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丙酮酸通过抑制p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化减轻低氧对PC12细胞的损伤 被引量:1
1
作者 魏敏 张昆 +3 位作者 李志军 杨萍 张建祥 刘慧琳 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1191-1195,共5页
目的观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法采用丙酮酸处理PC12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1... 目的观察丙酮酸对低氧诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法采用丙酮酸处理PC12细胞,10 m L/L O2的低氧环境暴露12、24、48 h。MTT法观察细胞增殖情况,检测胱天蛋白酶3(caspase-3)活性观察细胞凋亡情况,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,Western blot法检测p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白水平。结果低氧暴露24、48 h,抑制PC12细胞增殖,caspase-3活性增强,IL-1β、IL-6、TNF-α和p-p38MAPK水平增高;丙酮酸处理可显著增加PC12细胞增殖,减少细胞凋亡,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平,抑制p38MAPK的磷酸化水平。结论丙酮酸通过抑制p38MAPK的磷酸化而抑制低氧暴露引起PC12细胞炎症因子的表达,对低氧暴露导致的神经元损伤起保护作用。 展开更多
关键词 低氧 神经细胞 炎症因子 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38mapk)
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p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症早期大鼠心肌中炎性因子和细胞凋亡蛋白表达的影响 被引量:5
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作者 苏翠靖 马志宇 +2 位作者 佟淼 马涛 李莹洁 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期422-426,共5页
目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28)。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂... 目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用。方法将84只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组(n=28)。实验组和治疗组采用腹腔注射内毒素(10 mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组同时加p38MAPK抑制剂SB203580予以干预,对照组腹腔注射生理盐水。在不同时间点观察大鼠血清脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的浓度及心肌组织中TNF-α、IL-6、凋亡蛋白caspase-9的表达情况。结果实验组大鼠血清TNF-α、IL-6进行性升高。对照组心肌组织中仅有微量TNF-α、IL-6及caspase-9表达,而实验组心肌组织中则大量表达。血清TNF-α、IL-6浓度及心肌中caspase-9的表达与心肌损害程度呈显著正相关。应用SB203580后,治疗组血清TNF-α、IL-6浓度显著降低,心肌中caspase-9的表达也减少。但各组血清BNP浓度之间差异无统计学意义,均在正常范围之内。结论 TNF-α、IL-6的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,p38MAPK抑制剂SB203580可对脓毒症大鼠心肌损害起保护作用。 展开更多
关键词 脓毒症 白细胞介素6 肿瘤坏死因子Α 心肌损伤 P38丝裂原激活蛋白激酶
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促丝裂原激活蛋白激酶在牙髓干细胞向成牙本质细胞分化和牙髓损伤修复中的作用 被引量:6
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作者 林颖 秦伟 +1 位作者 邹瑞 林正梅 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第3期343-347,共5页
