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Mrgprd通过NF-κB通路调控阿片类药物所致便秘的机制研究
1
作者 郭琇茜 董海平 +3 位作者 纪运 马冰洁 刘秋利 马柯 《中国疼痛医学杂志》 北大核心 2025年第9期669-677,共9页
阿片类药物引起的便秘(opioid-induced constipation,OIC)是临床阿片类药物应用时的常见不良反应,其机制主要涉及肠道μ阿片受体(μ-opioid receptors,MOR)的激活和局部神经调控。目的:探讨Mrgprd(一种特异性表达于背根神经节的G蛋白偶... 阿片类药物引起的便秘(opioid-induced constipation,OIC)是临床阿片类药物应用时的常见不良反应,其机制主要涉及肠道μ阿片受体(μ-opioid receptors,MOR)的激活和局部神经调控。目的:探讨Mrgprd(一种特异性表达于背根神经节的G蛋白偶联受体)在OIC中的作用机制。方法:通过建立40 mg/kg吗啡皮下注射诱导的OIC模型,并结合Mrgprd基因敲除(KO)小鼠和野生型(WT)小鼠,对便秘相关的行为学指标、肠道组织形态、肠道阿片受体的表达情况等进行检测。结果:Mrgprd缺失显著缓解了OIC模型小鼠的便秘症状,表现为粪便数量和含水量增加,同时肠道黏膜的淋巴细胞浸润显著减少。此外,Mrgprd缺失显著降低了肠道白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的上调水平,这一过程是通过核转录因子NF-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路实现的。结论:Mrgprd可能通过调控MOR表达及肠道神经炎症参与OIC的发生,本研究为靶向调节Mrgprd治疗OIC提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 Mrgprd 阿片类药物相关性便秘 肠道μ阿片受体 神经调控 炎症 核转录因子nf-κb 白细胞介素-6
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藻蓝蛋白通过调节NF-κB通路影响游离脂肪酸诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型
2
作者 孙孟筱 郝建华 +3 位作者 王伟 孙晶晶 江承程 张海峰 《青岛农业大学学报(自然科学版)》 2025年第1期50-57,64,共9页
旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carci... 旨在探索藻蓝蛋白(phycocyanin,PC)对游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)诱导的非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型的保护作用及其可能机制。采用FFA溶液处理人肝癌细胞株HepG2(human hepatocellular carcinoma cell),建立NAFLD细胞模型,用不同浓度的PC对HepG2细胞作用24 h,进行油红O染色并检测甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,检测核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平,检测TNF-α、NF-κB亚基p65、核因子κB抑制因子激酶(inhibitor of kappa B kinase,IKK)、核因子κB抑制蛋白(inhibitor of NF-κB,IκB)等的总蛋白及相关磷酸化蛋白表达水平。油红O染色结果显示,PC处理FFA诱导的HepG2细胞后,与模型组相比,试验组细胞内脂质堆积情况明显改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平下降,HDL-C水平上升(P<0.05)。定量逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)结果显示,与模型组相比,试验组NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA表达水平下降(P<0.05)。而免疫印迹试验(immunoblotting)结果则显示试验组TNF-α、p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IKKβ/IKKβ、p-IκBα/IκBα蛋白表达水平下降(P<0.05)。表明PC对NAFLD细胞模型有一定的保护作用,可能机制是PC降低NAFLD细胞模型中TNF-α、IL-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平,抑制IKK、IκB和NF-κB p65磷酸化。这提示PC可能通过抑制NF-κB信号通路抑制炎症反应,减轻NAFLD影响。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 藻蓝蛋白 nf-κb
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新型全人源LAG-3单克隆抗体LBL-007联合PD-1抗体通过NF-κB信号通路抑制肿瘤细胞增殖和侵袭迁移
3
