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基于FAERS数据库对三氧化二砷安全警戒信号挖掘与分析
1
作者 陈抒鹏 高姚 +3 位作者 章美玲 罗钧允 刘婕 曾英坚 《中成药》 北大核心 2025年第6期2131-2136,共6页
目的 利用FAERS数据库进行数据挖掘,分析三氧化二砷相关不良事件的分布特征及相关风险因素。方法 提取FAERS数据库中2004年第4季度至2024年第2季度的三氧化二砷不良事件报告数据。采用报告比值比、比例报告比、贝叶斯置信度传播神经网... 目的 利用FAERS数据库进行数据挖掘,分析三氧化二砷相关不良事件的分布特征及相关风险因素。方法 提取FAERS数据库中2004年第4季度至2024年第2季度的三氧化二砷不良事件报告数据。采用报告比值比、比例报告比、贝叶斯置信度传播神经网络、经验贝叶斯几何平均值分析方法,识别与三氧化二砷相关的不良事件信号。进一步对年龄、性别、用药疗程等潜在风险因素进行单因素分析和Logistic回归分析。结果 共识别880份与三氧化二砷相关的不良事件报告,发掘54种说明书未提及的新信号。相关不良事件主要集中在检查指标异常、呼吸系统、心血管系统、代谢系统等,尤以心血管系统不良事件(如QT间期延长、心包积液、室性期外收缩和射血分数降低)发生率较高。服用疗程90~179 d是心血管系统不良事件的显著影响因素,年龄≥65岁患者的心血管不良事件发生率最高,达12.45%,疗程≥90 d的不良事件发生率亦增高(14.78%)。结论 本研究揭示了三氧化二砷在多系统中的不良事件特征及其风险因素,长期用药患者面临较高的心血管不良事件风险。建议对高风险人群进行更密集的监测和个体化的用药管理,以提高三氧化二砷治疗的安全性,为临床合理用药提供参考。 展开更多
关键词 三氧化二砷 不良事件 心血管毒性 安全性评估 真实世界研究 FAERS数据库
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基于Wnt/β-catenin通路探究三氧化二砷联合去甲斑蝥素对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响
2
作者 刘薇婉 任翠爱 《中国实验血液学杂志》 北大核心 2025年第3期640-647,共8页
目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合去甲斑蝥素(NCTD)对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响,并基于Wnt/β-catenin信号通路评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的潜在治疗机制。方法:使用Jurkat细胞系作为研究对象,分别以不同浓度的ATO(0、2、4、8... 目的:探讨三氧化二砷(ATO)联合去甲斑蝥素(NCTD)对Jurkat细胞增殖与凋亡的影响,并基于Wnt/β-catenin信号通路评估其对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的潜在治疗机制。方法:使用Jurkat细胞系作为研究对象,分别以不同浓度的ATO(0、2、4、8、16μmol/L)和NCTD(0、10、25、50、100μmol/L)处理细胞72h,通过CCK-8检测细胞增殖情况。采用流式细胞术检测细胞凋亡率,EdU染色检测细胞增殖活力,细胞克隆形成实验评估细胞克隆能力,Transwell实验评估细胞侵袭能力,Westernblot检测凋亡及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,ATO和NCTD在单独使用时均能有效抑制Jurkat细胞增殖,联合使用时抑制效果更为显著(P<0.05)。联合用药显著提高了Jurkat细胞的凋亡率(P<0.05)。同时,联合用药显著降低了细胞的增殖活力和克隆形成能力(P<0.05),并抑制了Jurkat细胞的侵袭能力(P<0.05)。Westernblot检测结果显示,ATO与NCTD联合使用显著上调了促凋亡蛋白Bax和E-cadherin的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2、c-myc和CyclinD1的表达(P<0.05)。结论:ATO与NCTD联合使用在抑制Jurkat细胞增殖和促进凋亡方面具有协同效应,这可能与Wnt/β-catenin信号通路的抑制有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 去甲斑蝥素 JURKAT细胞 Wnt/β-catenin信号通路 凋亡
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二甲双胍与三氧化二砷对KG1a细胞增殖的抑制作用 被引量：2
3
作者 黄李文惠 刘萌 +4 位作者 桂淑敏 冯明明 刘慧 司晓慧 牛新清 《中国实验血液学杂志》 CSCD 北大核心 2024年第1期66-70,共5页
