期刊文献+
共找到23篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
受体型酪氨酸磷酸酶D在乳腺癌干细胞特性中的影响 被引量:3
1
作者 于晓棠 张帆 +2 位作者 卢颖 王波 李连宏 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期253-258,共6页
目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)对乳腺癌干细胞特性的影响。方法采用小RNA干扰技术下调PTPRD在乳腺癌细胞系MDA-MB231中的表达;用乳腺球成球实验检测干细胞的自我更新能力;用全克隆... 目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶D(protein tyrosine phosphatase receptor type D,PTPRD)对乳腺癌干细胞特性的影响。方法采用小RNA干扰技术下调PTPRD在乳腺癌细胞系MDA-MB231中的表达;用乳腺球成球实验检测干细胞的自我更新能力;用全克隆形成实验检测细胞全克隆形成能力;用流式细胞技术检测CD44^+/CD24^-细胞比例;用小鼠成瘤实验分析乳腺癌细胞在小鼠中的成瘤能力;用免疫磁珠法分选CD44^+/CD24^-干细胞群及非干细胞群,用免疫荧光技术检测PTPRD在干细胞及非干细胞中的表达;用Western blot法检测蛋白表达。结果 PTPRD下调促进干细胞标记分子ALDH1及OCT-4的表达。乳腺癌干细胞中PTPRD表达显著低于非干细胞(P <0. 05)。PTPRD下调后,乳腺癌细胞的乳腺球形成数(147±3. 51)显著高于对照组(106±12. 5)(P <0. 05);全克隆形成比例[(35. 9±3. 4)%]显著高于对照组[(11. 2±5. 3)%](P <0. 05); CD44^+/CD24^-细胞的比例[(2. 88±1. 2)%]显著高于对照组[(0. 6±0. 4)%];乳腺癌细胞在裸鼠中成瘤能力显著上调(P <0. 05)。结论乳腺癌干细胞中PTPRD低表达,PTPRD可抑制乳腺癌干细胞的自我更新能力。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 受体型酪氨酸磷酸酶d 乳腺癌干细胞
在线阅读 下载PDF
非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2与核因子-κB在糖尿病牙周炎牙周组织破坏中的作用研究 被引量:5
2
作者 李昊 李伟 +4 位作者 丁一 郭斌 谢红慧 付敏 王琪 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期598-602,共5页
目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2(PTPN2)、核因子-κB(NF-κB)的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(N组)、单纯牙周炎组(P组)及糖尿病牙周炎组(DP组),... 目的观察糖尿病牙周炎条件下小鼠牙周组织中非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2(PTPN2)、核因子-κB(NF-κB)的表达与牙周组织破坏的关系。方法将4周龄健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(N组)、单纯牙周炎组(P组)及糖尿病牙周炎组(DP组),每组6只。采用口内接种牙龈卟啉单胞菌法在P组建立牙周炎模型,采用腹腔注射链脲佐菌素结合高脂高糖食物与口内接种牙龈卟啉单胞菌法在DP组建立糖尿病牙周炎模型。各组动物于P、DP组末次细菌接种4周后处死,通过体视显微镜观察牙槽骨形态和附着丧失面积,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察牙周附着丧失的高度,免疫组织化学法检测牙周组织中PTPN2与NF-κB的表达强度。结果 P、DP组牙槽骨的附着丧失面积和牙周附着丧失高度均高于N组(P<0.05),PTPN2的表达量低于N组(P<0.05),而NF-κB的表达量则高于N组(P<0.01)。结论在糖尿病牙周炎的发生发展过程中,NF-κB可能有促进作用,而PTPN2可能有抑制作用;PTPN2的表达减少可能导致NF-κB表达增强而加重牙周组织破坏。 展开更多
关键词 糖尿病 牙周炎 体型蛋白磷酸酶2 核因子-ΚB
在线阅读 下载PDF
蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12负性调控心脏HERG钾通道电流 被引量:3
3
作者 林吉进 刘树楷 +4 位作者 郑方芳 马青艳 余宏 任莉 沈心远 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1718-1722,共5页
