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缺血预适应对再灌注性心肌超微结构损伤和细胞凋亡的保护作用 被引量:2
1
作者 何斌 王志农 +4 位作者 曾志勇 徐志云 张波 黄盛东 张宝仁 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期374-378,共5页
目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组。对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 m... 目的 :研究体外循环 (CPB)中缺血预适应 (IPC)对缺血再灌注心肌超微结构损伤的保护作用及其对细胞凋亡的影响。方法 :建立猫 CPB模型并随机分成 3组。对照组 (n=30 )仅作单纯并行 CPB转流 ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=30 )于 CPB开始 4 5 m in后阻断升主动脉 (ACC) 6 0 m in,开放主动脉恢复再灌注 90 m in;IPC组 (n=30 )于 ACC前进行 3轮 IPC(ACC5 min后开放 1 0 m in) ,余同 IR组。应用透射电镜观察心肌超微结构的变化 ,计算心肌细胞凋亡率 ,并结合细胞化学方法观察心肌超微结构中过氧化氢 (H2 O2 )电子致密物沉积的产生及细胞内 Ca2 +分布情况。 结果 :IR组 ACC6 0 min心肌细胞超微结构损伤较重 ,尤其是线粒体及血管内皮细胞肿胀明显 ,再灌注期间进一步加重 ,至再灌注结束时 ,未见明显改善 ;IPC组心肌细胞超微结构损伤较 IR组明显减轻。至再灌注 90 min时 ,IR组和 IPC组均可发现一定数量的凋亡心肌细胞 ,心肌细胞凋亡率分别为(8.82 7± 0 .973) %和 (2 .2 4 3± 0 .2 4 6 ) % ,两者之间具有显著性差异 (P<0 .0 5 ) ;IR组在心脏恢复再灌注后 ,其心肌中血管内皮细胞管腔面可见较多的 H2 O2 电子致密物沉积 ,而且细胞内 Ca2 + 分布也明显增加 ;IPC组 H2 O2 电子致密物沉积和细胞内Ca2 + 展开更多
关键词 缺血预适应 再灌注性心肌超微结构损伤 细胞凋亡 保护作用 体外循环
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急性心肌梗死介入术后细胞因子水平与梗死体积和再灌注损伤的相关性
2
作者 许琳辉 郭胜 李杰 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第8期980-985,共6页
目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)再通后细胞因子水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者梗死体积和再灌注损伤的相关性。方法回顾性选取2022年3月至2024年3月南阳医学高等专... 目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)再通后细胞因子水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者梗死体积和再灌注损伤的相关性。方法回顾性选取2022年3月至2024年3月南阳医学高等专科学校第一附属医院心血管内科收治的成功接受PCI治疗的AMI患者164例,PCI再通1 d后检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)细胞因子水平,根据IL-6截断值将所有患者分为高IL-6(≥5.72 ng/L)组93例、低IL-6(<5.72 ng/L)组71例,又根据TNF-α截断值将所有患者分为高TNF-α(≥5.27 ng/L)组108例、低TNF-α(<5.27 ng/L)组56例。比较各组一般资料、梗死体积和再灌注损伤情况,采用多因素logistic回归分析IL-6、TNF-α的相关影响因素,采用Pearson相关性分析AMI患者PCI再通后IL-6、TNF-α水平与梗死体积的关系,采用Spearman相关性分析PCI再通后IL-6、TNF-α水平与再灌注损伤的关系,以再灌注损伤为结局变量绘制ROC曲线评估IL-6、TNF-α的预测价值。结果高IL-6组糖尿病、PCI时间、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)、梗死体积、再灌注损伤显著高于低IL-6组,差异有统计学意义(P<0.01);高TNF-α组糖尿病、PCI时间、cTnI、梗死体积、再灌注损伤显著高于低TNF-α组(P<0.01);多因素logistic回归分析显示,PCI时间(OR=3.492,95%CI:2.253~5.411)、cTnI(OR=5.126,95%CI:1.104~23.787)、梗死体积(OR=1.178,95%CI:1.026~1.352)、再灌注损伤(OR=3.283,95%CI:1.099~9.809)是IL-6水平升高的危险因素;PCI时间(OR=3.101,95%CI:2.027~4.742)、cTnI(OR=3.498,95%CI:1.730~7.072)、梗死体积(OR=1.234,95%CI:1.051~1.449)、再灌注损伤(OR=3.518,95%CI:1.017~12.170)是TNF-α水平升高的危险因素。Pearson、Spearman相关性分析显示,IL-6、TNF-α水平与梗死体积、再灌注损伤均呈正相关(P<0.01)。ROC曲线分析显示,IL-6预测再灌注损伤的曲线下面积为0.693(95%CI:0.616~0.762),敏感性和特异性分别为60.49%、71.08%;TNF-α预测再灌注损伤的曲线下面积为0.681(95%CI:0.604~0.752),敏感性和特异性分别为81.25%、78.81%。结论AMI患者PCI再通后IL-6、TNF-α水平的升高与梗死体积和再灌注损伤呈正相关,且IL-6、TNF-α水平可作为评估再灌注损伤发生的生物标志物。 展开更多
关键词 细胞因子类 心肌梗死 灌注损伤 数据相关 经皮冠状动脉介入治疗
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线粒体膜通透性转换孔与心肌缺血再灌注损伤的研究进展
3
作者 王效琰 苑海涛 梁馨月 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期377-379,共3页
缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能... 缺血性心脏病是在全球范围内导致心血管疾病相关死亡的重要原因,近年来发生率逐年上升[1]。早期再灌注治疗,如冠状动脉旁路移植术、溶栓治疗及经皮冠状动脉介入治疗,能显著降低缺血性心脏病病死率[2]。然而,恢复缺血组织的血液供应可能反而会加重心肌的结构和功能障碍导致心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤[3]。线粒体是心脏I/R损伤的核心参与者。 展开更多
关键词 线粒体通透转换孔 心肌灌注损伤 肌细胞 心脏
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电针预处理调控NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路改善大鼠心肌缺血再灌注损伤 被引量:1
4
作者 贺丽丽 姜春宏 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第2期100-104,I0010-I0013,共9页
目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践... 目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠心功能、心肌损伤相关指标及自噬水平的影响,探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能机制,进一步发挥中医“治未病”思想指导临床实践的优势。方法将60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组,每组12只。大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4 h建立I/R模型。电针组、电针+生理盐水组、电针+激动剂组于“内关”行电针干预,每次20 min,1次/d,连续4 d;电针+激动剂组在每次电针前30 min于腹腔注射NLRP3受体激动剂尼日利亚菌素钠盐Nigericin(1 mg/kg);电针+生理盐水组在每次电针前30 min于腹腔注射生理盐水,剂量同激动剂组。采用超声心动图观察造模后4h后大鼠左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;ELISA法检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)水平;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织形态;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot法检测NLRP3、Beclin 1、TRIF、Caspase-1、LC3、IL-18 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS值明显降低(P<0.05),心肌纤维排列紊乱、结构模糊、有大片炎性浸润,心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白等指标含量均升高(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),心肌纤维断裂减轻,少量炎性细胞浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均升高(P<0.05);与电针组相比,电针+生理盐水组LVEF、LVFS及心肌组织中IL-6水平及NLRP3、TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均无明显变化(P>0.05),而电针+激动剂组大鼠LVEF、LVFS明显降低(P<0.05),心肌结构异常,有明显的组织纤维化和炎性浸润,心肌组织中IL-6水平、NLRP3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),TRIF、Beclin 1、LC3 mRNA和蛋白含量均降低(P<0.05)。结论电针预处理可通过调控自噬水平减轻I/R大鼠心肌损伤,其机制可能与NLRP3/TRIF/Beclin 1信号通路有关,对中医疗法防治心肌缺血再灌注损伤有一定指导意义。 展开更多
关键词 电针预处理 心肌缺血灌注损伤 自噬 NLRP3 Beclin 1
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野黄芩苷调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
5
作者 黄建成 刘佳 +3 位作者 刘璞娟 董彦博 王军 李红英 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第5期1360-1367,共8页
目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu... 目的探讨野黄芩苷(Scutellarin,Scu)调控miR-26a-3p/Survivin分子轴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(Myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)的影响及其机制。方法将50只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、野黄芩苷组(Scu)、miR-26a-3p激动剂组(agomir)和野黄芩苷+miR-26a-3p agomir组(Scu+agomir),每组10只。结扎大鼠冠状动脉前降支建立MIRI动物模型,各组大鼠于术前及术中分别给予20 mg/kg Scu或10 nmol agomir干预,Sham组和Model组大鼠给予等量溶剂。