目的:探讨二甲双胍协同三氧化二砷对急性髓系白血病KG1a细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍、三氧化二砷以及联合应用对KG1a细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测应用二甲双胍协同三氧化二砷... 目的:探讨二甲双胍协同三氧化二砷对急性髓系白血病KG1a细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:采用CCK-8法检测二甲双胍、三氧化二砷以及联合应用对KG1a细胞的杀伤作用;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术检测应用二甲双胍协同三氧化二砷对KG1a细胞凋亡的影响;Western blot检测胞内凋亡、自噬相关蛋白的表达。结果:二甲双胍与三氧化二砷联合及单独应用均可抑制KG1a细胞增殖,诱导KG1a细胞凋亡,联合用药组增殖抑制率及凋亡率高于单独用药组(P<0.05)。联合用药诱导KG1a细胞中Caspase 8和P62蛋白表达上调且高于单药组(P<0.05)。结论:二甲双胍能协同三氧化二砷杀伤KG1a细胞,其作用机制可能与诱导凋亡和增强自噬有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 二甲双胍 急性髓系白血病 Caspase 8 P62
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三氧化二砷联合普纳替尼对白血病细胞KG-1的抑制效应 被引量：1
4
作者 王薇雅 陶长锐 +4 位作者 晁红颖 王荣轩 樊书 姜玉 张艳 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第10期1362-1368,共7页
目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对人急性髓系白血病细胞KG-1的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测普纳替尼及ATO对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双重染色法检测细胞凋亡;实... 目的:探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂普纳替尼联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对人急性髓系白血病细胞KG-1的作用及可能机制。方法:CCK-8法检测普纳替尼及ATO对KG-1细胞增殖的影响;流式细胞术AnnexinⅤ/PI双重染色法检测细胞凋亡;实时荧光定量PCR检测细胞凋亡相关基因的表达;Western blot检测凋亡相关蛋白、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)蛋白及信号通路分子磷酸化水平的表达变化。结果:(1)ATO及普纳替尼对KG-1细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,两药联合较单药作用具有更高的增殖抑制率、更少的集落形成及更多的细胞凋亡,差异均有统计学意义。(2)与DMSO组相比,ATO或普纳替尼均能显著下调Bcl-2表达,上调Bax及Caspase-3表达(P均<0.05);与单药作用相比,联合用药促进Bax及Caspase-3表达的作用更强(P均<0.01)。(3)普纳替尼显著抑制FGFR1基因及蛋白的表达(P均<0.01),ATO的加入并未使FGFR1表达进一步下降。信号通路研究显示,ATO可以显著抑制m-TOR和MAPK、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT、STAT3的磷酸化无明显影响。普纳替尼可以显著抑制FGFR1蛋白表达及STAT3、STAT5的磷酸化(P均<0.001),但对PI3K/AKT及MAPK的磷酸化无明显影响。两药联合后,STAT3的磷酸化水平较ATO或普纳替尼单药组进一步下调(P均<0.01)。结论:普纳替尼及ATO可能通过不同机制抑制KG-1细胞增殖及集落形成并诱导细胞凋亡;两药联合可进一步增强对KG-1细胞株的抑制效应。 展开更多
关键词 三氧化二砷 FGFR1蛋白 KG-1细胞 凋亡
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他克莫司/三氧化二砷复合药物洗脱支架的生物安全性评价
5
作者 张瑶佳 余泓池 +2 位作者 侯喆 赵婷 刘肖珩 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期565-565,共1页
目的经皮冠状动脉支架介入治疗是目前治疗冠状动脉硬化性心脏病的主要手段。药物洗脱支架虽可以通过抗增生药物的原位释放有效抑制支架内再狭窄的发生,但其在抑制血管平滑肌细胞过度增生的同时也抑制了血管内皮层的愈合,导致血管内皮功... 目的经皮冠状动脉支架介入治疗是目前治疗冠状动脉硬化性心脏病的主要手段。药物洗脱支架虽可以通过抗增生药物的原位释放有效抑制支架内再狭窄的发生,但其在抑制血管平滑肌细胞过度增生的同时也抑制了血管内皮层的愈合,导致血管内皮功能障碍。他克莫司/三氧化二砷(TAC/ATO)复合药物洗脱支架具有很好的抗内皮细胞炎症反应、抑制平滑肌细胞的过度增生功能,但其生物安全性尚不清楚。方法使用BMS支架(对照组)和TAC/ATO复合药物支架通过兔髂动脉植入兔腹主动脉,ICP-MS测定7、14、30、90、180天的血液、毛发、粪便和支架段血管的砷元素含量;病理切片和HE、Masson染色观察7、14、30、90、180天的心、肝、脾、肺、肾组织的病理变化。结果ICP-MS结果表明,在7、14和30天时间点,复合药物组在血液、毛发、粪便和支架段血管组织的砷含量均明显高于BMS组,但随着时间推移,90、180天的复合药物组的组织砷含量及血药浓度逐渐接近BMS对照组;病理切片实验结果表明,在7、14、30、90和180天时间点支架均未对重要脏器的正常生理结构造成显著影响,也并未引起组织炎症反应。结论本研究证明TAC/ATO复合药物洗脱支架具有较好的生物安全性。 展开更多