目的研究蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12(PTPN12)对心脏HERG钾通道电流的调控作用。方法(1)质粒构建和基因转染:PCR技术构建各种质粒,应用脂质体将各种质粒转染HEK293细胞,经G418筛选获得稳定表达的细胞株;(2)应用抗PTPN12抗体进行Western ... 目的研究蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12(PTPN12)对心脏HERG钾通道电流的调控作用。方法(1)质粒构建和基因转染:PCR技术构建各种质粒,应用脂质体将各种质粒转染HEK293细胞,经G418筛选获得稳定表达的细胞株;(2)应用抗PTPN12抗体进行Western blotting分析检测PTPN12的表达;(3)细胞电生理检测:应用膜片钳技术检测单独表达HERG组(HEK293/HERG细胞)、PTPN12过度表达组(将pCDNA3.1-PTPN12-RFP转染HEK293/HERG细胞)、PAO处理组(PTPN12/HERG组基础上加入抑制剂PAO)、herg突变组(将pCDNA3.1-PTPN12-RFP转染HEK293/HERGY327A-Y700A-Y845A细胞株)的HERG钾通道电流。结果(1)成功构建herg突变质粒和pCDNA3.1-PTPN12-RFP质粒,并获得稳定表达的细胞株;(2)共转染pCDNA3.1-PTPN12-RFP质粒的HEK293/HERG细胞在荧光显微镜下可观察到PTPN12-RFP在细胞中的表达,Western blotting可检测到PTPN12的表达;(3)PTPN12过度表达组脉冲电流密度明显低于对照组(P<0.01),PAO处理组和herg突变组电流密度明显高于PTPN12/HERG组(P<0.01)。结论 PTPN12对心脏HERG钾通道电流具有明显负性调控作用,其可能机制是PTPN12减弱了HERG钾通道酪氨酸磷酸化程度。这一发现有助于更深刻理解HERG钾通道调控机制和长QT综合征发病机制。 展开更多
关键词 长QT综合征 HERG钾通道 蛋白磷酸酶体型12 膜片钳技术
在线阅读 下载PDF
受体型蛋白酪氨酸磷酸酶Q的研究进展 被引量:1
4
作者 黄永红 史慧棉 +3 位作者 周晓燕 徐宏 罗志军 徐方云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第7期1340-1344,共5页
研究表明,从基础代谢到细胞生长、分化、增殖等几乎每一细胞事件都与蛋白质酪氨酸磷酸化过程密切相关[1-4]。这一过程分别受蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs... 研究表明,从基础代谢到细胞生长、分化、增殖等几乎每一细胞事件都与蛋白质酪氨酸磷酸化过程密切相关[1-4]。这一过程分别受蛋白酪氨酸激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)和蛋白酪氨酸磷酸酶(protein tyrosine phosphatases,PTPs)共同调控。PTKs能特异地使蛋白质上的酪氨酸残基磷酸化,而PTPs能使磷酸化的酪氨酸残基去磷酸化,两者相互协调, 展开更多
关键词 体型蛋白磷酸酶Q 失聪 肿瘤 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
受体型蛋白酪氨酸磷酸酶在大鼠肝星状细胞表达及在肝纤维化发生中的意义 被引量:1
5
作者 许小兵 朱人敏 +5 位作者 杨妙芳 吴文娟 季洪赞 张晓华 李敏利 郭婧芸 《医学研究生学报》 CAS 2009年第7期701-705,I0003,共6页
目的:受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在多种组织包括肝内表达。目前认为其作为一种潜在抑癌基因对于细胞增殖及迁徙具有抑制作用。文章通过观察PTPRJ在大鼠肝星状细胞中的表达及功能,探讨PTPRJ在肝纤维化发生中的意义。方法:四氯化碳(CC... 目的:受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在多种组织包括肝内表达。目前认为其作为一种潜在抑癌基因对于细胞增殖及迁徙具有抑制作用。文章通过观察PTPRJ在大鼠肝星状细胞中的表达及功能,探讨PTPRJ在肝纤维化发生中的意义。方法:四氯化碳(CCl4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,用Western技术检测PTPRJ在肝纤维化组织中的表达变化,采用Percoll梯度离心法分离培养原代大鼠肝星状细胞,采用细胞免疫荧光法观察PTPRJ表达情况,RT-PCR法测定其mRNA在肝星状细胞体外活化过程中的表达变化。结果:免疫荧光及RT-PCR显示肝星状细胞中PTPRJ表达呈阳性;在CCl4诱导的实验性大鼠肝纤维化模型中随着不同时间段纤维化程度加重,PTPRJ表达减少;原代大鼠肝星状细胞体外培养自活化过程中,RT-PCR测定的PTPRJ表达逐步减少。结论:PTPRJ在原代肝星状细胞中表达为阳性,并在肝星状细胞活化及肝纤维化过程中表达减少,提示PTPRJ可能对于肝纤维化发生发展起负性调控作用。 展开更多
关键词 体型蛋白磷酸酶 肝纤维化 肝星状细胞 肝硬化
在线阅读 下载PDF
蛋白酪氨酸磷酸酶受体D通过STAT3途径影响肝癌细胞PD-L1表达的机制研究 被引量:6
6
作者 蒙秋华 田婧 +2 位作者 覃妍 蒙秋晓 董敏 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期261-267,共7页