术后48 h,采用超声心动图检查大鼠心功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠心肌组织病理学改变;生化试剂盒检测大鼠血清中心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CreatinekinaseisoenzymeMB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、心肌肌钙蛋白I(Cardiac troponin I,cTnI)水平以及心肌组织中氧化水平标志物丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)含量;TUNEL染色检测大鼠心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测大鼠心肌组织中miR-26a-3p及生存素(Survivin)mRNA表达水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Survivin、细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子(p21)及cleaved-caspase 3蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著降低(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著升高(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著升高(P<0.01),而p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与Model组比较,Scu组大鼠心肌组织病理损伤明显改善,心功能LVEDP水平及血清中CK-MB、LDH、cTnI水平显著升高(P<0.01),LVESP、LVEF、LVFS水平显著升高(P<0.01);心肌组织细胞凋亡水平及MDA水平显著降低(P<0.01),SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.01);同时,心肌组织中miR-26a-3p及cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p21蛋白及Survivin mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。然而,使用miR-26a-3p激动剂干预可明显逆转Scu对大鼠MIRI的改善作用。结论Scu可改善MIRI大鼠心功能及心肌损伤,抑制心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调控miR-26a-3p/Survivin分子轴有关。 展开更多
关键词 野黄芩苷 心肌 缺血/灌注损伤 miR-26a-3p 生存素
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柚皮素通过调控PI3K/Akt/eNOS途径改善大鼠心肌缺血再灌注损伤
6
作者 郑茂东 苟红艳 +1 位作者 訾聪娜 颜娟 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第7期190-194,共5页
目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织... 目的 探讨柚皮素对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及缺氧/复氧心肌细胞的保护作用。方法 通过Langendorff离体心脏灌流技术建立大鼠心肌缺血/再灌注模型并检测心肌血流动力学指标;检测心肌组织中eNOS活性,NO含量,检测心肌组织中谷氨酸脱氢酶含量;建立缺氧/复氧心肌损伤模型,考察柚皮素对心肌细胞的活力,乳酸脱氢酶水平,eNOS/No途径的调控作用。结果 给予柚皮素的缺血/再灌注大鼠离体心脏血流动力学明显改善;心肌组织中eNOS活性,NO含量显著升高;当将柚皮素给予缺氧/复氧心肌细胞后,细胞损伤显著降低,乳酸脱氢酶水平明显降低,eNOS活性,NO含量明显升高,当将柚皮素与PI3K抑制剂联合使用后,柚皮素的保护作用显著降低。结论 柚皮素可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤其作用机制与通过PI3K/Akt途径调节eNOS/NO相关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 柚皮素 eNOS/NO
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香青兰总黄酮抑制NLRP3炎症小体激活对心肌缺血再灌注损伤炎症反应保护作用的研究
7
作者 马祖文 张歆 +3 位作者 张裴 张丽 杨婷 孟繁龙 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第8期1513-1521,共9页
本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性... 本研究通过建立H9C2细胞缺氧复氧(hypoxia/re-oxygenation,H/R)损伤模型,探讨香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)抗心肌缺血再灌注损伤炎症反应的机制。通过CCK-8(cell counting kit-8)法检测细胞活性;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(2′,7′-Dichlorodihydrofluorescein Diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、成孔蛋白D(Gasdermin D,GSDMD)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1)、Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、磷酸化核因子κB P65(p-nuclear factor-κB P65,p-p65)、凋亡相关含有CARD结构域的斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)的表达水平;使用NLRP3激动剂进一步验证TFDM对炎症反应的抑制作用。实验结果显示,TFDM显著提高了H9C2细胞的活性,降低了LDH、CK-MB和ROS的表达水平,降低了NLRP3、GSDMD、Caspase-1、TLR4、p-p65、ASC等蛋白的表达水平。上述研究结果表明,香青兰总黄酮可能通过抑制NLRP3炎症小体的激活,改善心肌缺血再灌注损伤炎症反应,其机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 心肌缺血灌注损伤 炎症反应 NLRP3炎症小体