关键词 过度增生 药物洗脱支架 支架内再狭窄 药物支架 三氧化二砷 他克莫司 复合药物 血管平滑肌细胞
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基于代谢组学研究黄芪甘草汤调控SIRT1/FOXO1通路预防三氧化二砷诱导的QT间期延长的作用机制 被引量：1
6
作者 徐兰 海洋 +3 位作者 任珂 张雅荣 曹浩时 刘东玲 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期130-138,共9页
目的:基于代谢组学探索黄芪甘草汤防治三氧化二砷诱导QT间期延长的保护作用及其机制。方法:建立三氧化二砷诱导大鼠QT间期延长模型。检测大鼠心电图、血常规、代谢组学差异代谢物,并结合网络药理学收集关键靶点,通过功能注释、通路富集... 目的:基于代谢组学探索黄芪甘草汤防治三氧化二砷诱导QT间期延长的保护作用及其机制。方法:建立三氧化二砷诱导大鼠QT间期延长模型。检测大鼠心电图、血常规、代谢组学差异代谢物,并结合网络药理学收集关键靶点,通过功能注释、通路富集分析筛选黄芪甘草汤保护作用的可能候选基因与通路,并进行体外实验验证。结果:黄芪甘草汤对三氧化二砷诱导的SD大鼠QT间期具有显著的缓解作用(P<0.05);GO富集分析发现黄芪甘草汤和三氧化二砷诱导QT间期延长的关键靶点主要涉及炎症应答、活性氧、氧化应激等生物过程,内细胞囊泡、褶皱、内细胞囊泡膜等细胞组分,SMAD结合、R-SMAD结合、信号受体激活剂的活性等分子功能;KEGG通路分析发现其主要富集于PI3K-Akt信号通路、脂质和动脉硬化、FOXO信号通路、TNF信号通路、HIF-1等信号通路。通过体外H9c2细胞模型,验证了黄芪甘草汤能够逆转SIRT1、FOXO1蛋白表达。结论:黄芪甘草汤可能通过调控SIRT1/FOXO1信号通路,从而改善三氧化二砷诱导QT间期延长,减轻三氧化二砷心脏毒性。 展开更多
关键词 黄芪甘草汤 三氧化二砷 QT间期 代谢组学
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三氧化二砷通过降低Pin1表达及调节Wnt/β-连环素通路抑制肝癌细胞增殖
7
作者 李欣 万迁迁 +1 位作者 黄念 万旭英 《海军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期433-440,共8页
目的探讨三氧化二砷(ATO)在肝癌中对肽基脯氨酰基顺反异构酶NIMA相互作用蛋白1(Pin1)表达的抑制作用及其分子机制。方法使用DepMap数据库和GEPIA数据库中的数据分析Pin1在人肝癌细胞系和肝癌组织中的表达情况。以人肝癌细胞系Huh7和小... 目的探讨三氧化二砷(ATO)在肝癌中对肽基脯氨酰基顺反异构酶NIMA相互作用蛋白1(Pin1)表达的抑制作用及其分子机制。方法使用DepMap数据库和GEPIA数据库中的数据分析Pin1在人肝癌细胞系和肝癌组织中的表达情况。以人肝癌细胞系Huh7和小鼠肝癌细胞系H22为细胞模型,通过ATP法检测ATO对肿瘤细胞活力的影响;通过蛋白质印迹法、免疫荧光染色和qPCR检测ATO对Pin1在蛋白质水平和转录水平表达的作用。用氯喹预处理Huh7细胞抑制溶酶体途径后,通过蛋白质印迹法和免疫荧光染色检测ATO对Pin1表达的调控作用。通过皮下荷瘤小鼠模型和免疫组织化学染色验证ATO在体内对肝癌细胞生长和Pin1表达的影响。采用RNA测序分析ATO可能影响的信号通路,并通过蛋白质印迹法和qPCR验证。结果在DepMap数据库23种人肝癌细胞系和GEPIA数据库人肝癌组织中,Pin1的表达均呈现较高水平。在体外实验中,ATO处理后Huh7和H22细胞的细胞活力均降低,细胞中Pin1在蛋白质和转录水平的表达均降低,但用氯喹抑制溶酶体途径逆转了ATO对Pin1表达的影响。在皮下荷瘤小鼠模型中,ATO表现出一定的抗肿瘤效果,免疫组织化学染色显示ATO处理后Pin1表达和肿瘤细胞增殖受到抑制。在ATO处理的H22细胞中Wnt/β-连环素通路相关基因富集,抑制H22细胞中Pin1的表达后β-连环素表达减少。结论ATO通过溶酶体途径抑制Pin1表达,以及影响Wnt/β-连环素信号通路来抑制肝癌细胞增殖。 展开更多
关键词 三氧化二砷 肽基脯氨酰基顺反异构酶NIMA相互作用蛋白1 肝癌 Wnt/β-连环素
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采用硫化砷渣制备三氧化二砷工艺 被引量：34
8
作者 郑雅杰 刘万宇 +1 位作者 白猛 张传福 《中南大学学报（自然科学版）》 EI CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1157-1163,共7页