背景与目的:蛋白酪氨酸磷酸酶受体D(protein tyrosine phosphatase receptor type delta,PTPRD)和程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在肝癌组织的异常表达与肿瘤侵袭和转移有关。信号转导与转录激活因子3(signal... 背景与目的:蛋白酪氨酸磷酸酶受体D(protein tyrosine phosphatase receptor type delta,PTPRD)和程序性死亡[蛋白]配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)在肝癌组织的异常表达与肿瘤侵袭和转移有关。信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)通路在癌症中起着关键作用,影响免疫系统的许多方面,STAT3异常激活与PTPRD和PD-L1的异常表达密切相关,然而PTPRD和PD-L1的相关性目前鲜见文献报道。探讨PTPRD和PD-L1在肝癌组织中的表达相关性,进一步在肝癌细胞中观察PTPRD是否可调控PD-L1。方法:采用免疫组织化学法分析2018年10月-2019年1月广西医科大学附属肿瘤医院肝二病区收治的原发性肝癌并经手术治疗的16例肝癌患者的肿瘤标本及其癌旁标本中PTPRD和PD-L的蛋白水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测同一标本PTPRD和PD-L1 mRNA的表达,分析两者的相关性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达或沉默PTPRD对PD-L1、STAT3和p-STAT3蛋白水平的影响。采用RTFQ-PCR检测PTPRD过表达对PD-L1转录水平的影响。结果:肝癌组织中PTPRD的表达显著低于癌旁组织(P<0.05),PD-L1表达显著高于癌旁组织(P<0.05),两者表达呈负相关性(r2=0.275 8,P=0.036 7);PTPRD过表达时,PD-L1、STAT3和p-STAT3蛋白的表达水平下降(P<0.05),PTPRD沉默时,PD-L1的表达增高。结论:PTPRD和PD-L1表达水平在肝癌中呈负相关,PTPRD可能通过STAT3信号通路调节PD-L1的表达。PTPRD有望成为肝癌免疫治疗新靶点。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶d 程序性死亡[蛋白]配体1 信号转导与转录激活因子信号通路 肝细胞癌
在线阅读 下载PDF
受体型蛋白酪氨酸磷酸酶R基因多态性与重性抑郁障碍的关联分析 被引量:1
7
作者 石翠娟 张克让 许琪 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期663-669,共7页
目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶R(PTPRR)基因多态性与重性抑郁障碍(MDD)及其内表型的关联性。方法收集中国北方汉族MDD患者517例(MDD组)和健康志愿者455人(对照组),采用时间飞行质谱技术检测研究对象PTPRR基因的11个单核苷酸... 目的探讨受体型蛋白酪氨酸磷酸酶R(PTPRR)基因多态性与重性抑郁障碍(MDD)及其内表型的关联性。方法收集中国北方汉族MDD患者517例(MDD组)和健康志愿者455人(对照组),采用时间飞行质谱技术检测研究对象PTPRR基因的11个单核苷酸多态性(SNPs)位点的多态性,采用UNPHASED软件进行等位基因、基因型、单倍型及数量性状分析。结果单位点分析显示,等位基因频率和基因型分布在MDD组和对照组间差异无统计学意义(校正后P〉0.05);单倍型分析显示,三位点单倍型rs1398599(C)-rs2175711(A)-rs4489789(T)(P=0.0023,OR=1.334,95%CI=1.104~1.612)和四位点单倍型rs11178391(C)-rs1398599(C)-rs2175711(A)-rs4489789(T)(P=0.0063,OR=1.281,95%CI=1.059~1.549)均显著增加MDD发病风险;数量性状分析显示,SNP rs2203231的等位基因和基因型分别与韦氏记忆量表(WMS-R)的心智原始分(P=0.0038,P=0.0024)和心智量表分(P=0.0057,P=0.0038)以及图片原始分(P=0.0027,P=0.0015)和图片量表分(P=0.0035,P=0.002)显著相关。结论 PTPRR基因rs2203231多态性可能与MDD患者的长时记忆和短时记忆功能障碍相关联。 展开更多
关键词 重性抑郁障碍 体型蛋白磷酸酶R基因 单核苷多态性 关联分析 内表型
在线阅读 下载PDF
蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型11对人类果蝇相关基因钾通道的调控作用 被引量:1
8
作者 任莉 沈心远 林吉进 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第11期1133-1137,共5页
目的由人类果蝇相关基因(Human ether-a-go-go-related gene,HERG)编码的钾通道电流的改变可引起长QT综合征,HERG钾通道受到蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶的调节,且蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12(protein tyrosine phosphatase non-receptor typ... 目的由人类果蝇相关基因(Human ether-a-go-go-related gene,HERG)编码的钾通道电流的改变可引起长QT综合征,HERG钾通道受到蛋白酪氨酸激酶和磷酸酶的调节,且蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型12(protein tyrosine phosphatase non-receptor type 12,PTPN12)具有负性调控HERG钾通道的作用。