作者 周慧男 刘剑飞 +2 位作者 吴成林 钦可为 周丽君 《细胞与分子免疫学杂志》 北大核心 2025年第5期398-405,共8页
目的探究新型全人源淋巴细胞激活基因3(LAG-3)单克隆抗体LBL-007与程序性死亡蛋白1(PD-1)抗体对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法将活化的人淋巴细胞系Jurkat细胞与肿瘤细胞系A549、MGC803细胞共培养,并加入同型对照抗体人源... 目的探究新型全人源淋巴细胞激活基因3(LAG-3)单克隆抗体LBL-007与程序性死亡蛋白1(PD-1)抗体对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法将活化的人淋巴细胞系Jurkat细胞与肿瘤细胞系A549、MGC803细胞共培养,并加入同型对照抗体人源IgG、LBL-007、抗PD-1抗体BE0188以及核因子κB(NF-κB)信号通路激动剂肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行干预。通过克隆形成实验检测各组肿瘤细胞增殖能力;Transwell^(TM)实验检测共培养后肿瘤细胞侵袭能力;划痕愈合实验检测肿瘤细胞迁移能力;Western blot法检测肿瘤细胞NF-κB信号通路相关蛋白κB抑制因子激酶α(IKKα)、磷酸化的IKKα(p-IKKα)、核因子κB亚基(p65)、磷酸化的核因子κB亚基(p-p65)、人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化的IκBα(p-IκBα)和基质金属蛋白酶9(MMP9)、MMP2表达水平。结果与对照组和IgG同型对照组相比,LBL-007和BE0188显著降低共培养体系中肿瘤细胞增殖和侵袭迁移能力以及p-IKKα、p-p65、p-IKBα蛋白磷酸化水平和MMP9、MMP2表达水平,联合使用能增强抑制效果。NF-κB信号通路激动剂TNF-α处理可逆转LBL-007和BE0188对肿瘤细胞NF-κB信号通路和细胞的增殖和侵袭迁移能力的抑制作用。结论LBL-007和抗PD-1抗体通过阻断NF-κB信号通路联合抑制A549和MGC803肿瘤细胞侵袭迁移和增殖能力。 展开更多
关键词 免疫检查点 淋巴细胞激活基因3(LAG-3) 核因子κb(nf-κb) 侵袭迁移
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三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究 被引量：7
4
作者 吕树泉 潘保朝 +7 位作者 刘爱茹 孙文娟 刘晓菲 杨越 王丛香 李函舟 崔换天 苏秀海 《世界中医药》 CAS 北大核心 2024年第10期1406-1413,共8页
目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ... 目的:旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病(DN)可能的炎症反应机制。方法:按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖(FBG)、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标(SOD、GSH-Px活性及MDA水平)、肾组织炎症介质[白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、肾组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果:与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论:三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。 展开更多
关键词 三黄益肾胶囊 糖尿病肾病 炎症反应 大鼠 CC趋化因子配体2/CC趋化因子受体2信号通路 转录因子κb信号通路 肾功能 血糖
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慢性间断缺氧通过上调大鼠海马HMGB1和NF-κB损伤学习记忆 被引量：2
5
作者 吴振纲 肖尧 +4 位作者 陈雅芳 张金英 郭泽铭 林君 杨美丽 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期224-230,共7页
目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧1... 目的:探索慢性间断缺氧(CIH)导致大鼠学习记忆功能障碍,以及对海马区高迁移率族蛋白1(HMGB1)和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:制作CIH大鼠模型,40只SD大鼠分为常氧组(normoxia)、缺氧4周组(CIH4组)、缺氧8周组(CIH8组)和缺氧12周组(CIH12组)。采用Morris水迷宫评估大鼠学习记忆能力,免疫组织化学染色和ELISA法检测大鼠海马区HMGB1和NF-κB的表达。结果:与常氧组相比,CIH12和CIH8组的逃避潜伏期延长,穿越平台次数和平台所在象限停留时间显著缩短,CIH4组的无显著差异。另外,常氧组海马区HMGB1和NF-κB的表达未见明显表达,CIH4组可见少许表达,CIH8组和CIH12组可见明显表达,同时CIH12组的表达显著高于CIH8组。结论:CIH可导致大鼠的学习记忆功能下降,且间断缺氧时间越长对其学习记忆功能的影响越显著。此外,CIH还导致海马区HMGB1和NF-κB的表达水平升高,并且缺氧12周比8周增加更为明显。 展开更多