硫化砷渣经氢氧化钠溶液浸出、空气氧化脱硫和SO2还原制备得到As2O3。研究结果表明:当NaOH与As2S3物质的量比为7.2:1,固体质量与液体体积之比为1:6,反应温度为90℃,反应时间为2h,转速为300r/min时,用氢氧化钠溶液浸取硫化砷渣,其砷的浸... 硫化砷渣经氢氧化钠溶液浸出、空气氧化脱硫和SO2还原制备得到As2O3。研究结果表明:当NaOH与As2S3物质的量比为7.2:1,固体质量与液体体积之比为1:6,反应温度为90℃,反应时间为2h,转速为300r/min时,用氢氧化钠溶液浸取硫化砷渣,其砷的浸取率达到95.90%;过滤后在碱浸液中通空气脱除碱浸液中Na3AsS3中的硫;当反应时间为10h,反应温度为30℃,空气流量为120L/h,对苯二酚和高锰酸钾质量浓度分别为1.5g/L和0.5g/L,木质素磺酸钠质量浓度为0.13g/L时,脱硫率可达到96.00%;当pH值为0,反应时间为1h,反应温度为30℃,砷质量浓度为60.00g/L时通入SO2还原溶液中AsO43-,产物中As2O3含量和砷回收率分别达到92.14%和95.21%;稀硫酸洗涤后,As2O3纯度达95.14%。 展开更多
关键词 硫化砷渣 碱浸 氧化 还原 三氧化二砷
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三氧化二砷诱导人胰腺癌细胞凋亡的实验研究 被引量：25
9
作者 高勇 贾绍昌 +2 位作者 王杰军 许青 郭静 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期43-46,共4页
目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)体外抑制人胰腺癌细胞株 SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。 方法 :以不同浓度的As2 O3处理 SW1990 ,用 MTT法测定细胞增殖情况 ,并利用 Annexin 早期凋亡检测试剂盒、电子显微镜、流式细胞仪以及免疫组化... 目的 :研究三氧化二砷 (As2 O3)体外抑制人胰腺癌细胞株 SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。 方法 :以不同浓度的As2 O3处理 SW1990 ,用 MTT法测定细胞增殖情况 ,并利用 Annexin 早期凋亡检测试剂盒、电子显微镜、流式细胞仪以及免疫组化染色等检测细胞凋亡情况。结果 :(1) As2 O3抑制 SW1990细胞增殖的作用与相同浓度的顺铂相似。(2 ) 10 μg/ m l As2 O3作用 12 h后即观察到细胞凋亡明显增多 ,48h后凋亡率达 2 4% ;免疫组化染色证实 As2 O3作用后细胞 Bcl- 2表达阳性率较作用前及对照组明显减少 ,Bcl- 2 / Bax比值下降。 结论 :As2 O3体外可抑制 SW1990增殖 。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 凋亡 三氧化二砷
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三氧化二砷通过升高细胞内钙离子浓度介导肺癌细胞凋亡 被引量：19
10
作者 张莉 王玲 +4 位作者 宋维华 温薇 孙宏丽 吴兆菊 杨宝峰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期867-870,共4页
目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的抑制作用 ,探讨As2 O3 诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法　采用MTT法、透射电镜、激光扫描共聚焦仪及流式细胞术等方法观察三氧化二砷对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的影响。... 目的　研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的抑制作用 ,探讨As2 O3 诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法　采用MTT法、透射电镜、激光扫描共聚焦仪及流式细胞术等方法观察三氧化二砷对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的影响。结果　①As2 O3 能抑制人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的生长 ,呈剂量依赖关系 (P <0 0 1) ,IC50 =1 6 1mg·L-1;②在光学显微镜及电镜下 ,可见As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a呈现凋亡中、早期的变化特征 :表面绒毛脱失 ,染色质块状散于核内 ;③流式细胞术显示 :As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞凋亡百分率与药物剂量呈依赖关系 ;④LSCM显示 :As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)升高 (P <0 0 1) ,呈剂量时间依赖关系。结论　As2 O3 能明显抑制人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞的生长 ,并诱导人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞凋亡 ,细胞内 [Ca2 + ]升高可能是诱导细胞凋亡的机制之一。 展开更多