文中旨在探讨PTPN11对HERG钾通道电生理特性的影响。方法应用PCR技术,构建携带pc DNA3.1-PTPN11-EGFP的质粒;利用脂质体Lipofectamine2000,将各质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术,分别检测对照组(pc DNA3.0-HERG-EGFP单独转染HEK293细胞)、PTPN11过表达组(pc DNA3.0-HERG与pc DNA3.1-PTPN11-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pc DNA3.0-HERG与pc DNA3.1-PTPN11-EGFP共转染HEK293细胞基础上加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pc DNA3.1-PTPN11-EGFP质粒。在荧光显微镜下可观察到各组中带有增强型绿色荧光蛋白的质粒表达。膜片钳检测发现,PTPN11过表达组的脉冲电流最大电流密度[(31.85±5.54)p A/p F]、尾电流最大电流密度[(73.82±11.31)p A/p F]较对照组[(45.92±3.18)、(108.43±7.98)p A/p F]均降低(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流、尾电流最大电流密度[(48.08±4.32)、(120.06±8.02)p A/p F]较对照组与PTPN11过表达组均明显增大(P<0.05)。PTPN11过表达组去激活时间常数Tau[(622.16±46.49)ms]较对照组[(440.70±49.49)ms]明显升高(P<0.05)。结论 PTPN11对心脏HERG钾通道的电流具有负性调控作用,而酪氨酸磷酸酶抑制剂能逆转PTPN11过表达的HERG钾通道电流的减小,这一发现为应用HERG钾通道的某些调控酶作为治疗长QT综合征的治疗思路提供了一定的理论基础。 展开更多
关键词 人类果蝇相关基因钾通道 蛋白质磷酸酶体型11 膜片钳技术 长QT综合征
在线阅读 下载PDF
PI3K和受体型酪氨酸激酶介导家蚕麻痹肽免疫诱导信号的传递
9
作者 宋亮 王菲 +3 位作者 宋倩茹 胡翠美 化晓婷 夏庆友 《昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期141-149,共9页
【目的】普遍存在于鳞翅目昆虫中的ENF肽具有非常相似的结构和生理功能,对昆虫的发育、免疫、应激反应等方面都起着重要的调控作用。有研究报道,作为ENF肽家族成员之一的家蚕Bombyx mori麻痹肽(paralytic peptide,PP)通过激活MAPK来调... 【目的】普遍存在于鳞翅目昆虫中的ENF肽具有非常相似的结构和生理功能,对昆虫的发育、免疫、应激反应等方面都起着重要的调控作用。有研究报道,作为ENF肽家族成员之一的家蚕Bombyx mori麻痹肽(paralytic peptide,PP)通过激活MAPK来调控家蚕的免疫应答,但其完整的分子作用机制尚不明确。本研究旨在解析传递家蚕PP免疫诱导信号的分子通路。【方法】首先通过荧光定量PCR检测了多种昆虫细胞系在PP诱导下抗菌肽基因的转录水平,并利用Western-blot检测p38 MAPK的磷酸化水平,然后利用不同信号传递分子的抑制剂处理BmE细胞筛选参与传递PP免疫诱导信号的分子。【结果】PI3K抑制剂LY294002和受体型酪酸激酶抑制剂Genistein抑制了PP对BmE细胞抗菌肽基因表达的诱导作用;且BmE细胞和家蚕血细胞在PP的诱导下,Akt和大小约为70 kDa的细胞膜蛋白均出现磷酸化水平的动态变化。【结论】PI3K/Akt信号通路和Genistein敏感性的受体型酪氨酸激酶介导了PP免疫诱导信号的传递。 展开更多
关键词 家蚕 免疫 麻痹肽 抗菌肽 MAPK PI3K 体型激酶 信号通路
在线阅读 下载PDF
PTPRD去甲基化通过PI3K/Akt/mTOR通路调控胃癌细胞的增殖、迁移及化疗耐药性
10
作者 刘妍慧 高紫玉 +3 位作者 任鹏 杜予馨 刘彩霞 邢智伟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期48-55,共8页
目的:探究蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)去甲基化通过PI3K/Akt/mTOR通路对胃癌细胞增殖、迁移及化疗耐药性的影响。方法:体外培养胃癌细胞MKN-74、MKN-45和人胃黏膜上皮细胞GES-1并检测PTPRD表达。常规培养MKN-45细胞及耐药MKN-45/5-FU细胞... 目的:探究蛋白酪氨酸磷酸酶D(PTPRD)去甲基化通过PI3K/Akt/mTOR通路对胃癌细胞增殖、迁移及化疗耐药性的影响。方法:体外培养胃癌细胞MKN-74、MKN-45和人胃黏膜上皮细胞GES-1并检测PTPRD表达。常规培养MKN-45细胞及耐药MKN-45/5-FU细胞,分别转染PTPRD空载体(NC组、NC/5-FU组)、PTPRD过表达腺病毒(PTPRD组、PTPRD/5-FU组)、shRNA空载体(sh-NC组、sh-NC/5-FU组)、shRNA-PTPRD慢病毒(sh-PTPRD组、sh-PTPRD/5-FU组)和PTPRD过表达腺病毒+10μmol/L 740Y-P处理(PTPRD+740Y-P组、PTPRD+740Y-P/5-FU组)。MTT法、划痕愈合实验检测各组细胞的增殖活力和迁移能力,细胞自噬实验检测细胞的自噬水平,WB法检测细胞中EMT和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白的表达。