目的探讨驱动蛋白家族成员2C(kinesin family proteins 2C,KIF2C)与卵巢癌化学药物治疗(以下简称化疗)耐药的相关性。方法选取2010年1月至2020年12月于首都医科大学附属北京同仁医院接受手术治疗的上皮性卵巢癌患者151例。其中铂类化疗...目的探讨驱动蛋白家族成员2C(kinesin family proteins 2C,KIF2C)与卵巢癌化学药物治疗(以下简称化疗)耐药的相关性。方法选取2010年1月至2020年12月于首都医科大学附属北京同仁医院接受手术治疗的上皮性卵巢癌患者151例。其中铂类化疗敏感患者98例,铂类化疗耐药患者53例。利用免疫组化染色法检测KIF2C在化疗敏感及化疗耐药卵巢癌组织中的表达情况。结果卵巢癌化疗耐药组织中KIF2C明显低表达。KIF2C及病理分期ⅢC期是影响卵巢癌化疗耐药的危险因素。结论KIF2C有可能成为预测卵巢癌患者化疗敏感性的指标,并可能成为治疗化疗耐药卵巢癌患者的新型治疗靶点。展开更多
肺癌细胞的干性及耐药性是重要的恶性指标。ATP结合盒蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)是细胞表面的ATP结合盒蛋白家族的成员之一,依赖ATP可将药物排到细胞外。ABCG2定位于人多种肿瘤细胞的膜上,...肺癌细胞的干性及耐药性是重要的恶性指标。ATP结合盒蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)是细胞表面的ATP结合盒蛋白家族的成员之一,依赖ATP可将药物排到细胞外。ABCG2定位于人多种肿瘤细胞的膜上,它的表达与肿瘤化学治疗多药耐药性紧密相关,目前被认为是肺癌干细胞鉴定的辅助群体标志物。此外,ABCG2的一些单核苷酸多态性与肺癌多药耐药性存在显著相关性。该文就最新ABCG2相关研究进展进行总结和归纳,重点介绍ABCG2基因的表达调控、ABCG2与肺癌干性的关系以及ABCG2的单核苷酸多态性与肺癌耐药性的相关性研究,以期为肺癌患者的临床治疗提供新的策略。展开更多
文摘目的探讨驱动蛋白家族成员2C(kinesin family proteins 2C,KIF2C)与卵巢癌化学药物治疗(以下简称化疗)耐药的相关性。方法选取2010年1月至2020年12月于首都医科大学附属北京同仁医院接受手术治疗的上皮性卵巢癌患者151例。其中铂类化疗敏感患者98例,铂类化疗耐药患者53例。利用免疫组化染色法检测KIF2C在化疗敏感及化疗耐药卵巢癌组织中的表达情况。结果卵巢癌化疗耐药组织中KIF2C明显低表达。KIF2C及病理分期ⅢC期是影响卵巢癌化疗耐药的危险因素。结论KIF2C有可能成为预测卵巢癌患者化疗敏感性的指标,并可能成为治疗化疗耐药卵巢癌患者的新型治疗靶点。
文摘肺癌细胞的干性及耐药性是重要的恶性指标。ATP结合盒蛋白G超家族成员2(ATP-binding cassette superfamily G member 2,ABCG2)是细胞表面的ATP结合盒蛋白家族的成员之一,依赖ATP可将药物排到细胞外。ABCG2定位于人多种肿瘤细胞的膜上,它的表达与肿瘤化学治疗多药耐药性紧密相关,目前被认为是肺癌干细胞鉴定的辅助群体标志物。此外,ABCG2的一些单核苷酸多态性与肺癌多药耐药性存在显著相关性。该文就最新ABCG2相关研究进展进行总结和归纳,重点介绍ABCG2基因的表达调控、ABCG2与肺癌干性的关系以及ABCG2的单核苷酸多态性与肺癌耐药性的相关性研究,以期为肺癌患者的临床治疗提供新的策略。
文摘肺癌是全球发病率与死亡率均位于第一位的恶性肿瘤。肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)大约占整个肺癌的40%。但是,目前对肺腺癌发生发展的机制尚未阐明。TCGA在线数据库GEPIA证实,免疫球蛋白超级家族成员9(immunoglobulin superfamily member 9,IGSF9)在肺腺癌中的平均表达量是6.56,其在正常癌旁组织中的平均表达量是0.55,提示IGSF9在肺腺癌中的表达量是正常癌旁组织的11.93倍。人类蛋白组学数据库也提示,IGSF9在肺腺癌中高表达。通过qRT-PCR检测IGSF9在肺腺癌细胞中的表达量,发现其在A549和H1299细胞中的表达量分别是其在BEAS-2B细胞中的4.17倍和6.6倍。细胞功能实验发现,过表达IGSF9,其LUAD细胞的增殖能力显著增加。平板克隆形成实验发现,在A549细胞中,对照组平板克隆大约有240个,过表达IGSF9后,该组细胞的平板克隆数大约是385个,实验组的克隆数目是对照组的1.60倍(P<0.01)。敲低IGSF9,则LUAD细胞增殖能力明显降低。平板克隆形成实验发现,在H1299细胞中,对照组平板克隆大约有320个,敲低IGSF9后,该组细胞的平板克隆数大约是164个,实验组的克隆数目仅为对照组的51.25%(P<0.01)。生物信息学预测结合后期研究证实,IGSF9可显著抑制叉头蛋白K2(forkhead box protein K2,FOXK2)的表达。MTS实验发现,过表达FOXK2可显著逆转IGSF9对LUAD细胞增殖的促进作用,而敲低FOXK2则可明显补偿敲低IGSF9对LUAD细胞的增殖抑制作用。这些结果提示,IGSF9通过下调FOXK2从而促进LUAD细胞的增殖。