通过诱导牙髓干细胞(DPSC)向成牙本质细胞方向分化,龋源性牙髓炎的治疗将不再局限于根管治疗这一临床选择,修复治疗也不再成为缺失牙治疗的唯一方案。促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),尤其是P38MAPK通过直接或间接磷酸化特定的转录因子,将... 通过诱导牙髓干细胞(DPSC)向成牙本质细胞方向分化,龋源性牙髓炎的治疗将不再局限于根管治疗这一临床选择,修复治疗也不再成为缺失牙治疗的唯一方案。促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK),尤其是P38MAPK通过直接或间接磷酸化特定的转录因子,将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,从而引起一系列细胞生物学反应,如细胞增殖、分化、转化和程序性死亡。骨形态发生蛋白-2、矿物三氧化物聚合体和Biodentine皆可诱导DPSC向成牙本质细胞分化,而三者正是通过MAPK信号转导通路发挥作用的。在组织工程支架诱导DPSC分化过程中,支架材料通过激活P38MAPK信号转导通路促进了DPSC的分化。此外,MAPK信号转导通路参与牙髓损伤修复中DPSC的迁移、黏附和分化,参与牙髓损伤修复中牙本质的形成。由于MAPK信号转导通路在细胞增殖、分化和生存等过程中都起着十分关键的作用,因此,深入研究其反应分子、作用底物和作用机制有着重要的理论和临床意义。 展开更多
关键词 丝裂原激活蛋白激酶 牙髓干细胞 信号转导通路 细胞分化
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p38丝裂原激活蛋白激酶基因重组慢病毒载体的构建及其在建立人前列腺癌稳定细胞株中的应用 被引量:3
4
作者 荆玉明 罗杰 +7 位作者 张艳玲 陈三三 万沛 颜仁和 王宏昌 陈白虹 谭万龙 李红卫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期317-321,共5页
目的构建p38丝裂原激活蛋白激酶基因(MAPK)重组慢病毒载体并建立表达外源性p38基因的人前列腺癌稳定细胞株。方法采用限制性内切酶酶切、T4 DNA连接酶连接等方法,将EGFP/p38融合基因插入慢病毒载体pTYF-EF1α-IRES-EGFP中,构建启动子EF... 目的构建p38丝裂原激活蛋白激酶基因(MAPK)重组慢病毒载体并建立表达外源性p38基因的人前列腺癌稳定细胞株。方法采用限制性内切酶酶切、T4 DNA连接酶连接等方法,将EGFP/p38融合基因插入慢病毒载体pTYF-EF1α-IRES-EGFP中,构建启动子EF1α调控的EGFP/p38共表达慢病毒载体pTYF-EF1α-EGFP/p38,经酶切鉴定后,利用慢病毒三质粒系统,通过脂质体法转染包装细胞HEK 293T细胞,收集病毒上清后转导人前列腺癌DU145细胞株,经有限稀释法筛选重组EGFP/p38稳定细胞株,用Western blotting检测细胞总p38的表达,用计数法绘制细胞的生长曲线。结果经酶切鉴定,成功构建EGFP/p38重组慢病毒载体,并包装慢病毒,检测病毒悬液的滴度为4.7×106 TU/ml,利用此病毒悬液感染DU145细胞,成功筛选到EGFP/p38稳定表达细胞株,Western blotting显示该细胞株能稳定表达外源性EGFP/p38融合蛋白,这种过表达p38的细胞株的生长速度明显低于对照组。结论成功构建p38 MAPK重组慢病毒载体并建立了表达外源性p38 MAPK基因的稳定细胞株EGFP/p38-DU145,细胞内p38过表达能够抑制DU145细胞的增殖。 展开更多
关键词 P38丝裂原激活蛋白激酶 稳定细胞株 前列腺癌 慢病毒
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p38丝裂原激活蛋白激酶对人胚胎肾293细胞一氧化氮合酶基因转录的调控 被引量:5
5
作者 郭爱华 龚小卫 +4 位作者 阚文宏 秦清和 邓鹏 王静珍 姜勇 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第3期206-209,共4页
目的探讨p38 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族四种亚型对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的转录调控。方法以人胚胎肾293(HEK 293)细胞为靶细胞,采用脂质体(LPS)介导的细胞基因共转染技术、荧光素酶报告基因技术,分别将FLAG-tagged p38 MAP... 目的探讨p38 丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族四种亚型对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的转录调控。方法以人胚胎肾293(HEK 293)细胞为靶细胞,采用脂质体(LPS)介导的细胞基因共转染技术、荧光素酶报告基因技术,分别将FLAG-tagged p38 MAPK 4种亚型、含有鼠iNOS基因启动子区的荧光素酶报告基因质粒(piNOS-Luc)、空载体(pcDNA3)、β-半乳糖苷酶表达质粒(pCMV-β)共转染,检测并比较荧光素酶相对活性。结果(1)未加刺激时,在HEK 293细胞中,p38 MAPK中仅有p38α能够诱导iNOS基因启动子的转录活性;(2)在LPS刺激下,p38 MAPK 4种亚型均能够诱导iNOS启动子的转录活性,其中,p38β所诱导的转录活性最高,p38α的诱导作用亦很明显。结论(1)LPS能够在HEK 293细胞中诱导iNOS基因转录活性;(2)在HEK 293细胞中,p38 MAPK参与了静息时及LPS刺激下对iN-OS基因的转录调控。 展开更多
关键词 一氧化氮合酶 P38丝裂原激活蛋白激酶 基因表达调控 酶学 转录 遗传 共转染