采用0、2.5、5、10、20、40μmol/L的5-aza处理MKN-45细胞,qPCR法、MTT法检测细胞中PTPRD mRNA表达和细胞增殖活力。结果:PTPRD mRNA和蛋白在胃癌细胞中均呈低表达(P<0.05)。与MKN-45组相比,PTPRD组自噬体与自噬溶酶体数量、PTPRD、上皮钙黏素(E-cadherin)、BAX蛋白表达均增加(均P<0.05),细胞增殖活力、细胞迁移率、p-PI3K、波形蛋白(vimentin)、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均降低(均P<0.05),sh-PTPRD组细胞增殖活力、细胞迁移率、p-PI3K、vimentin、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均增加(均P<0.05),自噬体与自噬溶酶体数量、PTPRD、E-cadherin、BAX蛋白表达均减少(均P<0.05);与PTPRD组相比,PTPRD+740Y-P组细胞增殖活力、细胞迁移率、p-PI3K、vimentin、p-Akt、p-mTOR蛋白表达均增加(均P<0.05),自噬体与自噬溶酶体数量、PTPRD、E-cadherin、BAX蛋白表达减少(均P<0.05)。随着5-aza浓度的增加,MKN-45细胞中PTPRD mRNA表达增加、细胞增殖活力均降低(均P<0.05)。与MKN-45/5-FU组相比,PTPRD/5-FU组细胞迁移率、细胞增殖活力均降低(均P<0.05),sh-PTPRD/5-FU组细胞迁移率、细胞增殖活力均增加(均P<0.05);与PTPRD/5-FU组相比,PTPRD+740Y-P/5-FU组细胞迁移率、细胞增殖活力均增加(均P<0.05)。结论:PTPRD在胃癌细胞中呈低表达状态,PTPRD去甲基化可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移并增强其对化疗的敏感性。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶d 胃癌 增殖 迁移 PI3K/Akt/mTOR通路 化疗耐药性 甲基化
在线阅读 下载PDF
木犀草素对金葡菌颅内感染大鼠血脑屏障功能障碍的治疗作用及机制 被引量:1
11
作者 冯松林 张涛 +5 位作者 冯凌 胡超 杨远波 邓琳 邓大炜 兰宗婷 《世界中医药》 北大核心 2025年第2期216-222,共7页
目的:探讨木犀草素(Lut)调节生长停滞特异基因6(GAS6)/AXL受体型酪氨酸激酶(AXL)信号通路对金黄色葡萄球菌(金葡菌)颅内感染大鼠血脑屏障(BBB)功能障碍的治疗作用及机制。方法:取SD大鼠通过颅内注射金葡菌菌液的方法建立颅内感染模型,... 目的:探讨木犀草素(Lut)调节生长停滞特异基因6(GAS6)/AXL受体型酪氨酸激酶(AXL)信号通路对金黄色葡萄球菌(金葡菌)颅内感染大鼠血脑屏障(BBB)功能障碍的治疗作用及机制。方法:取SD大鼠通过颅内注射金葡菌菌液的方法建立颅内感染模型,以随机数表法随机分为模型组(M组)、木犀草素低剂量组(Lut-L组)、木犀草素高剂量组(Lut-H组)、空载质粒组(pc-NC组)、木犀草素高剂量+si-GAS6组(Lut-H+si-GAS6组),设颅内注射等量生理盐水的SD大鼠为假手术组(Sh组)。造模后24 h,Lut-L组、Lut-H组大鼠分别经腹腔注射1.4 mg/mL、2.8 mg/mL的Lut溶液,同时经尾静脉注射与Lut-H+si-GAS6组等剂量的生理盐水;pc-NC组大鼠经腹腔注射生理盐水,同时经尾静脉注射空载质粒;Lut-H+si-GAS6组大鼠经腹腔注射2.8 mg/mL的Lut溶液,同时经尾静脉注射GAS6 siRNA质粒;M组、Sh组大鼠经腹腔注射生理盐水,同时经尾静脉注射与Lut-H+si-GAS6组等剂量的生理盐水。各组大鼠均干预2周。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、BBB通透性、脑组织BBB紧密连接相关蛋白表达、脑组织细胞凋亡率与线粒体膜电位(MMP)、脑组织炎症介质水平与GAS6/AXL信号蛋白表达。结果:与Sh组比较,M组mNSS、伊文思蓝(EB)含量、脑组织细胞凋亡率、脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18与IL-17水平高(P<0.05),脑组织闭锁小带蛋白1(ZO-1)与紧密连接蛋白5(Claudin-5)表达、脑组织细胞MMP、脑组织GAS6与AXL蛋白表达低(P<0.05);与M组比较,Lut-L组、Lut-H组mNSS、EB含量、脑组织细胞凋亡率、脑组织IL-1β、IL-6、IL-18与IL-17水平低(P<0.05),脑组织ZO-1与Claudin-5表达、脑组织细胞MMP、脑组织GAS6与AXL蛋白表达高(P<0.05),Lut-H组以上指标变化更明显(P<0.05),pc-NC组以上指标无明显变化(P>0.05);Lut-H+si-GAS6组大鼠以上指标与Lut-H组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Lut可通过激活GAS6/AXL信号通路抑制金葡菌颅内感染大鼠脑组织炎症反应,减轻脑细胞凋亡,改善血脑屏障功能障碍与神经功能损伤症状。 展开更多
关键词 木犀草素 生长停滞特异基因6/AXL体型激酶信号通路 金黄色葡萄球菌 颅内感染 血脑屏障 作用机制 神经功能损伤 大鼠
在线阅读 下载PDF
PTPN22基因多态性与自身免疫甲状腺病的相关性 被引量:21
12