关键词 慢性间断缺氧 高迁移率族蛋白1 核转录因子-κb 学习记忆 海马 大鼠
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苦豆碱通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路改善香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤 被引量：4
6
作者 王慧 闫晓培 徐莉 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期411-418,共8页
目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)... 目的探究苦豆碱(Alo)对香烟烟雾诱导的人支气管上皮细胞损伤的作用及其可能的作用机制。方法16HBE人支气管上皮细胞经100 mL/L香烟烟雾提取物(CSE)和(50、100、200)μmol/L Alo共处理后,CCK-8法检测细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、Western blot法检测细胞凋亡,ELISA检测炎性因子水平;2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针和相关试剂盒检测氧化应激水平;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)/含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)通路相关蛋白表达水平。16HBE细胞经100 mL/L CSE和200μmol/L Alo共处理后,采用上述方法检测过表达TLR4对TLR4/NF-κB/NLRP3通路、细胞LDH活性、凋亡、炎症反应及氧化应激的影响。结果CSE暴露可降低16HBE细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡,增强炎症反应和氧化应激水平,且激活TLR4/NF-κB/NLRP3通路;经Alo处理后,细胞活性升高,LDH释放减少、凋亡降低、炎症减轻、氧化应激水平下降,且TLR4/NF-κB/NLRP3通路失活;TLR4过表达可逆转Alo处理对CSE诱导的16HBE细胞损伤的保护作用。结论Alo可通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3通路减轻CSE诱导的人支气管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 支气管上皮细胞 香烟烟雾 苦豆碱 Toll样受体4(TLR4) 核因子κb(nf-κb) 含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)
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肿瘤坏死因子α通过激活NF-κB信号通路加快肝细胞周期进程 被引量：37
7
作者 杨季云 张思仲 +2 位作者 郭红 曾祥元 马布仁 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第6期604-610,共7页
在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚... 在慢性炎症部位有易发肿瘤的倾向,大约有20%的恶性肿瘤发生与慢性炎症相关,肝细胞癌是世界第三大癌症死亡病因,其患者多数有慢性炎症病史,当炎症慢性迁延,肝细胞癌发生率明显增加.但慢性炎症与肿瘤发生与发展的细胞和分子机制仍然不清楚.利用人肝细胞株L-02细胞,研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对细胞周期的影响及其机制,并探讨核因子κB(NF-κB)和ERK1/2活化对细胞周期的影响,以期能更确切地阐明炎症介质TNF-α在肝细胞癌发生发展中的作用.发现TNF-α能促进肝细胞从G0/G1期向S期转换.蛋白质印迹检测表明,TNF-α能以剂量依赖方式诱导cyclinD1表达,而对cyclinE的表达无明显影响.同时TNF-α能激活NF-κB,ERK1/2,抑制NF-κB活化降低了TNF-α诱导的cyclinD1表达,导致细胞周期阻滞于G0/G1期.抑制ERK1/2活化则对细胞周期和cyclinD1表达无显著影响.结果提示,TNF-α通过活化NF-κB信号通路,诱导cyclinD1表达,加快细胞周期进程,这可能是促进肿瘤的发生发展重要机制.针对TNF-α和NF-κB的治疗可能延长慢性炎症相关性肿瘤的潜伏期和抑制肿瘤的发展. 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α(Tnf-α) 核因子κb(nf-κb) 胞外信号调节激酶(ERK) 细胞周期 慢性炎症 肿瘤发生
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三叶青黄酮经p38MAPK和NF-κB途径抑制老年小鼠急性肺损伤 被引量：31
8
作者 刘丹丹 曹纲 +3 位作者 张琦 叶夷露 韩立凯 葛卫红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1725-1730,共6页