关键词 三氧化二砷 AGZY-83-a 凋亡 钙离子
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三氧化二砷抑制小鼠B16黑色素瘤生长作用及其机制 被引量：18
11
作者 夏俊 陈俊霞 +2 位作者 于丽华 崔秀云 陈治文 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1054-1058,共5页
目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对小鼠B16黑色素瘤的生长及其血管生成的抑制作用 ;同时观察其对B16细胞增殖活性、细胞形态、细胞周期及凋亡的影响。方法　选用小鼠黑色素瘤B16细胞接种C5 7BL/ 6J小鼠 ,观察腹腔注射As2 O3 对实体瘤的... 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对小鼠B16黑色素瘤的生长及其血管生成的抑制作用 ;同时观察其对B16细胞增殖活性、细胞形态、细胞周期及凋亡的影响。方法　选用小鼠黑色素瘤B16细胞接种C5 7BL/ 6J小鼠 ,观察腹腔注射As2 O3 对实体瘤的重量及成瘤率的影响 ;应用HE染色、Ⅷ RAg免疫组化染色观测瘤组织内新生血管密度 ;采用CellTiter 96AqueousOne试剂检测B16细胞增殖活力 ;Giem sa染色、Feulgen染色观察细胞形态学变化 ;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡。结果　As2 O3 能显著抑制小鼠B16黑色素瘤的生长 ,治疗组成瘤率为 37 5 % ,抑瘤率达81 6 1% ,并能显著抑制瘤组织内血管生成 ;体外实验观察到As2 O3 能抑制B16细胞增殖 ,并存在浓度依赖效应 ,IC50 为32 99μmol·L-1;细胞形态学观察结果显示As2 O3 使B16细收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -17,修回日期 :2 0 0 4-0 3 -2 8基金项目 :安徽省教育厅资助项目 ,No 2 0 0 4kJ2 79作者简介 :夏　俊 ( 1965 -) ,女 ,硕士 ,副教授 ,硕士生导师 ,研究方向 :肿瘤分子生物学 ,Tel:0 5 5 2 3 0 664 12 2 0 97,E mail:xia jun1965 @yahoo .com .cn崔秀云 ( 1941-) ,女 ,教授 ,博士生导师 ,研究方向 :癌基因与抑癌基因 ,Tel:0 411 472 0 64 8,E mail:cuixy @dlmedu .edu . 展开更多
关键词 三氧化二砷 B16细胞 血管生成 增殖抑制作用 细胞凋亡
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三氧化二砷对腹腔荷瘤裸鼠的抗恶病质效应 被引量：12
12
作者 蔡洪培 谢渭芬 +4 位作者 陈岳祥 张兴荣 邓志华 李石 沈建伟 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期279-280,共2页
目的 :研究三氧化二砷 ( As2 O3)对腹腔荷瘤裸鼠的抗恶病质效应。 方法 :观察癌症恶病质裸鼠 As2 O3治疗后生理状况 (体质量、摄食量等 )的改变以及与癌症恶病质相关的血清细胞因子 TNF- α及 IL- 1的水平变化。 结果 :与生理盐水及顺... 目的 :研究三氧化二砷 ( As2 O3)对腹腔荷瘤裸鼠的抗恶病质效应。 方法 :观察癌症恶病质裸鼠 As2 O3治疗后生理状况 (体质量、摄食量等 )的改变以及与癌症恶病质相关的血清细胞因子 TNF- α及 IL- 1的水平变化。 结果 :与生理盐水及顺铂化疗组荷瘤裸鼠相比 ,As2 O3治疗组癌症恶病质鼠体质量的下降明显受到抑制、摄食量增加、精神状态改善、血清细胞因子TNF- α及 IL- 1的水平也明显下降。结论 :As2 O3对腹腔荷瘤裸鼠具有抗恶病质效应 ,其作用机制可能与血清细胞因子 TNF- α及 IL- 展开更多
关键词 砷化合物 结肠肿瘤 恶病质 三氧化二砷 荷瘤裸鼠
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三氧化二砷对H22肝癌荷瘤小鼠免疫功能及瘤体的影响 被引量：15
13
作者 唐印华 刘铁夫 +3 位作者 庄丽维 田永刚 梁桃 马占军 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2002年第3期172-174,共3页