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右美托咪定改善心肌缺血-再灌注损伤作用机制的研究进展
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作者 谢卫华 李小龙 +6 位作者 张瑛 王彩红 薛建军 王春爱 汤峰 徐紫清 侯怀晶 《临床麻醉学杂志》 北大核心 2025年第6期639-643,共5页
心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来... 心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)是心血管疾病中的一种常见且严重的并发症,是心脏病学领域的重要且具有挑战性的临床问题。MIRI的机制涉及氧化应激、炎症反应和细胞凋亡等因素。右美托咪定作为一种选择性α_(2)肾上腺素能受体激动药,近年来在心肌保护方面显示出了潜在的治疗效果。本文重点探讨了右美托咪定通过干预PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、NF-κB信号通路、mTOR信号通路、Nrf2信号通路、AMPK信号通路、JAK/STAT信号通路从而显著减轻MIRI的机制与作用,旨在为临床上MIRI的防治提供策略和后续研究提供参考。 展开更多
关键词 右美托咪定 心肌缺血-灌注损伤 信号通路 作用机制
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电针预处理基于mTOR/NLRP3信号通路改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量:1
9
作者 姜春宏 贺丽丽 +3 位作者 刘顺畅 白桦 顾一煌 李开平 《中华中医药学刊》 北大核心 2025年第3期102-106,I0027-I0029,共8页
目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射... 目的基于mTOR/NLRP3信号通路探讨电针预处理抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+生理盐水组,电针+MHY1485(mTOR激动剂)组,各14只。采用超声心动图评估大鼠心脏功能指标心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率分数(LVFS),苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测心肌组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的基因表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)及核因子-κB(NF-κB)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠FS、EF值下降(P<0.05);心肌组织出现肌纤维断裂、结构模糊、炎性细胞浸润等现象,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平均上调(P<0.05);与模型组相比,电针组大鼠FS、EF值上升(P<0.05),心肌组织肌纤维结构改善,炎性细胞浸润减少,心肌组织内的TNF-α含量降低(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR、NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均下调;与电针+生理盐水组比,激动剂组大鼠心肌组织损伤加重,心肌组织内TNF-α含量升高(P<0.05),Caspase-I、ASC、IL-1β、IL-18的基因相对表达水平(P<0.05)与mTOR与NLRP3、NF-κB的蛋白表达水平(P<0.05)均上调。结论mTOR激动剂MHY1485可减弱电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织损伤的保护作用,电针预处理能减轻MIRI大鼠心肌细胞炎性反应,进而改善缺血再灌注引起的心肌组织损伤;因此推断电针预处理改善大鼠MIRI损伤的机制可能与mTOR/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 电针预处理 炎症 mTOR/NLRP3信号通路
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电针抑制DRG交感芽生表达对减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制 被引量:1
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作者 杨丽源 胡金群 +7 位作者 熊坚 李萧 刘渝 魏荧 郑倩华 齐文川 梁繁荣 张虹 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第6期1616-1627,共12页
目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常... 目的观察电针内关抑制TRPV1通路介导脊髓C5-T6背根神经节(Dorsal root ganglion,DRG)交感芽生对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠影响,探讨电针改善MIRI的机制。方法实验性喂养一周后,将心电图正常的30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、非经非穴组、内关+辣椒素(TRPV1受体激动剂)组,每组6只。假手术组仅开胸穿线不结扎,其余各组均采用冠状动脉左前降支(Left anterior descending,LAD)结扎法制备MIRI模型。造模后第二天,内关组予电针“内关”穴干预治疗,非经非穴组予电针尾部“非经非穴”干预治疗,内关+辣椒素组经腹腔注射辣椒素后,再给予同内关组电针治疗20 min/d,共7 d。