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丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶(MK)研究进展 被引量:3
6
作者 龚小卫 姜勇 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第7期695-701,共7页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导多种重要的细胞生理反应.对下游蛋白激酶的磷酸化是MAPK家族成员发挥生理作用的重要方式.在MAPK的下游存在3个结构上相关的MAPK激活蛋白激酶(MAPKAPKorMK),即MK2,MK3和MK5.在被MAPK激活后,MK可将... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导多种重要的细胞生理反应.对下游蛋白激酶的磷酸化是MAPK家族成员发挥生理作用的重要方式.在MAPK的下游存在3个结构上相关的MAPK激活蛋白激酶(MAPKAPKorMK),即MK2,MK3和MK5.在被MAPK激活后,MK可将信号传递至细胞内不同靶标,从而在转录和翻译水平调节基因表达,调控细胞骨架和细胞周期,介导细胞迁移和胚胎发育.最近,在基因敲除研究的基础上,不同MK亚族成员之间的功能区分已经逐渐明晰,使我们对于MK的认识有了长足的进步. 展开更多
关键词 丝裂原活化蛋白激酶激活蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导
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藏雪莲多糖通过P38丝裂原激活蛋白激酶通路减轻中波紫外线辐射后皮肤角质形成细胞凋亡引起炎性损伤的研究 被引量:10
7
作者 郭砚 孙娟 王丽雯 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第27期3314-3319,共6页
目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低... 目的探讨藏雪莲(SSB)多糖是否通过P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路减轻中波紫外线(UVB)辐射后皮肤角质形成细胞(Ha Ca T细胞)凋亡引起炎性损伤。方法 2014年10月—2015年3月,提取SSB多糖,体外培养Ha Ca T细胞,将Ha Ca T细胞分为低剂量辐射组(30 m J/cm2,辐射1 h,A组)和高剂量辐射组(60 m J/cm2,辐射1 h,B组);将A组和B组又分别分为对照组(1组)、辐射组(UVB,2组)、低剂量SSB多糖组(UVB+SSB 10 mg/ml,3组)和高剂量SSB多糖组(UVB+SSB 40 mg/ml,4组)。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测并比较白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、P38MAPK、P53、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。结果 A2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于A1组,Bcl-2水平低于A1组(P<0.05);A3组IL-6、TNF-α、P38MAPK、Caspase-3水平高于A1组(P<0.05);A4组TNF-α、Bcl-2水平高于A1组(P<0.05);A3组、A4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于A2组,Bcl-2水平高于A2组(P<0.05);A4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于A3组,Bcl-2水平高于A3组(P<0.05)。B2组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B3组IL-6、TNF-α水平高于B1组,Bcl-2水平低于B1组(P<0.05);B4组IL-6、Bcl-2水平高于B1组,TNF-α、Caspase-3水平低于B1组(P<0.05);B3组、B4组IL-6、TNF-α、P38MAPK、P53、Bax、Caspase-3水平低于B2组,Bcl-2水平高于B2组(P<0.05);B4组IL-6、TNF-α、Caspase-3水平低于B3组,Bcl-2水平高于B3组(P<0.05)。结论 SSB多糖通过P38MAPK通路减少UVB辐射后Ha Ca T细胞凋亡,进而减轻Ha Ca T细胞的炎性损伤。 展开更多
关键词 紫外线 藏雪莲多糖 皮肤角质形成细胞 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 丝裂原激活蛋白激酶 淋巴瘤 B细胞 BCL-2相关X蛋白 半胱氨酸蛋白酶类
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脑缺血预适应大鼠脑内p38丝裂原激活蛋白激酶磷酸化水平和蛋白表达量的测定 被引量:1
8
作者 赵兰峰 郭社卫 +1 位作者 安仰原 刘明刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 2008年第9期801-803,共3页