目的探讨三叶青总黄酮(RTFs)对老年小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法采用老年C57BL/6J小鼠支气管滴注脂多糖(LPS)诱导ALI模型,三叶青黄酮灌胃给药3 d。取支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色计算白细胞数,ELISA检测... 目的探讨三叶青总黄酮(RTFs)对老年小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及可能机制。方法采用老年C57BL/6J小鼠支气管滴注脂多糖(LPS)诱导ALI模型,三叶青黄酮灌胃给药3 d。取支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色计算白细胞数,ELISA检测炎症因子水平;ELISA和Western blot分析肺组织MAPKs、NF-κB蛋白表达,Trans AM检测核蛋白NF-κB活性。结果支气管滴注LPS成功诱导ALI模型,三叶青黄酮可明显减少BALF中白细胞和中性粒细胞数(P<0.01),降低IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α和s TNF-R1的分泌水平(P<0.01),改善肺组织病理损伤。三叶青黄酮明显抑制肺组织p38MAPK、NF-κB的磷酸化及NF-κB的DNA结合活性(P<0.01)。结论三叶青黄酮抑制p38MAPK、NF-κB炎症通路,保护LPS诱导的老年小鼠ALI。 展开更多
关键词 三叶青 黄酮 P38MAPK nf-κb 脂多糖 急性肺损伤 老年小鼠
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参地颗粒对慢性肾炎脾肾亏虚证患者NF-κB信号通路的干预作用 被引量：12
9
作者 王亿平 朋红霞 +5 位作者 王东 金华 刘家生 任克军 魏玲 王立媛 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期1910-1913,共4页
目的探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路对慢性肾炎脾肾亏虚证患者的影响及参地颗粒(茯苓、熟地、五味子、桑螵蛸、川芎)对其的干预作用。方法 50例慢性肾炎脾肾亏虚证患者随机分为贝那普利片组(对照组)和参地颗粒组(治疗组),实际完成对... 目的探讨氧化应激介导的NF-κB信号通路对慢性肾炎脾肾亏虚证患者的影响及参地颗粒(茯苓、熟地、五味子、桑螵蛸、川芎)对其的干预作用。方法 50例慢性肾炎脾肾亏虚证患者随机分为贝那普利片组(对照组)和参地颗粒组(治疗组),实际完成对照组24例,治疗组22例,并选取20名健康体检者作为正常组,疗程12周。检测两组临床疗效、治疗前后24 h尿蛋白定量及血清活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和核因子-κB p65(NF-κB p65)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、纤维连接蛋白(FN)的变化情况。结果治疗组临床疾病总有效率和中医证候疗效总有效率分别为81.82%和77.27%,优于对照组的66.67%和37.50%(P<0.05或P<0.01)。治疗组和对照组治疗后,24 h尿蛋白定量较治疗前降低,且治疗组的下降幅度大于对照组(P<0.05)。两组患者治疗前血清ROS、MDA水平和NF-κB p65、MCP-1水平高于正常组,血清SOD水平和FN水平低于正常组(P<0.05);治疗后两组血清ROS、MDA水平和NF-κB p65、MCP-1水平均较治疗前降低,血清SOD水平和FN水平较治疗前升高,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论参地颗粒能改善患者临床症状,降低24 h尿蛋白定量,其机理与通过抑制CGN脾肾亏虚证患者的氧化应激,增强机体的抗氧化能力,抑制NF-κB信号活化,下调MCP-1表达有关。 展开更多
关键词 参地颗粒 慢性肾炎 脾肾亏虚证 氧化应激 nf-κb信号通路
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固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用 被引量：6
10
作者 刘亚南 赵霞 +3 位作者 陆远 张晓华 王爱华 董盈妹 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第6期1309-1312,共4页
目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮... 目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P<0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。 展开更多
关键词 固本防哮饮 哮喘缓解期 Iκb激酶β 核转录因子
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新风胶囊通过抑制PKC/NF-κB通路改善佐剂性关节炎大鼠的肺功能 被引量：5
11