采用心电图记录大鼠心电图ST水平、LF/HF比值变化;Evans blue-TTC双染、HE染色评估大鼠心肌梗死面积及心肌组织形态改变;ELISA检测血清CK-MB、cTnI水平;免疫荧光染色观察大鼠DRG中TH-CGRP阳性标记交感-感觉偶联现象;qPCR法检测大鼠DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST水平、LF/HF比值显著升高(均P<0.001),IA/AAR比值显著增加(P<0.0001),大量心肌炎细胞浸润,血清CK-MB、cTnI水平显著上调(均P<0.0001),DRG内形成TH-CGRP标记的交感芽生现象及DRG中TRPV1、TH、CGRP、SP、ERK、AKT的mRNA表达水平均显著增高(均P<0.01);与模型组比较,内关组心电图显著改善(均P<0.001),内关组IA/AAR比值显著减少(P<0.001),心肌梗死面积显著减少(P<0.0001),血清CK-MB、cTnI水平显著下调(均P<0.0001),DRG内未见明显的交感芽生现象,及DRG内6种相对应的mRNA表达显著减少(均P<0.01);与内关组相比,非经非穴组、内关+辣椒素组心电图、IA/AAR比值、心肌梗死面积和血清CK-MB、cTnI水平未得到明显改善(均P<0.01),DRG中见大量交感芽生现象,与之相6种对应的mRNA表达显著上升(均P<0.01)。结论电针内关可能通过抑制TRPV1通路介导的背根神经节芽生,减轻心肌损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血灌注损伤 TRPV1 电针内关 背根神经节 交感芽生
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孕期运动对子代小鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:1
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作者 李凤仪 倪紫琪 +4 位作者 邱方 李朋 任俊杰 张严焱 石丽君 《中国运动医学杂志》 北大核心 2025年第3期199-208,共10页
目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1... 目的:探究孕期运动对成年雄性子代小鼠血压、心脏表型和心肌缺血/再灌注(myocardial ischaemia/reperfusion,MI/R)损伤易感性的影响。方法:将孕鼠随机分为安静组(p-Ctr)和运动组(p-EX),每组各12只。运动组从妊娠期第1天(gestation day 1,GD1)至GD18进行无负重游泳训练(60 min/day,6 days/week)。选取两组孕鼠所产3月龄(3M)雄性子代小鼠为研究对象,即Ctr-3M组和EX-3M组,每组各12只。采用结扎左冠状动脉前降支(left anterior descending artery,LAD)手术(缺血30 min,再灌注24 h)建立MI/R模型。采用无创尾动脉血压监测收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP);小动物超声检测心功能;HE染色观察心脏形态,Masson染色测定心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF);WGA染色测定心肌细胞横截面积(cross-sectional area,CSA);Evans Blue-TTC双染色测量心肌梗死面积[梗死区(infarct size,INF)/缺血危险区(area at risk,AAR)];TUNEL染色检测心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);ELISA检测血清心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI);免疫蛋白印迹测定Bax和Bcl-2蛋白表达水平。结果:(1)自GD11至GD19,p-EX组孕鼠体重始终显著低于p-Ctr组(GD11、GD13:P<0.05;GD12、GD14~GD19:P<0.01),产仔数和流产率均没有显著性差异(P>0.05)。(2)与Ctr-3M组相比,EX-3M组小鼠的心脏重量(HW)、体重(BW)、心脏重量/体重(HW/BW)、SBP、DBP、MAP、CVF和CSA均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,两组小鼠MI/R术后可见心肌横纹消失,心肌细胞排列紊乱并伴有变性坏死,EX-3M组小鼠MI/R术后CVF显著低于Ctr-3M组(P<0.05)。(3)两组间子代3M小鼠的心脏射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均无显著性差异(P>0.05)。实施MI/R手术后,EX-3M组小鼠术后LVIDs(P<0.05)、EF和FS(P<0.01)均显著高于Ctr-3M组,LVIDd无显著性差异(P>0.05)。(4)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌细胞AI(P<0.01)和心肌INF/AAR(P<0.001)显著小于Ctr-3M组,血清cTnI水平显著低于Ctr-3M组(P<0.001)。(5)EX-3M组小鼠MI/R术后心肌Bcl-2蛋白相对表达水平显著高于Ctr-3M组(P<0.05),Bax蛋白相对表达水平(P<0.05)和Bax/Bcl-2比值(P<0.01)均显著低于Ctr-3M组。结论:孕期运动可以显著降低雄性子代小鼠成年后心肌缺血/再灌注损伤易感性,增强心脏收缩功能,减轻心肌细胞凋亡和坏死程度,在心肌缺血/再灌注损伤中发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 孕期运动 子代健康 心肌 缺血灌注损伤
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肾缺血再灌注损伤对大鼠肾小球滤过屏障超微结构的影响
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作者 刘文波 高贝贝 +1 位作者 宋晓冬 王晓艳 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期677-682,共6页
