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三氧化二砷通过升高细胞内钙离子浓度介导肺癌细胞凋亡 被引量:19

Apoptosis of human pulmonary adenocarcinoma cells mediated by arsenic trioxide (As_2O_3) via increasing intracellular calcium concentration
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摘要 目的 研究三氧化二砷 (As2 O3 )对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的抑制作用 ,探讨As2 O3 诱导人肺腺癌细胞株凋亡的机制。方法 采用MTT法、透射电镜、激光扫描共聚焦仪及流式细胞术等方法观察三氧化二砷对人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的影响。结果 ①As2 O3 能抑制人肺腺癌细胞株AGZY 83 a的生长 ,呈剂量依赖关系 (P <0 0 1) ,IC50 =1 6 1mg·L-1;②在光学显微镜及电镜下 ,可见As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a呈现凋亡中、早期的变化特征 :表面绒毛脱失 ,染色质块状散于核内 ;③流式细胞术显示 :As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞凋亡百分率与药物剂量呈依赖关系 ;④LSCM显示 :As2 O3 作用后的人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)升高 (P <0 0 1) ,呈剂量时间依赖关系。结论 As2 O3 能明显抑制人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞的生长 ,并诱导人肺腺癌细胞株AGZY 83 a细胞凋亡 ,细胞内 [Ca2 + ]升高可能是诱导细胞凋亡的机制之一。 Aim To observe the pharmacological effects of Arsenic Trioxide(As 2O 3)on human pulmonary adenocarcinoma AGZY 83 a cells,and to explore its mechanisms.Methods Inhibition percentage was detected by MTT assay; apoptosis was examined by transmission electron microscope; percentage of apoptosis was inspected by flow cytometry and [Ca 2+ ] i was investigated by laser scanning confocal microscope (LSCM) on human pulmonary adenocarcinoma AGZY 83 a.Results ①As 2O 3 inhibited the proliferation of AGZY 83 a cells in concentration dependent manner( P <0 01), the IC 50 was 1 61 mg·L -1 ;②The early and media phase of apoptosis was seen: Surfacial floss break away and chromatomsome fragments scattered within neuclei by the light microscope and electron microscope;③The flow cytometry analysis showed that there was a concentration dependent relationship between the percentages of apoptosis and As 2O 3 concentration;④LSCM revealed that the [Ca 2+ ] i was elevated significantly after the treatment of As 2O 3 for 24、48、72 h( P< 0 01)and showed relationship of concentration time dependent.Conclusions As 2O 3 can inhibit the proliferation of the AGZY 83 a cells,and the increase of [Ca 2+ ] i may be one of its mechanisms.
出处 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期867-870,共4页 Chinese Pharmacological Bulletin
关键词 三氧化二砷 AGZY-83-a 凋亡 钙离子 As2O3 AGZY-83-a apoptosis calcium
  • 相关文献

参考文献7

二级参考文献25

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