作者 万磊 刘健 +3 位作者 黄传兵 张晓军 孙玥 刘磊 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期589-594,共6页
目的观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响。方法将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组。除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1... 目的观察新风胶囊(XFC)对佐剂关节炎(AA)大鼠蛋白激酶C(PKC)/核因子κB (NF-κB)信号通路影响。方法将大鼠分正常对照(NC)组、模型对照(MC)组、XFC组、来氟米特(LEF)组。除NC组外,其余组采用Freund完全佐剂复制AA模型,第19天给药,每天1次,共30 d。XFC剂量为0. 34 g/(kg·d),1 m L/100 g灌胃,LEF剂量为0. 05 mg/(kg·d)灌胃;采用肺功能仪检测大鼠肺功能参数,ELISA检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-12、IL-10、IL-17、IL-35、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平,实时定量PCR检测肺组织Ras相关C3肉毒素底物1(Rac-1)、PKC、NF-κBp65 mRNA水平,Western blot法检测肺组织Rac-1、PKC、NF-κBp65蛋白水平,免疫组织化学染色法观察肺组织PKC、NF-κB的表达。结果 XFC组大鼠肺功能参数最大呼气第一秒呼出的气量的容积(FEV1)、50%肺活量的呼气流量(FEF50)、75%肺活量的呼气流量(FEF75)、用力最大呼气流量(PEF)较MC组显著升高,XFC组大鼠血清IL-10、IL-35水平升高,血清IL-6、IL-17、MMP-9降低,肺组织PKC、NF-κBp65、Rac-1 mRNA及PKC、NF-κBp65蛋白水平降低。结论 XFC通过抑制PKC/NF-κB通路,调节相关细胞因子的平衡,改善肺功能。 展开更多
关键词 佐剂性关节炎 肺功能 蛋白激酶C(PKC) 核因子κb(nf-κb) 细胞因子网络 新风胶囊
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PI3K/Akt/NF-κB通路调控ABCB1/P-gp介导的人结肠癌细胞多药耐药的研究 被引量：46
12
作者 隋华 付晓伶 +5 位作者 潘树芳 石晓兰 靳宝辉 朱惠蓉 任建琳 李琦 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期106-111,共6页
背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨... 背景与目的:肿瘤的多药耐药(multidrug resistance,MDR)基因的表达是目前化疗失败的主要原因,磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)信号通路参与肿瘤多药耐药的发生,但PI3K信号通路与多药耐药的机制尚不明确。本研究旨在探讨PI3K/Akt信号通路及其下游靶点对ATP结合蛋白亚家族1抗体(ATP-binding cassette sub-family B member 1,ABCB1)基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)介导的人结肠癌耐奥沙利铂细胞株HCT-116/L-OHP细胞多药耐药性的调控作用。方法:将PI3K特异性抑制剂LY294002(20μmol/L)处理人结肠癌HCT-116/L-OHP细胞2 h后,用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞对奥沙利铂的敏感性;蛋白质印迹法(Western blot)检测相关耐药蛋白P-gp、肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)、多药耐药相关蛋白-2(multidrug resistance-related-2,MRP-2)以及PI3K/Akt信号通路下游蛋白Akt、p-Akt、IκB、p-IκB的表达变化;CHIP—PCR法检测核转录因子κB(NF-κB)对ABCB1基因启动子的影响。结果:阻断PI3K/Akt信号通路激活后,奥沙利铂对HCT-116/L-OHP细胞的半数抑制浓度(IC50)由(157.48±16.73)μg/mL降至(53.68±3.18)μg/mL,逆转指数为2.93(P<0.01)。HCT-116/L-OHP细胞的p-Akt、p-IκB和P-gp的表达水平明显下降(P<0.01),Akt、IκB、LRP和MRP-2表达变化不明显。NF-κB能够与ABCB1基因启动子区域结合。结论:阻断PI3K/AKT信号通路可增强人结肠癌HCT-116/L-OHP耐药细胞的药物敏感性,抑制p-Akt和p-IκB的磷酸化表达水平,逆转P-gp介导的肠癌多药耐药。 展开更多
关键词 结肠癌 多药耐药 P-糖蛋白 磷脂酰肌醇-3-激酶 核转录因子κb
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右美托咪定抑制单肺通气兔肺组织炎性细胞TLR4、NF-κB和ICAM-1mRNA的表达 被引量：14