目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3)对H2 2肝癌荷瘤小鼠免疫功能的影响及实体瘤生长情况。方法 :利用流式细胞仪及改进的MTT还原法分别对正常小鼠、荷瘤小鼠对照组、荷瘤小鼠As2 O3治疗组进行T细胞亚群及NK细胞活性 (NKCA)的测定 ,并比较各... 目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3)对H2 2肝癌荷瘤小鼠免疫功能的影响及实体瘤生长情况。方法 :利用流式细胞仪及改进的MTT还原法分别对正常小鼠、荷瘤小鼠对照组、荷瘤小鼠As2 O3治疗组进行T细胞亚群及NK细胞活性 (NKCA)的测定 ,并比较各组瘤重 ,计算瘤重抑制率。结果 :肝癌小鼠荷瘤对照组与正常组比较 ,CD3 +,CD4+,CD4+ CD8+及NKCA均明显减少 (P <0 .0 1) ;低剂量及高剂量As2 O3治疗组与荷瘤对照组比较 ,CD3 +,CD4+,CD4+ CD8+及NKCA均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,CD8+无明显变化 ;而高剂量As2 O3治疗组与低剂量As2 O3治疗组比较 ,CD4+,NKCA明显升高 (P <0 .0 5 ) ,CD3 +,CD4+ CD8+无明显变化。治疗组瘤重抑制率分别为 3 9.12 % ,45 .74% ,病理观察可见间质内大量炎症细胞浸润。结论 :AS2 O3能抑制实体肿瘤的生长 ,提高肝癌小鼠的免疫功能 。 展开更多
关键词 免疫功能 三氧化二砷 肝癌 T细胞亚群 NK细胞活性
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三氧化二砷对人胃癌耐药细胞系SGC7901/ADM耐药逆转及凋亡诱导作用的探讨 被引量：22
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作者 赵园园 金锋 +4 位作者 梁军 陈波 姚如永 尚庆军 王舒宝 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期611-613,共3页
目的:探讨中药三氧化二砷(As2O3)对人胃癌多药耐药细胞系(SGC7901/ADM)的耐药逆转及凋亡诱导作用。方法:应用免疫细胞化学方法(PV法)测定不同剂量的As2O3用药前后细胞内mdr-1基因产物P-gp的表达变化;同时用流式细胞仪对以上各组细胞进... 目的:探讨中药三氧化二砷(As2O3)对人胃癌多药耐药细胞系(SGC7901/ADM)的耐药逆转及凋亡诱导作用。方法:应用免疫细胞化学方法(PV法)测定不同剂量的As2O3用药前后细胞内mdr-1基因产物P-gp的表达变化;同时用流式细胞仪对以上各组细胞进行细胞周期解析和凋亡率的测定。结果:As2O3在0.10～0.75μmol/L浓度范围内能够逆转SGC7901/ADM细胞内P-gp的表达,并将细胞阻滞于G0～G1期、诱导细胞凋亡(P<0.01),其作用随As2O3剂量增加而增大。结论:在胃癌耐药细胞系SGC7901/ADM中,As2O3具有耐药逆转和凋亡诱导双重作用,并呈剂量依赖性。 展开更多
关键词 多药耐药 胃癌 三氧化二砷
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索拉菲尼联合三氧化二砷对肝癌细胞株的抑制作用 被引量：18
15
作者 伍婧 罗荣城 +1 位作者 张华 崔彦芝 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期639-641,645,共4页
目的检测索拉非尼单药、As2O3单药以及两药联合对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制。方法以不同浓度的索拉非尼和不同浓度的As2O3分别组成单药组和索拉非尼+As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞。MT... 目的检测索拉非尼单药、As2O3单药以及两药联合对肝癌细胞株HepG2的作用,探讨两药联用的协同抗肿瘤机制。方法以不同浓度的索拉非尼和不同浓度的As2O3分别组成单药组和索拉非尼+As2O3联合用药组,另设不加药的对照组,作用于HepG2细胞。MTT法检测索拉非尼、As2O3单药及联用对HepG2细胞的增殖抑制作用,Annexin V-FITC/PI双染检测肿瘤细胞凋亡,罗丹明123染色观察细胞线粒体膜电位。Western blotting检测ERK、p-ERK蛋白表达。结果索拉非尼、As2O3单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖,呈剂量-时间依赖效应,两药联用有交互效应(P<0.05)。索拉非尼、As2O3单药与联用均能诱导HepG2细胞凋亡,联合组更为明显(P<0.05)。两药联用能使线粒体膜电位明显下降,较两药单用和对照组有统计学意义。用药后ERK蛋白表达无明显改变,而pERK表达下降,联合用药组尤显。结论索拉非尼、As2O3单药及联用均能抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。索拉非尼与As2O3联合作用于人肝癌HepG2细胞具有协同作用,其机制可能是共同诱导线粒体膜电位下降及抑制Raf/MEK/ERK信号传导通路。 展开更多
关键词 索拉非尼 三氧化二砷 肝癌 细胞凋亡 协同作用
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三氧化二砷对人骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1细胞的作用 被引量：30
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作者 佟红艳 林茂芳 +1 位作者 熊红 蔡真 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 2004年第1期68-72,79,共6页