目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周... 目的初步探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在大鼠脑缺血预适应(IPC)形成中的作用。方法选用成年雄性Sprague-Dawley大鼠复制整体脑缺血预适应模型。将大鼠随机分为空白对照(control)、假手术(SI)、缺血预适应或缺血耐受(IT)、外周伤害对照(PNC)、外周伤害耐受(PNT)5组。应用SDS-PAGE、Western blot等实验方法,借助Gel Doc和Versa Doc凝胶成像系统,半定量检测脑躯体感觉皮层、海马组织内p38 MAPK的磷酸化水平和蛋白表达量。结果经脑IPC后,大鼠躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量与各自对照组相比均未见显著性差异(P>0.05,n=6)。结论大鼠大脑躯体感觉皮层和海马组织内p38 MAPK可能未以磷酸化水平和蛋白表达量改变的形式参与脑缺血预适应的形成。 展开更多
关键词 脑缺血预适应 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 mapk) 磷酸化 蛋白表达 大鼠
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转化生长因子β的丝裂原激活蛋白激酶通路与肝纤维化
9
作者 薛冬英 洪嘉禾 徐列明 《临床肝胆病杂志》 CAS 北大核心 2003年第1期10-11,共2页
转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一个结构相关生长因子大家族的一员,这个家族包括TGF-β、激活素和骨形成蛋白.
关键词 肝纤维化 转化生长因子Β 丝裂原激活蛋白激酶通路 关系 纤维连接蛋白 聚集蛋白聚糖
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生物力刺激和促丝裂原激活蛋白激酶对骨改建的影响
10
作者 耿远明 申晓青 徐平平 《国际口腔医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第6期700-705,共6页
生物力信号转导是骨生物学研究的热点之一。通过研究流体剪切力、细胞外基质形变等生物力刺激下成骨细胞系的应答发现,生物力信号转导涉及促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在内的多种信号系统。生物力刺激作用于整联蛋白、钙离... 生物力信号转导是骨生物学研究的热点之一。通过研究流体剪切力、细胞外基质形变等生物力刺激下成骨细胞系的应答发现,生物力信号转导涉及促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在内的多种信号系统。生物力刺激作用于整联蛋白、钙离子通道和脂筏等感受器,激活MAPK信号转导通路并通过级联反应调节下游分子的活性,如核心结合因子-α1和激活蛋白1等转录因子,进而调控成骨细胞的功能。同时生物力刺激诱导的MAPK信号转导通路与雌激素受体、甲状旁腺素受体和1,25-二羟胆骨化醇受体等信号转导通路存在交联作用,是生物力信号转导的重要途径。 展开更多
关键词 成骨细胞系 生物力信号转导 丝裂原激活蛋白激酶
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尿激酶型纤溶酶原激活物和p38促丝裂原激活蛋白激酶信号通路与头颈肿瘤侵袭
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作者 钟旖 王丽 陈新明 《国际口腔医学杂志》 CAS 2011年第3期367-369,共3页
细胞外基质降解是肿瘤侵袭的前提,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在其降解过程中发挥着重要的作用,p38促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路可通过对uPA的调节参与肿瘤的侵袭。本文就uPA和p38MAPK信号通路在头颈肿瘤的发生和侵袭中的作用... 细胞外基质降解是肿瘤侵袭的前提,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在其降解过程中发挥着重要的作用,p38促丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路可通过对uPA的调节参与肿瘤的侵袭。本文就uPA和p38MAPK信号通路在头颈肿瘤的发生和侵袭中的作用作一综述。 展开更多
关键词 头颈肿瘤 尿激酶型纤溶酶原激活 p38促丝裂原激活蛋白激酶信号通路
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一氧化碳对脑死亡供体肺脏丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响
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作者 付志杰 周华成 +3 位作者 郭悦平 刘金锋 崔晓光 李文志 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期392-396,共5页