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作者 卞清明 顾连兵 +3 位作者 许仄平 李彭依 钱燕宁 朱东亚 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第9期1197-1201,共5页
目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通... 目的观察右美托咪定对兔单肺通气期间肺组织损伤及Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响。方法 30只新西兰白兔随机分为3组:双肺通气组(T组)、单肺通气组(O组)、右美托咪定联合单肺通气组(D-O组),每组10只。T组行双肺通气3.5 h,O组、D-O组于双肺通气30 min后行右单肺通气3 h。D-O组于气管切开前静脉泵注右美托咪定1μg/kg(10 min泵注完毕),随后以1μg/(kg·h)的速度持续泵注;T组、O组则持续泵注等容量的生理盐水。各组于实验结束后处死动物,取下左侧肺组织,进行肺组织湿/干(W/D)质量比测量;采用HE染色,光镜下观察双侧肺组织病理学改变;并采用实时定量PCR法检测左侧肺组织TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达。结果与T组比较,O组和D-O组左肺W/D比均显著增加;与O组比较,D-O组左肺W/D比显著降低。与T组比较,O组、D-O组肺组织病理学损伤程度均明显加重,但D-O组肺损伤程度明显较O组减轻。与T组比较,O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA的表达均显著升高,而D-O组肺组织中TLR4、NF-κB p65、ICAM-1 mRNA表达则显著低于O组。结论右美托咪定通过抑制TLR4、NF-κB p65 mRNA的水平,减轻炎症和兔单肺通气所致的肺组织损伤。 展开更多
关键词 右美托咪定 Toll样受体4(TLR4) 核因子κb p65(nf-κb p65) 细胞间黏附分子1(ICAM-1) 单肺通气 兔
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严重烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB、IκB-α、TNF-α的变化及调控 被引量：4
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作者 王勇 黄文华 +1 位作者 彭代智 吴军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期1153-1156,共4页
目的　观察严重烫伤后不同时相点及运用特异性NF κB抑制剂PDTC后小鼠腹腔巨噬细胞内NF κB活性、IκB α的表达及TNF α的变化 ,从信号转导的角度探讨巨噬细胞功能紊乱的机制。方法　以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬... 目的　观察严重烫伤后不同时相点及运用特异性NF κB抑制剂PDTC后小鼠腹腔巨噬细胞内NF κB活性、IκB α的表达及TNF α的变化 ,从信号转导的角度探讨巨噬细胞功能紊乱的机制。方法　以 1 5%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型 ,收集腹腔巨噬细胞 ,采用放射免疫法检测TNF α的含量 ,电泳迁移率改变分析法测NF κB的活性 ,改良的ELISA及WesternBlotting法测IκB α的表达 ,反转录 PCR测TNF αmRNA的表达。结果　烫伤后巨噬细胞分泌TNF α亢进 ,于伤后 1 2h达到高峰。NF κB伤后明显活化 ,于 2h达到了高峰 ,早于TNF α的增多 ,IκB α的表达先降低 ,后升高。予PDTC后NF κB活性及TNF αmRNA表达量均下降。结论　烫伤后NF κB活性及TNF α表达明显增强 ,IκB α对NF κB在高水平上维持着一种制约关系。烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞内NF κB途径参与TNF 展开更多
关键词 烧伤 巨噬细胞 Iкb-α核因子-кb 肿瘤坏死因子-Α
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siRNA阻断NF-κB信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖及侵袭 被引量：3
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作者 王红军 廖新华 +1 位作者 崔飞博 魏光兵 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期466-469,共4页