目的 :研究三氧化二砷 (AS2 O3 )在体外对人骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型 (MDS-RAEB)细胞株 MUTZ- 1细胞增殖的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用细胞形态学、MTT法、DNA凝胶电泳、RT- PCR、诱导分化检测、流... 目的 :研究三氧化二砷 (AS2 O3 )在体外对人骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型 (MDS-RAEB)细胞株 MUTZ- 1细胞增殖的影响 ,并探讨其可能的作用机制。方法 :采用细胞形态学、MTT法、DNA凝胶电泳、RT- PCR、诱导分化检测、流式细胞术等多参数分析。结果 :1低浓度 AS2 O3 (0 .0 5～ 0 .2 5μmol/ L )对 MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用 ,细胞培养 2周后 ,细胞阳性表面抗原 CD38、CD7、CD10、HLA- DR表达明显下降 (P<0 .0 5 ) ,粒系分化抗原 CD11b无明显表达增多 (P>0 .0 5 )。 2 AS2 O3 1.0～ 2 0 .0 μmol/ L对 MUTZ- 1细胞有凋亡作用 ,且呈浓度依赖 (r=- 0 .999,P<0 .0 5 )。bcl- 2 m RNA随 AS2 O3 浓度增加表达明显下调 (P<0 .0 5 ) ,bcl- 2 / bax比例明显下降 (P<0 .0 5 )。结论 :0 .0 5～ 0 .2 5 μmol/ L AS2 O3 对 MUTZ- 1细胞可能具有部分分化作用 ;1.0～ 2 0 .0μmol/ L AS2 O3 主要通过诱导凋亡使 MUTZ- 1细胞死亡。 展开更多
关键词 骨髓增生异常综合征 MUTZ-1细胞 三氧化二砷 凋亡 基因 bc1—2
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三氧化二砷对615系小鼠皮下移植性胃癌的抗癌作用及机制研究 被引量：14
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作者 梁军 战淑珺 +4 位作者 赵园园 沈方臻 姚如永 丁爱萍 尚庆军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期858-861,共4页
目的:观察不同剂量三氧化二砷(As2O3)对于实体型胃癌移植瘤615系小鼠模型的抑瘤及诱导凋亡作用。方法:40只615系小鼠皮下注射鼠前胃癌细胞株MFC建立移植瘤模型,然后随机分为5组,每组各8只。分别在腹腔内注射5-Fu、生理盐水及不同剂量的A... 目的:观察不同剂量三氧化二砷(As2O3)对于实体型胃癌移植瘤615系小鼠模型的抑瘤及诱导凋亡作用。方法:40只615系小鼠皮下注射鼠前胃癌细胞株MFC建立移植瘤模型,然后随机分为5组,每组各8只。分别在腹腔内注射5-Fu、生理盐水及不同剂量的As2O3(1、2、4 mg·kg-1·d-1),给药8 d,末次给药24 h后计算抑瘤率,流式细胞术观察凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞超微结构,免疫组化半定量分析凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达情况。结果:As2O3对移植瘤生长有明显抑制作用,表现为瘤细胞超微结构出现凋亡征象且凋亡率增加,以2 mg·kg-1·d-1组作用最明显;免疫组化显示As2O3作用下Bcl-2基因阳性细胞数降低,Bax阳性细胞数则上升。结论:As2O3主要是通过诱导细胞凋亡对荷胃癌鼠皮下移植瘤具有明显抑制作用。 展开更多
关键词 三氧化二砷 胃肿瘤 细胞凋亡
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三氧化二砷抗裸鼠人结肠癌移植瘤作用及其机制的研究 被引量：10
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作者 刘琳 赵伟 +4 位作者 秦叔逵 李苏宜 邱少敏 王南瑶 陈惠英 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2005年第18期1067-1070,1080,共5页
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抗人结肠腺癌裸鼠移植瘤作用、作用机制以及药物毒性。方法:建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组,即生理盐水组、5-氟脲嘧啶(5-FU)组、低剂量As2O3组和高剂量As2O3组,比较各组的抑瘤作用和裸鼠一般状态... 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)抗人结肠腺癌裸鼠移植瘤作用、作用机制以及药物毒性。方法:建立人结肠癌裸鼠移植瘤模型,随机分为4组,即生理盐水组、5-氟脲嘧啶(5-FU)组、低剂量As2O3组和高剂量As2O3组,比较各组的抑瘤作用和裸鼠一般状态的变化,并对标本分别行光镜和电镜观察、原位末端标记(TUNEL)、免疫组化和血常规检测。结果:As2O3能够明显抑制结肠癌裸鼠移植瘤的增长,并能诱导癌细胞凋亡,调控相关基因表达;未见As2O3引起明显肝、肾和造血系统损害。结论:As2O3对人结肠腺癌细胞裸鼠移植瘤具有显著的抗癌作用,此作用可能与诱导癌细胞凋亡密切相关,且受到多种有关基因的调控;但是对裸鼠的肝、肾和造血系统无明显的毒性。 展开更多