目的评价吸入一氧化碳(CO)对脑死亡诱发肺损伤的影响,探讨其作用与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系。方法成年雄性Wistar大鼠24只,随机均分为三组,每组8只。假手术组(SH组)仅吸入40%O2150min,模型组(BD组)和研究组(CO组)在... 目的评价吸入一氧化碳(CO)对脑死亡诱发肺损伤的影响,探讨其作用与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的关系。方法成年雄性Wistar大鼠24只,随机均分为三组,每组8只。假手术组(SH组)仅吸入40%O2150min,模型组(BD组)和研究组(CO组)在确认脑死亡前均吸入40%O2,脑死亡后再分别吸入40%O2和40%O2+0.025%CO120min。分别于脑死亡前后行动脉血气分析。实验结束测定肺脏静态压力-容积(P-V)曲线,计算肺组织湿/干重比(W/D),检测肺脏组织病理变化,并记录肺组织损伤评分(LIS)。使用Westernblot方法检测肺脏组织中p38、细胞外信号调节激酶(ERK)和c-junN末端蛋白激酶(JNK)的蛋白表达。结果与SH组比较,BD组和CO组动脉血PaO2/FiO2、BE和pH值明显降低,P-V曲线降低(P<0.05),肺组织W/D和LIS评分升高(P<0.05)。与BD组比较,CO组血气指标和P-V曲线升高(P<0.05),LIS评分降低(P<0.05)。与SH组比较,BD组磷酸化p38(p-p38)、磷酸化ERK(p-ERK)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达显著升高(P<0.05)。与BD组比较,CO组p-p38蛋白表达进一步增强(P<0.05),p-ERK蛋白表达下降(P<0.05),但p-JNK未见明显变化。结论吸入0.025%CO对大鼠脑死亡致肺损伤有保护效应,可能与调节MAPK信号系统p38和ERK蛋白表达有关。 展开更多
关键词 一氧化碳 脑死亡 肺损伤 丝裂原激活蛋白激酶
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丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶激酶4在动脉粥样硬化易损斑块形成中的调节作用 被引量:3
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作者 陶晓芳 王雅洁 +1 位作者 王文斌 费年华 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第11期1346-1352,共7页
目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶激酶4(Map4k4)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的动脉粥样硬化(AS)易损斑块形成中的调节作用。方法 ApoE^(-/-)小鼠随机分为4组(每组8只):Control组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+shMap4k4组和Ang Ⅱ+Map4k4组。... 目的 探讨丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶激酶4(Map4k4)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的动脉粥样硬化(AS)易损斑块形成中的调节作用。方法 ApoE^(-/-)小鼠随机分为4组(每组8只):Control组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+shMap4k4组和Ang Ⅱ+Map4k4组。采用油红O染色(脂质)、Masson染色(胶原)、α-肌动蛋白免疫荧光染色(平滑肌细胞)和F4/80染色(巨噬细胞)检测主动脉窦斑块稳定性。通过免疫荧光和Western blot分析Map4k4表达。体外构建Map4k4敲低或过表达巨噬细胞,用于确认Map4k4在Ang Ⅱ诱导的细胞凋亡中的作用。结果 Ang Ⅱ促进了ApoE^(-/-)小鼠AS斑块易损性和巨噬细胞凋亡(P <0.05),伴随着Map4k4表达的上调(P <0.05)。与Ang Ⅱ组小鼠相比,Ang Ⅱ+shMap4k4组小鼠的AS斑块易损性[(1.22±0.06)vs.(0.49±0.04)]和巨噬细胞凋亡[(8.42±0.40)vs.(3.49±0.31)]明显减弱(P <0.05),而Ang Ⅱ+Map4k4组小鼠上述指标明显增强[(1.22±0.06)vs.(1.45±0.05),(8.42±0.40)vs.(14.11±0.78),P <0.05]。体外实验显示,Map4k4敲低有效减弱了Ang Ⅱ诱导的c-Caspase3、Bax蛋白表达增加(P <0.05),并增加了Bcl-2蛋白表达(P <0.05)。而Map4k4过表达进一步增强了Ang Ⅱ的诱导作用(P <0.05)。结论Ang Ⅱ通过上调Map4k4表达促进巨噬细胞凋亡,并进一步参与AS中易损斑块的形成。 展开更多
关键词 丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶激酶4 血管紧张素Ⅱ 动脉粥样硬化 易损斑块 巨噬细胞
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高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量:4
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作者 李静 许峰 +5 位作者 胡兰 谭利平 符跃强 方芳 匡凤梧 卢仲毅 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第17期1598-1600,共3页