目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interfe... 目的采用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术下调胃癌细胞株SGC-7901中NF-κB p65基因的表达,探讨其对肿瘤细胞增殖活性和侵袭能力的影响。方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将化学合成的人NF-κB p65的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)转染入胃癌细胞株SGC-7901中。采用RT-PCR法测定细胞内NF-κB p65mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测NF-κB亚单位p65的DNA结合活性的改变;采用MTT法测定细胞增殖活性的变化;利用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力的变化。结果与对照组比较,化学合成的人NF-κB p65siRNA能有效地抑制SGC-7901细胞中NF-κB p65mRNA的表达(P<0.05);RelAsiRNA组的p65亚单位与DNA结合活性明显低于对照组(P<0.05),并且RelA siRNA组中SGC-7901细胞的体外侵袭力减弱,增殖活性降低。结论特异的siRNA可以有效阻断NF-κB信号通路,影响人胃癌细胞的增殖活性和体外侵袭能力。 展开更多
关键词 胃癌 nuclear factor-kappa b(nf-κb) RNA干扰 细胞侵袭 细胞增殖
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瑞香素抑制c-Jun氨基末端激酶/核因子κB(JNK/NF-κB)通路减轻大鼠心肌缺血损伤 被引量：10
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作者 李静 王东亮 +3 位作者 衣蕾 李婷 王苗苗 朱海慧 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期513-519,共7页
目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持... 目的研究瑞香素(DAP)对于心肌缺血损伤大鼠的保护作用及其作用机制。方法将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、(30、60、90)mg/kg DAP处理组。模型的建立则是采用皮下注射85 mg/kg异丙基肾上腺素(ISO)连续2 d建立大鼠心肌缺血模型,持续灌胃给予相应剂量DAP处理7 d,观察DAP对心肌损伤的保护作用。采用大鼠心电图测量装置测定各组实验大鼠的心电图变化,采用分光光度法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA检测血清肌肉B型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)水平以及心肌组织匀浆白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化;采用HE染色以及Masson染色观察心肌细胞的损伤及纤维化情况,实时定量PCR检测心肌组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平,Western blot法检测JNK、NF-κB的磷酸化情况。结果DAP能增加心肌组织SOD、CAT、GSH-Px酶活性,降低MDA,并能降低血清组织中CK-MB、LDH、CPK、TNF-α和IL-1β水平,减少心肌细胞纤维化,抑制JNK和NF-κBp65的表达和磷酸化。结论DAP通过抑制JNK/NF-κB信号通路活化,抑制心肌缺血诱发的心肌细胞凋亡和纤维化。 展开更多
关键词 心肌缺血 瑞香素(DAP) 过氧化物 氧化应激 炎症反应 c-Jun氨基末端激酶/核因子κb(JNK/nf-κb) 大鼠
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人参皂苷Rg1对H_2O_2诱导的293T细胞NF-κB转录活性影响 被引量：3
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作者 张春晶 顾立刚 +2 位作者 牛旭艳 王甫 彭桂英 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期991-995,共5页
目的:观察人参皂苷Rg1对H2O2诱导HEK293T细胞损伤过程中NF-κB转录活性的影响,探讨人参皂苷Rg1的抗氧化机制。方法:H2O2模拟氧化应激条件,MTT法和台盼蓝染色法检测人参皂苷Rg1对细胞生长的影响;以DCFH-DA为探针流式细胞仪检测细胞内ROS... 目的:观察人参皂苷Rg1对H2O2诱导HEK293T细胞损伤过程中NF-κB转录活性的影响,探讨人参皂苷Rg1的抗氧化机制。方法:H2O2模拟氧化应激条件,MTT法和台盼蓝染色法检测人参皂苷Rg1对细胞生长的影响;以DCFH-DA为探针流式细胞仪检测细胞内ROS水平;利用双荧光素酶顺式报告系统,检测人参皂苷Rg1对荧光素酶报告基因NF-κB-Luc相对荧光素酶值的影响,以检测人参皂苷Rg1是否具有下调H2O2诱导的NF-κB转录激活的作用。结果:H2O2诱导损伤的293T细胞存活率随H2O2浓度的增高而下降,相同H2O2浓度下,人参皂苷Rg1预保护组细胞存活率较损伤组显著提高(P<0.05);H2O2处理后细胞内自由基明显增加,其荧光强度增加了40%～50%,而给予有效浓度的人参皂苷Rg1后,荧光强度降低35%～40%;与正常对照组比较,H2O2模拟氧化应激条件下,HEK293T细胞中NF-κB荧光素酶报告活性明显升高(P<0.05),而在人参皂苷Rg1预保护组则明显受到抑制(P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1对H2O2所致的细胞氧化应激损伤具有明显的保护作用,其可能机制是有效地清除了细胞内过多的自由基,下调了转录因子NF-κB的转录活性,继而抑制了NF-κB通路的激活。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 氧化应激 nf-κb 双荧光素酶报告系统