本研究探讨了大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后肾小球滤过屏障(GFB)的超微结构变化。12只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注损伤组(IRI组),分别采用常规透射电镜技术和硝酸镧示踪技术观察GFB的超微结构变化。Sham组电镜下可见GF... 本研究探讨了大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)后肾小球滤过屏障(GFB)的超微结构变化。12只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注损伤组(IRI组),分别采用常规透射电镜技术和硝酸镧示踪技术观察GFB的超微结构变化。Sham组电镜下可见GFB三层结构完整,有孔内皮细胞紧贴于基底膜(GBM)内侧,GBM厚度均匀,足细胞足突呈栅栏状紧贴在GBM外侧,足突间裂孔隔膜清晰可见;IRI组电镜下可见广泛性足突融合,裂孔消失,融合的足突间封闭连接取代了裂孔隔膜,足细胞表面出现大量微绒毛,局部GBM不规则增厚,并出现分层和断裂,足细胞足突从GBM脱离,造成GBM外侧裸露,导致GFB结构不完整。Sham组硝酸镧示踪法电镜下可见大量镧盐颗粒沉积于内皮窗孔和GBM内疏层,少见镧盐颗粒穿过GBM致密层和外疏层进入到肾小囊腔;IRI组硝酸镧示踪法电镜下可见大量镧盐沉积于内皮窗孔和GBM各层,并有部分镧盐颗粒进入肾小囊腔。研究结果表明肾IRI可破坏GFB的完整性,导致GFB通透性显著增加。 展开更多
关键词 大鼠 缺血灌注损伤 肾小球滤过屏障 肾小球基底膜 硝酸镧示踪 透射电镜 超微结构
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黄连解毒汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠铁死亡和PPARα表达的影响 被引量:1
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作者 姜永浩 刘杨 +1 位作者 李晓 张静文 《中成药》 北大核心 2025年第1期238-243,共6页
目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8... 目的探究黄连解毒汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、黄连解毒汤低、高剂量组(3.2、12.8 g/kg,灌胃)和黄连解毒汤高剂量+铁死亡诱导剂Erastin组(12.8 g/kg灌胃+15 mg/kg腹腔注射),每组8只。除假手术组外,其余组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,造模24 h后开始给药干预,连续21 d。给药结束后,心脏超声检测评估大鼠心功能,TTC染色检测大鼠心肌梗死体积,HE染色观察大鼠心肌组织局部病灶细胞坏死情况,Masson染色检测大鼠心肌组织胶原纤维水平,TUNEL染色检测大鼠心肌组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠心肌组织Fe、ROS、GSH水平和SOD活性,Western blot法检测大鼠心肌组织铁死亡关键蛋白ACSL4、GPX4和FTH1、PPARα蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能下降(P<0.05),心肌梗死体积增加(P<0.05);心肌组织出现大量坏死的心肌细胞,胶原纤维增多;心肌组织细胞凋亡率升高(P<0.05),Fe、MDA、ROS水平升高(P<0.05),GSH水平和SOD活性降低(P<0.05),ACSL4蛋白表达升高(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组大鼠心功能加强(P<0.05),心肌梗死体积缩小(P<0.05);心肌组织病理损伤减轻,胶原纤维减少;心肌组织细胞凋亡率降低(P<0.05),Fe、MDA和ROS水平降低(P<0.05),GSH水平和SOD活性升高(P<0.05),ACSL4蛋白表达降低(P<0.05),GPX4、FTH1、PPARα蛋白表达升高(P<0.05),而加用Erastin可逆转黄连解毒汤的上述作用(P<0.05)。结论黄连解毒汤可通过上调PPARα蛋白表达改善心肌细胞铁死亡,保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 黄连解毒汤 心肌缺血灌注损伤(MIRI) Erastin 铁死亡 PPARΑ
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基于蛋白质组学揭示可溶性糖基化终末产物受体对缺血/再灌注心肌组织蛋白变化及功能的影响 被引量:1
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作者 江雪 鱼盼盼 +1 位作者 曾翔俊 郭彩霞 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第3期503-510,共8页
目的探讨可溶性糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE)对小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠,建... 目的探讨可溶性糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products,sRAGE)对小鼠心肌缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)状态下心肌组织蛋白的变化及功能的影响。方法利用心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠,建立I/R模型,应用蛋白质组学方法检测心肌组织蛋白表达种类及浓度。结果与对照组(I/R+sRAGE KI^(fl/fl))相比较,心肌细胞特异性过表达sRAGE小鼠心肌I/R组(I/R+sRAGE-CKI)心肌组织中上调的蛋白数目是59个,下调的蛋白数目是42个,火山图显示显著上调的蛋白分别是lghg1、lgh2b、Mcm7和Nifk,显著下调的蛋白分别是Abca7、Colla2、Ablim1、Crebrf和Kcp;亚细胞定位结果显示显著变化的蛋白主要分布于细胞核、细胞质、细胞外、质膜、内质网、细胞骨架及其他;功能富集结果显示显著变化的蛋白主要参与调控信号转导、细胞活力、代谢、感染性疾病、肿瘤和免疫系统等过程。结论心肌I/R状态下sRAGE可通过升高或降低参与调控细胞内外信号转导的靶蛋白浓度而抑制心肌I/R损伤。 展开更多
关键词 SRAGE 心肌缺血/灌注损伤 蛋白质组学 蛋白变化 功能