关键词 结肠细胞癌 细胞株 三氧化二砷 裸鼠 移植瘤
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三氧化二砷对人肺癌细胞株增殖和凋亡的影响 被引量：11
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作者 董继华 吴裕丹 +2 位作者 董晓荣 许林锋 刘莉 《中国肺癌杂志》 CAS 2000年第6期435-437,共3页
目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法　选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果　三氧化二砷可明显抑制GLC 8... 目的　探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺癌的潜在性治疗作用及可能的机制。方法　选用人肺癌细胞株GLC 82 ,运用细胞培养法、MTT法、流式细胞术 (FCM)检测细胞生长曲线、细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡。结果　三氧化二砷可明显抑制GLC 82细胞的增殖 ,其抑制作用具有时—效和量—效关系。当 4.0 μmol/L三氧化二砷处理GLC 82细胞 96小时 ,增殖抑制率达 81.0 5 %。FCM检测肿瘤细胞DNA含量 ,观察到三氧化二砷使GLC 82细胞周期阻滞于G2 /M期 ,细胞周期进程变慢 ,同时出现剂量依赖性亚G1峰。结论　三氧化二砷能有效地抑制人肺癌细胞株GLC 82的增殖 ,其可能的机制与三氧化二砷使细胞阻滞于G2 /M期并诱导其凋亡有关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 肺癌 GLC-82细胞 凋亡 治疗 机制
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三氧化二砷联合非诺贝特对人肺癌A549细胞上皮间质转化及E-cadherin/Snail转化因子的影响 被引量：9
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作者 王绩英 王涛 +5 位作者 曾锦荣 刘春妮 莫碧文 陈梅唏 陈峰 林武洲 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第14期1406-1410,共5页
目的观察三氧化二砷和非诺贝特单独及联合运用对人肺癌A549细胞上皮间质转化及相关因子E-cad-herin、Snail的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:阴性对照组(只含有DMEM培养液);B组:1μmol/L三氧化二砷单药... 目的观察三氧化二砷和非诺贝特单独及联合运用对人肺癌A549细胞上皮间质转化及相关因子E-cad-herin、Snail的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,根据处理因素不同分为4组,A组:阴性对照组(只含有DMEM培养液);B组:1μmol/L三氧化二砷单药处理组;C组:100μmol/L非诺贝特单药处理组;D组:1μmol/L三氧化二砷+100μmol/L非诺贝特联合处理组。干预A549细胞48 h后,分别运用MTT法检测对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测对A549细胞周期的影响,小室侵袭实验检测对A549细胞侵袭能力的影响,半定量RT-PCR检测对E-cadherin、SnailmRNA表达的影响,Western blot检测对E-cadherin、Snail蛋白表达的影响。结果与阴性对照组及单药组相比,三氧化二砷联合非诺贝特可以明显抑制A549细胞的活性,其中三氧化二砷组的抑制率为(17.62±0.51)%,非诺贝特组的抑制率为(28.30±0.27)%,而联合组的抑制率为(35.19±0.04)%,差异有统计学意义(P<0.05)。两者联合还可以干扰A549细胞的细胞周期,减弱A549细胞的侵袭能力,3组的侵袭抑制率分别为:三氧化二砷组(50.3±0.15)%,非诺贝特组(56.7±0.57)%,联合组(68.1±0.21)%,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR和Western blot检测结果显示,联合组较阴性组及单药组明显上调E-cadherin mRNA及蛋白的表达,下调Snail mRNA及蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论三氧化二砷联合非诺贝特有明显的增效作用,两者联合可以增加影响人肺癌A549细胞的上皮间质转化的效果,其机制可能与E-cadherin及Snail相关。 展开更多
关键词 三氧化二砷 非诺贝特 肺肿瘤 上皮-间质转化 E-CADHERIN SNAIL
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