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α干扰素对TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及NF-κB表达的研究 被引量：2
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作者 刘贵鹏 陈博宇 +1 位作者 朱坤 张淑兰 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期306-308,共3页
目的:探讨应用α干扰素与宫颈癌细胞核因子κΒ(NF-κB)表达的关系以及对肿瘤细胞凋亡的影响。方法:采用TUNEL法检测细胞凋亡,Westernblot分析方法检测NF-κB表达。结果:100U/ml的α干扰素与10ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合作用24h后... 目的:探讨应用α干扰素与宫颈癌细胞核因子κΒ(NF-κB)表达的关系以及对肿瘤细胞凋亡的影响。方法:采用TUNEL法检测细胞凋亡,Westernblot分析方法检测NF-κB表达。结果:100U/ml的α干扰素与10ng/ml肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合作用24h后,细胞凋亡率达到92%;与15ng/mlTNF-α联合作用12h后,凋亡率上升至92.6%。α干扰素不影响NF-κB的表达,TNF-α可显著增加NF-kB的表达(P<0.01),α干扰素预先作用后加用TNF-α可以显著抑制NF-κB的表达(P<0.01)。结论:α干扰素能够显著抑制TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞NF-κB的表达,增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 干扰素 肿瘤坏死因子 核因子-κb HELA细胞
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Toll样受体4介导内毒素对内皮细胞NF-κB的激活 被引量：13
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作者 杨清武 朱佩芳 +1 位作者 王正国 蒋建新 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第3期407-410,共4页
为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和... 为探讨Toll样受体 4 (Toll likereceptor 4 ,TLR4 )在内毒素 (LPS)对内皮细胞NF κB激活中的作用 ,以LPS刺激培养的ECV 30 4细胞为模型 ,运用RT PCR和蛋白质印迹技术检测了内皮细胞TLR4的表达及LPS对其表达的影响 .同时利用基因转染和抗体阻断方法进一步观察了TLR4在LPS对内皮细胞NF κB激活中的作用 .研究发现 ,LPS能明显上调内皮细胞TLR4的表达 ,呈一定的时间和剂量依赖性 .转染TLR4的功能突变体和运用抗TLR4单抗能明显抑制LPS对内皮细胞NF κB的激活 .提示TLR4介导了LPS对内皮细胞NF κB激活 ,可能在LPS对内皮细胞激活 展开更多
关键词 TOLL样受体4 介导 内毒素 内皮细胞 nf-кb 激活 核因子Кb 脓毒症休克
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TNF-α对肠上皮细胞PIgR、NF-κB亚单位表达影响 被引量：5
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作者 刘冬妍 苗佳宁 丁鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期107-109,共3页
目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Caco-2细胞表达多聚免疫球蛋白受体(pIgR)和核因子-κB(NF-κB)亚单位RelA/RelB的影响。方法:采用Real-time PCR方法检测肠上皮细胞表达pIgR、RelA和RelB的变化。结果:与无TNF-α刺激比较,用不同浓度... 目的:研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对Caco-2细胞表达多聚免疫球蛋白受体(pIgR)和核因子-κB(NF-κB)亚单位RelA/RelB的影响。方法:采用Real-time PCR方法检测肠上皮细胞表达pIgR、RelA和RelB的变化。结果:与无TNF-α刺激比较,用不同浓度TNF-α刺激后pIgR、RelA和RelB基因的表达明显增加(P<0.01)。结论:TNF-α促进肠上皮细胞表达pIgR、NF-κB亚单位基因表达,TNF-α通过NF-κB通路激活pIgR基因的转录。 展开更多
关键词 多聚免疫球蛋白受体 核因子-κb 肿瘤坏死因子 CACO-2细胞
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