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体外循环中心肌缺血再灌注损伤与恢复的超微结构研究 被引量:17
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作者 陈晓东 王志农 +3 位作者 张宝仁 朱家麟 蔡凯华 丁芳宝 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1997年第S1期82-85,99,共5页
目的:观察体外循环(CPB)中心肌缺血及再灌注对心肌超微结构的影响,并评价持续冷血及温血停搏液灌注对心肌的保护作用。方法:采用猫CPB模型,随机分成单纯CPB(组Ⅰ)、单纯缺血再灌注(组Ⅱ)、持续冷血停搏液灌注(组Ⅲ... 目的:观察体外循环(CPB)中心肌缺血及再灌注对心肌超微结构的影响,并评价持续冷血及温血停搏液灌注对心肌的保护作用。方法:采用猫CPB模型,随机分成单纯CPB(组Ⅰ)、单纯缺血再灌注(组Ⅱ)、持续冷血停搏液灌注(组Ⅲ)及持续温血停搏液灌注(组Ⅳ)4组。观察各组不同时间点心肌超微结构变化,并对超微结构进行半定量分析。结果:组Ⅱ的心肌超微结构变化较心脏缺血期间进一步加重,线粒体基质电子密度明显降低;线粒体内可见到Jenning小体;毛细血管内皮细胞高度肿胀且不规则、基底膜断裂、血管腔明显狭窄;组Ⅲ和组Ⅳ则均为轻度至中度的变化,其中以组Ⅳ变化最轻,线粒体内未见Jen-ning小体形成;糖原颗粒大部分保存较好;升主动脉开放后120min,组Ⅲ及组Ⅳ的心肌超微结构均有不同程度的恢复,其中以组Ⅳ最为明显。结论:CPB中心肌的缺血再灌注损伤在心肌再灌注的30min最为明显,而且以线粒体及毛细血管内皮细胞的改变较为突出;持续冷血和温血停搏液灌注,对心肌均有一定程度的保护作用;持续温血停搏液灌注对心肌的超微结构的保护作用优于持续冷血停搏液灌注。 展开更多
关键词 心肌 灌注损伤 体外循环
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普鲁泊福对犬急性缺血再灌注心肌代谢和超微结构的影响 被引量:5
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作者 朱科明 王粤 +3 位作者 周勇 邓小明 徐美英 刘树孝 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第4期237-239,共3页
目的:研究不同剂量的普鲁泊福对犬急性缺血再灌注损伤心肌代谢和超微结构的影响。方法:杂种犬18只(11~14kg),随机分3组:生理盐水对照组(NS组)用量为2ml/(kg·h),高剂量普鲁泊福组(HP组)用量为1... 目的:研究不同剂量的普鲁泊福对犬急性缺血再灌注损伤心肌代谢和超微结构的影响。方法:杂种犬18只(11~14kg),随机分3组:生理盐水对照组(NS组)用量为2ml/(kg·h),高剂量普鲁泊福组(HP组)用量为11.2mg/(kg·h),低剂量普鲁泊福组(LP组)用量为5.6mg/(kg·h)。开胸阻断左冠状动脉前降支(LAD)90min后再灌注200min;于注药前、注药60min、阻断LAD血流90min以及再灌注60,120和180min时,抽心大静脉血测乳酸脱氢酶(LDH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;于再灌注200min时取再灌注区心肌组织做电镜观察。结果:再灌注后各时间点NS组LDH含量明显高于HP组和LP组(P<0.05),SOD活力明显低于HP组和LP组(P<0.05)。NS组心肌超微结构再灌注损伤明显重于HP组和LP组。结论:普鲁泊福具有一定抗氧化能力和保护线粒体作用,可减轻犬急性心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 普鲁泊福 灌注损伤 心肌缺血 心肌保护
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芬太尼类药物改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究进展
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作者 张翔 张博方 +1 位作者 杨远荣 熊建群 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第7期969-972,共4页
心血管疾病的发病率在中国居民中逐年上升,而缺血性心脏病是中国心血管疾病导致死亡的主要原因之一,这种疾病最有效的治疗方法是恢复冠状动脉的血液供应[1-3]。尽管如此,在恢复血流和再灌注后,缺血的心肌仍会受到持续的损伤,称之为心肌... 心血管疾病的发病率在中国居民中逐年上升,而缺血性心脏病是中国心血管疾病导致死亡的主要原因之一,这种疾病最有效的治疗方法是恢复冠状动脉的血液供应[1-3]。尽管如此,在恢复血流和再灌注后,缺血的心肌仍会受到持续的损伤,称之为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)[4-6]。 展开更多
关键词 心肌灌注损伤 舒芬太尼 瑞芬太尼 阿芬太尼
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血液稀释和川芎嗪在缺血再灌注损伤中对心肌SOD、MDA及超微结构的影响 被引量:2
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作者 王鹏 张燕 +1 位作者 田玉科 吴震 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期485-487,共3页