目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3... 目的探讨高氧对幼鼠肺组织细胞凋亡及p38 MAPK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响。方法幼年Wistar大鼠90%氧气暴露建立高氧肺损伤模型,行肺组织病理学检查,应用TUNEL法检测肺组织的细胞凋亡,Western blot法检测p38 MAPK表达。结果高氧暴露3d可见肺组织水肿、出血、炎症细胞浸润等急性肺损伤改变。高氧3d组的肺凋亡指数较空气对照组明显增加,凋亡发生的主要部位为肺泡、支气管上皮及血管内皮细胞。Western blot结果显示高氧暴露1d,肺组织的p38MAPK活性迅速升高,于第2天达到高峰,第3天活性有所下降,但仍高于空气对照组。结论高氧暴露可以诱导肺组织发生细胞凋亡;高氧可以激活p38MAPK通路,参与高氧性肺损伤的调控;活化的p38MAPK可能参与了高氧诱导的肺组织细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 高氧 细胞凋亡 P38 mapk丝裂原活化蛋白激酶
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丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂对人精子活动力的影响 被引量:3
15
作者 丁玉芹 姜宏 汪存利 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期291-292,共2页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)属于丝/苏氨酸蛋白激酶,有报道[1]其家族成员细胞外信号调节激酶(extracellular-signal regulated protein kinase,ERK)和p38MAPK定位于精子尾部中段,参与精子活动力的调节;17-β雌二醇可通过PI3K/Akt通路激活ERK,增加精子活动力, 展开更多
关键词 精子活动力 细胞外信号调节激酶(ERK) p38丝裂原激活蛋白激酶(p38mapk) PD98059 SB203580 免疫印迹技术
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丝裂原激活的蛋白激酶在脑缺血预适应中的作用:ERK、JNK和p38作用的比较 被引量:2
16
作者 赵兰峰 郭社卫 +1 位作者 安仰原 刘明刚 《中国康复理论与实践》 CSCD 2009年第9期835-837,共3页
目的初步探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)3条主要信号通路在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SH)、缺血预适应/缺血耐受(IT)3组,每组6只。应用SDS-PAGE、Westernblot等实验方法,借助GelDo... 目的初步探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)3条主要信号通路在大鼠脑缺血预适应中(IPC)的作用。方法将大鼠随机分为正常对照(control)、假手术(SH)、缺血预适应/缺血耐受(IT)3组,每组6只。应用SDS-PAGE、Westernblot等实验方法,借助GelDoc和VersaDoc凝胶成像系统,半定量检测大鼠大脑躯体感觉皮层ERK、JNK、p38磷酸化水平和蛋白表达量的变化。结果IT组大鼠躯体感觉皮层内ERK1和JNK46KD的磷酸化水平增高(P<0.05)。结论大鼠躯体感觉皮层内MAPKs信号通路中ERK1和JNK46KD激活可能参与了脑缺血预适应的形成,但也不能排除p38在其中的作用。 展开更多
关键词 脑缺血预适应 丝裂原激活蛋白激酶(mapks) 磷酸化 蛋白表达
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丝裂原激活的蛋白激酶及其在低氧研究领域内的进展
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作者 王一松 李俊发 吕国蔚 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第1期133-136,共4页
关键词 丝裂原激活 蛋白激酶 低氧研究 MKKKs—MKKs—mapks
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p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠肾组织细胞外基质重构中的作用 被引量:12
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作者 王丽晖 段惠军 +2 位作者 史永红 刘青娟 高峰 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期310-313,共4页