作者 于志云 张进安 +4 位作者 买尔哈巴 王宇 肖婉侠 全瑛 董宝宁 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期804-807,共4页
目的:检测PTPN22基因的单核苷酸多态性(SNP)及其与中国人自身免疫甲状腺病(AITD)的相关性,并研究CTLA-4基因SNP与PTPN22 SNP的相互关系。方法:采用PCR-RFLP技术分析231例AITD患者,其中Graves’病(GD)149例,桥本甲状腺炎(HT)82例和131例... 目的:检测PTPN22基因的单核苷酸多态性(SNP)及其与中国人自身免疫甲状腺病(AITD)的相关性,并研究CTLA-4基因SNP与PTPN22 SNP的相互关系。方法:采用PCR-RFLP技术分析231例AITD患者,其中Graves’病(GD)149例,桥本甲状腺炎(HT)82例和131例健康对照者PT-PN22基因+1858 C>T及CTLA-4基因49A>G位点的基因型。采用SASP-PCR技术分析PTPN22基因启动子-1123G>C的基因型。结果:(1)PTPN22基因的+1858C>T位点不存在多态性;(2)PTPN22基因-1123G>C SNP的等位基因和基因型分布频率在GD组与正常对照组间的差异有统计学意义(P值分别为0.040和0.013,OR值分别为1.44和2.33);(3)CTLA-4基因49A>G位点的等位基因和基因型分布频率在AITD组与正常组间有明显差异;(4)与携带PTPN22的G等位基因及CTLA-4的AA基因型者相比,携带PTPN22CC基因型与CTLA-4 AG或GG基因型者发生GD的OR值=3.31(95%CI:2.69-8.89)。结论:PTPN22基因启动子-1123G>C SNP与GD的发生相关,其CC基因型与CTLA-4基因的G等位基因对GD的发生起协同作用。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶体型22基因 自身免疫性甲状腺病 单核苷多态性
在线阅读 下载PDF
河南汉族肺结核患者PTPN22基因多态性检测 被引量:6
13
作者 肖海 杨洪毅 +2 位作者 张照婧 张言鹏 李晓文 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2013年第2期207-210,共4页
目的:检测河南汉族肺结核患者蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)基因rs33996649与rs2488457位点的多态性。方法:采用PCR-RFLP方法检测河南汉族205例正常人和214肺结核患者PTPN22基因rs33996649与rs2488457位点的多态性,并进行基因型... 目的:检测河南汉族肺结核患者蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)基因rs33996649与rs2488457位点的多态性。方法:采用PCR-RFLP方法检测河南汉族205例正常人和214肺结核患者PTPN22基因rs33996649与rs2488457位点的多态性,并进行基因型频率、等位基因频率的比较。结果:河南汉族群体中未发现rs33996649位点多态性;肺结核组和对照组rs2488457位点等位基因频率差异无统计学意义(χ2=2.134,P=0.144),G/G基因型频率差异有统计学意义(χ2=4.976,P=0.026)。结论:PTPN22基因rs33996649多态性与河南汉族肺结核发生无关;rs2488457的G/G基因型与河南汉族肺结核易感性有一定关系。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶体型22基因 肺结核 基因多态性 河南汉族
在线阅读 下载PDF
塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移的实验研究 被引量:3
14
作者 许小兵 郭美霞 +3 位作者 金鑫鑫 王彬 李敏利 张晓华 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2017年第6期601-605,共5页
目的塞来昔布影响血管内皮细胞迁移活性作用机制研究较少。文中旨在研究塞来昔布对血管内皮细胞迁移活性的影响及机制,探讨塞来昔布抗血管生成作用机制。方法人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞来源为南京军区南京总医院检验科中心实验室细胞... 目的塞来昔布影响血管内皮细胞迁移活性作用机制研究较少。文中旨在研究塞来昔布对血管内皮细胞迁移活性的影响及机制,探讨塞来昔布抗血管生成作用机制。方法人脐静脉血管内皮(HUVEC)细胞来源为南京军区南京总医院检验科中心实验室细胞库,使用20、10、0μmol/L塞来昔布作用于HUVEC细胞,Transwell法检测细胞迁移活性变化,免疫荧光、Western blot及定量RT-PCR法检测HUVEC细胞中选择性环氧化酶2(COX-2)、受体型酪氨酸磷酸酶J(PTPRJ)的表达变化情况。结果 0、10、20μmol/L塞来昔布血管内皮细胞迁移数分别为(63.15±5.83)、(32.80±5.92)、(12.35±3.61)个,各浓度塞来昔布间细胞迁移数比较差异有统计学意义(P<0.01)。20、10μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2蛋白表达量[(0.16±0.03),(0.36±0.05)]较0μmol/L(0.77±0.07)明显减少(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布COX-2蛋白表达量较10μmol/L降低(P<0.05)。