展 被引量:2
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作者 郭文琼 伊宏亮 +2 位作者 邢燕 徐海伟 范晓棠 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期291-294,共4页
放射状胶质细胞(radial glia/RG或radial glial cell/RGC)产生于神经上皮,在中枢神经系统发育过程中起重要作用,包括发育早期和出生后作为干细胞产生神经元或胶质细胞,发育中晚期提供放射状纤维支架引导神经元的正确迁移等。本文就放... 放射状胶质细胞(radial glia/RG或radial glial cell/RGC)产生于神经上皮,在中枢神经系统发育过程中起重要作用,包括发育早期和出生后作为干细胞产生神经元或胶质细胞,发育中晚期提供放射状纤维支架引导神经元的正确迁移等。本文就放射状胶质细胞的产生、特性、功能等研究新进展做一综述。 展开更多
关键词 放射胶质细胞 神经发生 神经元迁移
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肝脏X受体β对围生期小鼠海马细胞增殖以及放射状胶质细胞纤维形成的影响 被引量:1
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作者 郭亮 黄伟 +2 位作者 徐培 范晓棠 徐海伟 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期2545-2549,共5页
目的观察肝脏X受体β(liver X receptorβ,LXRβ)对围生期小鼠海马细胞增殖以及放射状胶质细胞纤维形成的影响。方法在胚胎发育18.5 d(E18.5)和生后第2天(P2)行海马免疫组织化学方法检测,分别采用细胞增殖标记增殖细胞核抗原(proliferat... 目的观察肝脏X受体β(liver X receptorβ,LXRβ)对围生期小鼠海马细胞增殖以及放射状胶质细胞纤维形成的影响。方法在胚胎发育18.5 d(E18.5)和生后第2天(P2)行海马免疫组织化学方法检测,分别采用细胞增殖标记增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA),放射状胶质细胞或前体细胞标记Nestin以及放射状胶质细胞标记脑脂质结合蛋白(brain lipid binding protein,BLBP),比较野生小鼠和LXRβ敲除小鼠的表达差异。结果在小鼠E18.5和P2,LXRβ在海马有丰富表达;在小鼠E18.5,LXRβ敲除小鼠中海马齿状回PCNA细胞数量明显减少(P<0.01),BLBP标记的放射状胶质细胞纤维数量减少(P<0.05),胞体无明显改变(P>0.05)。P2与E18.5相比,PCNA阳性细胞数轻微增加,敲除小鼠与野生小鼠相比,PCNA阳性细胞数明显减少(P<0.05);BLBP标记的放射状胶质细胞胞体数量轻微增加,但敲除小鼠与野生小鼠相比,胞体数量无明显改变(P>0.05),纤维数量明显减少(P<0.05),在E18.5和P2,Nestin阳性细胞的分布与BLBP一致,但敲除小鼠中纤维出现断裂。结论 LXRβ参与围生期小鼠海马的细胞增殖以及放射状胶质细胞纤维形成。 展开更多
关键词 肝脏X受体β 放射胶质细胞 海马 发育
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西妥昔单抗对脑缺血再灌注大鼠神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白表达的影响
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作者 杨琴 龚哲 +2 位作者 王新新 姚要兵 贾延劼 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2024年第5期597-602,共6页
目的:探讨西妥昔单抗对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:27只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、西妥昔单抗组,每组9只。结扎大脑中动脉制备缺血再灌注模型,立即经侧脑室... 目的:探讨西妥昔单抗对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法:27只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、西妥昔单抗组,每组9只。结扎大脑中动脉制备缺血再灌注模型,立即经侧脑室注射给予西妥昔单抗(106μg/d),持续7 d。每组选取3只,在术后第3和7天进行神经功能评分。每组分别在缺血再灌注术后第3和7天处死3只,取脑组织制备冰冻切片,用免疫荧光染色观察APP及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,用TUNEL染色法检测神经元凋亡指数。提取新生大鼠大脑皮层组织制备胶质细胞悬液,培养的胶质细胞换成含有西妥昔单抗(10μg/mL)的无糖无血清培养基在缺氧培养箱中培养2 h,然后换成正常糖/血清的培养基在正常氧的培养箱中继续培养6 h,收集细胞,观察胶质细胞GFAP荧光强度的变化,对照组不进行缺氧/复氧处理,缺氧/复氧组不加西妥昔单抗。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经功能评分升高,凋亡指数增加,胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,APP表达升高(P<0.05)。与缺血再灌注组相比,西妥昔单抗组神经功能评分下降,凋亡指数降低,GFAP免疫荧光强度减弱,APP表达下降(P<0.05)。体外实验结果显示,与对照组比较,缺氧/复氧组胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,而西妥昔单抗组较缺氧/复氧组降低(P<0.05)。结论:西妥昔单抗能促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其机制可能与减少APP的表达、抑制神经元凋亡及胶质细胞活化有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注 表皮生长因子受体 淀粉前体蛋白 凋亡 胶质细胞 大鼠
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运动疲劳通过P物质诱导的小胶质细胞活化引发大鼠抑郁样行为
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作者 苏畅 许子萱 +3 位作者 金硕 杨倩芸 席超 孙丽娜 《神经解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第6期688-694,共7页
目的:探究运动疲劳导致大鼠抑郁样行为的中枢调控机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue)。运动疲劳模型的构建采用3级递增负荷跑台训练方案。利用糖水偏好实验评价大鼠的抑郁样行为,行为学测试结束后使用免... 目的:探究运动疲劳导致大鼠抑郁样行为的中枢调控机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue)。运动疲劳模型的构建采用3级递增负荷跑台训练方案。利用糖水偏好实验评价大鼠的抑郁样行为,行为学测试结束后使用免疫组织化学染色观察大鼠海马CA1区的P物质(SP)表达情况以及小胶质细胞(MG)激活水平,并用Western Blot检测海马p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平(p-p38/p38)的变化。结果:糖水偏好实验发现,疲劳组大鼠的糖水偏好率明显低于对照组(P<0.01);免疫组织化学染色显示,疲劳组大鼠海马CA1区的SP表达水平与对照组相比显著增加(P<0.01),并伴随海马CA1区MG活化程度的显著升高(P<0.05)。Western Blot结果显示,运动疲劳可导致大鼠海马p-p38 MAPK/p38 MAPK值明显增加(P<0.01)。结论:运动疲劳引发抑郁情绪的产生与海马CA1区SP分泌上调以及MG过度活化有关,p38 MAPK通路的激活可能是运动疲劳导致不良情绪的调控机制。 展开更多
关键词 运动疲劳 P物质 胶质细胞 p38 MAPK 抑郁行为 大鼠
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放射状胶质细胞的研究进展 被引量:1
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作者 方舒 陈晓萍 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1857-1861,共5页
Radial glial cells have two important functions.One is the "scaffolding" of newborn immaturity neurons,leading newborn immaturity neurons move to special area,and form each cortical-layer of central nervous ... Radial glial cells have two important functions.One is the "scaffolding" of newborn immaturity neurons,leading newborn immaturity neurons move to special area,and form each cortical-layer of central nervous system.Another is as an important neural stem cell,which is the main source of neuron and neural glial cells,providing native materials for the growth of central nervous system.This article discusses the history,definition and characters of radial glial cells. 展开更多
关键词 放射胶质细胞 神经干细胞
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