目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿... 目的探讨糖尿病大鼠肾组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及其下游转录因子cAMP反应元件结合蛋白(CREB1)的表达特征及与细胞外基质重构的关系。方法雄性Wistar大鼠60只,行右肾切除术2周后,随机均分为右肾切除对照组(CN组)和糖尿病组(DM组)。DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg诱发糖尿病模型,并于注射后1、2、4、8、12周各宰取6只大鼠,免疫组化检测肾皮质磷酸化p38MAPK(p p38MAPK)及其磷酸化CREB1(p CREB1)的表达特征,Westernblot检测肾皮质p38MAPK和CREB1磷酸化(活性),RT PCR检测p38MAPK、CREB1和纤维粘连蛋白(FN)mRNA的表达。结果与对照组相比,DM病组p p38MAPK在1、2、4和8周升高,在12周降至正常;p CREB1在2、4和8周增高,在12周时降至正常;FN于4周开始升高。结论早期糖尿病大鼠肾组织中p38MAPK及CREB1的活性升高;p38MAPK途径的激活有可能在糖尿病肾病的细胞外基质重构中发挥一定作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mapk) 信号传导
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丝裂原活化蛋白激酶信号传导系统 被引量:14
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作者 姜勇 刘爱华 赵克森 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第1期59-62,共4页
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者。多种细胞生理过程,如生长、发育、分裂、死亡、以及细胞间的功能同步化等都涉及到MAPK信号传导通路的调节。已证实,在哺乳动物细胞存在多条MAP... 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是信号从细胞表面传导到细胞核内部的重要传递者。多种细胞生理过程,如生长、发育、分裂、死亡、以及细胞间的功能同步化等都涉及到MAPK信号传导通路的调节。已证实,在哺乳动物细胞存在多条MAPK传导通路。90年代初在哺乳动物细胞发现ERK介导生长因子有关的刺激引起的细胞反应。近年来又发现和克隆了JNK、p38、ERK5(BMK1)三个新的MAPK亚族。这些新的MAPK介导了物理、化学应激、细菌产物、炎性细胞因子等多种刺激引起的细胞反应。MAPK通路并非单一的传导通路,而是代表了对不同刺激引起特定细胞生理反应的一种普遍机制。 展开更多
关键词 信号传导 丝裂原活化 蛋白激酶 mapk 啤酒酵母
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过表达硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)通过激活p38MAPK通路促进MIN6细胞凋亡 被引量:7
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作者 邓文珍 李杨 +3 位作者 贾彦军 唐亮 何其睿 刘东方 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1323-1327,共5页
目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(L... 目的研究硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)对MIN6细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将处于对数生长期的MIN6细胞,进行TXNIP慢病毒感染,用荧光显微镜和Western blot法检测感染效率。将MIN6细胞分为对照组、空载体(LV-GFP)组、TXNIP过表达(LV-GFP-TXNIP)组。利用CCK-8法检测细胞增殖活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双染色结合流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测TXNIP、硫氧还蛋白(TRX)、Bax、Bcl2、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)及其磷酸化蛋白激酶(p-p38MAPK)的蛋白水平。用p38MAPK抑制剂SP169316处理上述三组细胞,Western blot法检测其蛋白磷酸化水平及Bax、Bcl2、c-caspase-3蛋白水平的变化。结果感染慢病毒72 h后,LV-GFP组、LV-GFP-TXNIP组感染率分别为(87.10±2.30)%、(92.21±0.54)%,说明病毒感染成功。与对照组和LV-GFP组相比较,LV-GFP-TXNIP组的细胞生存率明显降低,细胞凋亡率、Bax/Bcl2比值、c-caspase-3蛋白、p38MAPK蛋白磷酸化水平明显增高。p38MAPK特异性抑制剂作用后,LV-GFP-TXNIP组Bax/Bcl2表达比率及c-caspase-3蛋白表达均显著减少。结论过表达TXNIP通过激活p38MAPK信号通路促进MIN6细胞的凋亡。 展开更多
关键词 硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP) 细胞凋亡 p38丝裂原激活蛋白激酶(p38mapk)
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