20、10μmol/L塞来昔布PTPRJ蛋白表达量[(0.82±0.05),(0.51±0.02)]较0μmol/L(0.27±0.04)明显增加(P<0.01),且20μmol/L塞来昔布较10μmol/L升高(P<0.05)。20、10、0μmol/L塞来昔布作用后HUVEC细胞中COX-2 mRNA相对表达量分别为:(0.06±0.02)、(0.22±0.05)、(1.05±0.13),PTPRJ mRNA相对表达量分别为(60.27±11.31)、(16.50±3.18)、(0.99±0.25);20、10μmol/L塞来昔布组较0μmol/L塞来昔布COX-2 mRNA表达明显减少,PTPRJ mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论塞来昔布抑制血管内皮细胞迁移,可能与抑制血管内皮细胞中COX-2表达,上调PTPRJ表达有关。 展开更多
关键词 塞来昔布 血管内皮细胞 血管生成 环氧化酶2 体型蛋白磷酸酶J
在线阅读 下载PDF
NOK与Akt相互作用并增强Akt的活化(英文) 被引量:5
15
作者 李颖华 常智杰 刘力 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2008年第1期29-34,共6页
NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与P... NOK是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子,它能够促进肿瘤的形成和转移.前期的研究表明,NOK在小鼠前B细胞(BaF3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路.但是,人们并不清楚NOK在细胞内是如何激活PI3K信号通路的.研究发现,NOK与PI3K下游的效应分子蛋白激酶B(Akt)具有直接的相互作用.并且,在人胚肾细胞(HEK293T)中,NOK能明显增强Akt的活性.通过NOK缺失突变体的免疫共沉淀实验,确定了Akt能直接结合NOK的激酶结构域.同时,Akt的激酶活性缺失体并不影响其与NOK的结合,但也观察到,持续活化的Akt跟NOK具有更强的相互作用.最后,发现NOK对胰岛素介导的Akt激活并没有产生叠加效应.实验结果显示,NOK可以与Akt直接相互作用并增强PI3K/Akt信号通路的活化. 展开更多
关键词 体型蛋白激酶 NOK 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B(Akt)
在线阅读 下载PDF
重庆地区汉族人PTPN22基因多态性与Graves病的关联研究 被引量:2
16
作者 郑瑞芝 张素华 +4 位作者 李蓉 汪志红 汪茂荣 万小莉 梁松 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2008年第1期22-24,28,共4页
目的:探讨重庆地区汉族人Graves病(GD)与蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)基因外显子14 C1858T多态性的相关性。方法:运用PCR-RFLP技术分析283例GD患者和218例正常人PTPN22基因1858位点基因型,计算并比较两组基因型和等位基因频率。... 目的:探讨重庆地区汉族人Graves病(GD)与蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)基因外显子14 C1858T多态性的相关性。方法:运用PCR-RFLP技术分析283例GD患者和218例正常人PTPN22基因1858位点基因型,计算并比较两组基因型和等位基因频率。结果:PTPN22基因1858位点CC、CT和TT 3种基因型分布频率在GD组和正常组分别为97.2%、2.8%、0和97.7%、2.3%、0(χ2分别为0.139和0.002,P值分别为0.71和0.96)。其基因型和等位基因频率两组相比无统计学意义,未检出纯合子TT基因型,极少T等位基因。结论:PTPN22基因外显子14 C1858T多态性与重庆地区汉族人群GD的发生无相关性。 展开更多
关键词 GRAVES病 蛋白磷酸酶体型22 多态性
在线阅读 下载PDF
PTPN6基因对人食管鳞状细胞癌Eca109和Yes-2细胞恶性生物学行为的影响 被引量:1
17
作者 刘磊 杨柳 +2 位作者 牛云峰 梁佳 沈素朋 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期273-279,共7页
目的:探讨非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶6(non-receptor protein tyrosine phosphatase 6,PTPN6)基因在不同食管鳞状细胞癌细胞株中的表达及其对Eca109、Yes-2细胞恶性生物学行为的影响。方法:应用qPCR法检测不同食管鳞癌细胞株(TE1、Eca109... 目的:探讨非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶6(non-receptor protein tyrosine phosphatase 6,PTPN6)基因在不同食管鳞状细胞癌细胞株中的表达及其对Eca109、Yes-2细胞恶性生物学行为的影响。