目的 观察 6 %羟乙基淀粉 (HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液在兔心肌缺血再灌注损伤时对心肌过氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的影响。方法  32只家兔随机分为 4组 ,每组 8只 :Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组为血... 目的 观察 6 %羟乙基淀粉 (HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液在兔心肌缺血再灌注损伤时对心肌过氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的影响。方法  32只家兔随机分为 4组 ,每组 8只 :Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组为血液稀释组 ;Ⅲ组为川芎嗪组 ;Ⅳ组为稀释 +川芎嗪组。观察在急性心肌缺血 4 5min及再灌注 180min后 ,心肌组织中SOD活性、MDA含量的变化及心肌超微结构改变。结果 与非缺血区比 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组缺血区心肌SOD活性明显降低 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅱ、Ⅲ组降低程度轻于Ⅰ组 (均为P <0 0 5 ) ;4组缺血区心肌MDA含量均较非缺血区明显升高 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅲ、Ⅳ组升高程度较Ⅰ、Ⅱ组轻 (P <0 0 5 )。缺血区心肌细胞超微结构可见Ⅰ组结构破坏严重 ,Ⅱ、Ⅲ组结构破坏均较Ⅰ组轻 ,Ⅳ组结构基本接近正常。结论  6 %HAES等容血液稀释和川芎嗪能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,二者合用效果更佳。 展开更多
关键词 血液稀释 川芎嗪 缺血灌注损伤 心肌 SOD MDA 超微结构 过氧化物歧化酶
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血液稀释和川芎嗪对兔缺血-再灌注损伤心肌内酶及超微结构的影响 被引量:4
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作者 张燕 郑利民 田玉科 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期514-516,共3页
目的观察6%羟乙基淀粉130/0.4(HES130/0.4)等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血-再灌注损伤中心肌磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及超微结构的影响。方法32只家兔随机均分为四组:血液稀释... 目的观察6%羟乙基淀粉130/0.4(HES130/0.4)等容血液稀释和川芎嗪对兔心肌缺血-再灌注损伤中心肌磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及超微结构的影响。方法32只家兔随机均分为四组:血液稀释组(H组)、川芎嗪组(L组)、血液稀释+川芎嗪组(HL组)及对照组(C组)。观察在急性心肌缺血45min、再灌注180min后心肌组织中CPK、LDH、SOD活性及MDA含量,并以透射电镜观察心肌超微结构的改变。结果与同组非缺血区相比,四组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。与C组缺血区比较,H组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均升高(P<0.05);L组缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05);HL组缺血区心肌组织CPK、LDH、SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.05),且CPK活性高于L组缺血区(P<0.05)。心肌细胞超微结构可见C组细胞结构破坏严重,H、L组细胞结构破坏均较C组轻,HL组细胞结构基本接近正常。结论6%HES130/0.4等容血液稀释和川芎嗪对心肌缺血-再灌注损伤均有保护作用,二者合用保护作用更为显著。 展开更多
关键词 血液稀释 羟乙基淀粉 川芎嗪 缺血-灌注损伤 超微结构
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抑制cGAS⁃STING信号通路对心肌缺血再灌注损伤小鼠巨噬细胞极化的影响 被引量:2
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作者 张焕鑫 沈祥礼 +3 位作者 葛振嵘 王潇 宋涛 姜述斌 《海南医科大学学报》 北大核心 2025年第3期178-184,共7页
目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。... 目的:探讨环磷酸鸟苷-腺苷合成酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)信号通路对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)动物模型中巨噬细胞极化的调控作用。方法:40只健康雄性C57BL/6小鼠,随机均分为对照组、假手术组、模型组和RU.521(cGAS抑制剂)组。模型组和RU.521组构建MIRI模型,假手术组仅开胸但不结扎冠脉,对照组无手术操作。RU.521组给予5 mg·kg^(-1)·d^(-1)的RU.521腹腔注射,其余3组注射等体积0.9%氯化钠注射液,连续7 d。实验结束后,收集心肌组织与血清样本,采用蛋白免疫印迹(WB)法检测cGAS、STING蛋白表达,流式细胞术(FCM)测定M1、M2型巨噬细胞占比,酶联免疫吸附(ELISA)法检测IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β含量。结果:与对照组和假手术组相比,模型组小鼠的cGAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著升高,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著降低(P<0.001);与模型组比较,RU.521组小鼠的GAS、STING蛋白表达水平,M1型巨噬细胞占比以及IL-6、TNF-α含量均显著下降,M2型巨噬细胞占比及IL-10、TGF-β水平均显著升高(P<0.01)。结论:缺血再灌注损伤触发cGAS-STING信号通路的激活,可促进巨噬细胞向M1型极化,并增强炎症反应,而抑制该通路则有助于巨噬细胞向M2型极化,从而限制过度激活的炎症反应。 展开更多
关键词 cGAS-STING信号通路 心肌梗死 心肌缺血灌注损伤 巨噬细胞
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