方法:应用qPCR法检测不同食管鳞癌细胞株(TE1、Eca109、Kyse150、Kyse170、Yes-2)中PTPN6 m RNA的表达水平,以pcDNA3.1-PTPN6质粒分别瞬时转染食管鳞癌细胞株Eca109和Yes-2,应用qPCR和Wb法检测PTPN6 m RNA和蛋白的表达水平,并应用MTS、克隆形成实验、划痕实验和Transwell法检测过表达PTPN6基因对食管鳞癌细胞恶性生物学行为的影响。结果:PTPN6基因在5种食管鳞癌细胞侏中表达均明显下调(均P<0.05)。与转染空载体的对照组相比,经pcDNA3.1-PTPN6转染后,Eca109和Yes-2细胞均高水平表达PTPN6(P<0.05或P<0.01);过表达PTPN6基因后,Eca109和Yes-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显被抑制(均P<0.05)。结论:PTPN6基因高表达能抑制食管鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其可能是影响食管鳞癌细胞生物学特性的一个重要因素。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 体型蛋白磷酸酶6基因 ECA109细胞 Yes-2细胞 增殖 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
PTPRO在消化系统肿瘤中的研究进展 被引量:1
18
作者 张德元 刘繁荣 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期908-911,共4页
受体型蛋白酪氨酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor type O,PTPRO)是一种新型的蛋白酪氨酸磷酸酶,在细胞分裂、分化、凋亡、迁移、骨架动态平衡等过程中发挥着重要作用。最近研究发现,PTPRO是一个抑癌因子,在肝癌、结肠癌、... 受体型蛋白酪氨酸酶O(protein tyrosine phosphatase receptor type O,PTPRO)是一种新型的蛋白酪氨酸磷酸酶,在细胞分裂、分化、凋亡、迁移、骨架动态平衡等过程中发挥着重要作用。最近研究发现,PTPRO是一个抑癌因子,在肝癌、结肠癌、淋巴癌等多种恶性肿瘤中异常表达。探索PTPRO在肿瘤中的作用机制可能对诊疗及预后均有重要意义。该文就PTPRO在食管癌、肝细胞癌、结肠癌等消化系统肿瘤的研究进展作一现简要综述。 展开更多
关键词 消化系统肿瘤 食管癌 肝细胞癌 结直肠癌 体型蛋白磷酸酶O 文献综述
在线阅读 下载PDF
中国汉族系统性红斑狼疮患者PTPN22基因多态性的初步研究
19
作者 彭学标 欧丽娜 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期2390-2391,共2页
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)外显子14区域1858C/T单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮(SLE)发病的相关性。方法采用PCR-RFLP方法分别对40例中国汉族SLE患者及20例健康对照者1858C/T位点进行多态性检测。结果 SLE患者和健康... 目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(PTPN22)外显子14区域1858C/T单核苷酸多态性与系统性红斑狼疮(SLE)发病的相关性。方法采用PCR-RFLP方法分别对40例中国汉族SLE患者及20例健康对照者1858C/T位点进行多态性检测。结果 SLE患者和健康对照组PTPN22基因的1858位点CC、CT、TT基因型及C、T等位基因频率均无统计学差异。结论 PTPN22基因1858C/T单核苷酸多态性与中国汉族SLE发病无相关性。 展开更多
关键词 蛋白磷酸酶体型22 多态性 系统性 红斑狼疮
在线阅读 下载PDF
广西巴马小型猪JAK2基因外显子14克隆及SNP位点分析 被引量:2
20
作者 齐丽娜 蒋钦杨 +3 位作者 郭亚芬 梁丽贤 兰干球 蒋和生 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期524-527,共4页
【目的】克隆广西巴马小型猪非受体型酪氨酸蛋白激酶(JAK2)基因外显子14并进行SNP位点分析,为探讨广西巴马小型猪JAK2基因多态性与有关临床疾病治疗奠定基础。【方法】参照GenBank已发表的猪JAK2基因编码序列设计引物,克隆出猪JAK2基因... 【目的】克隆广西巴马小型猪非受体型酪氨酸蛋白激酶(JAK2)基因外显子14并进行SNP位点分析,为探讨广西巴马小型猪JAK2基因多态性与有关临床疾病治疗奠定基础。【方法】参照GenBank已发表的猪JAK2基因编码序列设计引物,克隆出猪JAK2基因外显子14,经测序鉴定后,利用PCR-SSCP技术对其进行SNP位点分析。【结果】PCR扩增获得的巴马小型猪JAK2基因外显子14序列为205bp,与猪的同源性为100.0%,与人类的同源性为94.2%;猪和人类在JAK2基因外显子14序列中有6个位点不同;PCR-SSCP分析结果表明,JAK2基因外显子14不存在多态性。【结论】广西巴马小型猪JAK2基因外显子14不存在多态性,其基因纯合度高,是进行育种研究和医学试验的理想实验动物模型。 展开更多
关键词 广西巴马小型猪 体型蛋白激酶基因 外显子14 SNP位点 PCR—SSCP分析
在线阅读 下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部