目的应用实时三维超声心动图和二维斑点追踪成像动态评估非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的老年患者左心室收缩功能。方法前瞻性纳入2021年1~6月解放军总医院第二医学中心心血管内科住院的老年AMI患者80例,根...目的应用实时三维超声心动图和二维斑点追踪成像动态评估非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的老年患者左心室收缩功能。方法前瞻性纳入2021年1~6月解放军总医院第二医学中心心血管内科住院的老年AMI患者80例,根据PCI术后结果分为NSTEMI组40例,STEMI组40例。另选择老年健康志愿者40例为对照组。NSTEMI组和STEMI组分别于PCI术后1周和术后3个月行超声心动图检查。选择性冠状动脉造影证实梗阻相关动脉心肌节段。用4D LV Volume Tom Tec软件测量获得左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、每搏量和LVEF。应用应变分析软件获得梗阻相关动脉心肌节段的左心室纵向收缩期峰值应变(LPSS)、径向收缩期峰值应变(RPSS)、周向收缩期峰值应变(CPSS)、左心室底部旋转峰度(rot_base)、左心室尖部旋转峰度(rot_(apex))和扭曲度。结果与对照组比较,NSTEMI组和STEMI组术后1周LVESV和LVEDV明显升高,术后1周和3个月LVEF明显降低(P<0.05)。NSTEMI组术后1周和3个月梗阻相关动脉心肌节段LPSS、CPSS、rot_base、rot_(apex)和扭转值明显高于STEMI组(P<0.05);NSTEMI组术后3个月RPSS明显高于STEMI组[(25.68±13.00)%vs(19.27±10.08)%,P<0.05]。STEMI组和NSTEMI组术后3个月RPSS、CPSS、rot_base、rot_(apex)和扭转值较术后1周明显改善(P<0.01)。结论实时三维超声心动图和二维斑点追踪成像能敏感地评价不同程度透壁损伤的老年急性心肌梗死患者左心室收缩功能。展开更多
目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽左旋-氨基酸(L-4F)对肥胖合并心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制。方法选择7周龄雄性SD大鼠60只,对照组12只大鼠给予普通饲料喂养,其余48只大鼠给予高脂饲料喂养8周,随机分为肥胖组,心肌梗死组,L-4F组,...目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽左旋-氨基酸(L-4F)对肥胖合并心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制。方法选择7周龄雄性SD大鼠60只,对照组12只大鼠给予普通饲料喂养,其余48只大鼠给予高脂饲料喂养8周,随机分为肥胖组,心肌梗死组,L-4F组,血红素氧化酶1(HO-1)抑制剂(SnMP)组,每组12只,后3组大鼠给予结扎冠状动脉左前降支,建立肥胖合并心肌梗死大鼠模型。干预8周后行超声心动图、血流动力学检查,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),计算左心室压力最大上升及下降速率(±dp/dt_(max)),组织标本采用苏木精-伊红染色和Masson染色,ELISA检测血清脂联素,实时荧光定量PCR和Western blot检测相关基因表达,包括内质网应激蛋白(Chop)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及磷酸化类蛋白激酶内质网激酶(PERK)蛋白。结果与对照组比较,肥胖组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP、Chop及磷酸化PERK明显升高,LVEF、LVFS、-dp/dt_(max)、HO-1、脂联素水平明显降低;与心肌梗死组比较,L-4F组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP、Chop、GRP78及磷酸化PERK明显降低,LVEF、LVFS、±dp/dt_(max)、HO-1、脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01);与L-4F组比较,SnMP组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP明显升高,Chop、GRP78及磷酸化PERK明显升高[1.14±0.15 vs 0.80±0.09,P<0.05;5.04±0.33 vs 2.96±0.22,P<0.05;16.79±0.89 vs 5.18±0.73,P<0.01],LVEF、LVFS、±dp/dt_(max)、HO-1、脂联素水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论L-4F通过激活肥胖合并心肌梗死大鼠HO-1-脂联素轴,抑制内质网应激,降低心肌细胞毒性,抑制心脏重构,改善大鼠心功能。展开更多
文摘目的应用实时三维超声心动图和二维斑点追踪成像动态评估非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的老年患者左心室收缩功能。方法前瞻性纳入2021年1~6月解放军总医院第二医学中心心血管内科住院的老年AMI患者80例,根据PCI术后结果分为NSTEMI组40例,STEMI组40例。另选择老年健康志愿者40例为对照组。NSTEMI组和STEMI组分别于PCI术后1周和术后3个月行超声心动图检查。选择性冠状动脉造影证实梗阻相关动脉心肌节段。用4D LV Volume Tom Tec软件测量获得左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、每搏量和LVEF。应用应变分析软件获得梗阻相关动脉心肌节段的左心室纵向收缩期峰值应变(LPSS)、径向收缩期峰值应变(RPSS)、周向收缩期峰值应变(CPSS)、左心室底部旋转峰度(rot_base)、左心室尖部旋转峰度(rot_(apex))和扭曲度。结果与对照组比较,NSTEMI组和STEMI组术后1周LVESV和LVEDV明显升高,术后1周和3个月LVEF明显降低(P<0.05)。NSTEMI组术后1周和3个月梗阻相关动脉心肌节段LPSS、CPSS、rot_base、rot_(apex)和扭转值明显高于STEMI组(P<0.05);NSTEMI组术后3个月RPSS明显高于STEMI组[(25.68±13.00)%vs(19.27±10.08)%,P<0.05]。STEMI组和NSTEMI组术后3个月RPSS、CPSS、rot_base、rot_(apex)和扭转值较术后1周明显改善(P<0.01)。结论实时三维超声心动图和二维斑点追踪成像能敏感地评价不同程度透壁损伤的老年急性心肌梗死患者左心室收缩功能。
文摘目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽左旋-氨基酸(L-4F)对肥胖合并心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制。方法选择7周龄雄性SD大鼠60只,对照组12只大鼠给予普通饲料喂养,其余48只大鼠给予高脂饲料喂养8周,随机分为肥胖组,心肌梗死组,L-4F组,血红素氧化酶1(HO-1)抑制剂(SnMP)组,每组12只,后3组大鼠给予结扎冠状动脉左前降支,建立肥胖合并心肌梗死大鼠模型。干预8周后行超声心动图、血流动力学检查,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),计算左心室压力最大上升及下降速率(±dp/dt_(max)),组织标本采用苏木精-伊红染色和Masson染色,ELISA检测血清脂联素,实时荧光定量PCR和Western blot检测相关基因表达,包括内质网应激蛋白(Chop)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及磷酸化类蛋白激酶内质网激酶(PERK)蛋白。结果与对照组比较,肥胖组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP、Chop及磷酸化PERK明显升高,LVEF、LVFS、-dp/dt_(max)、HO-1、脂联素水平明显降低;与心肌梗死组比较,L-4F组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP、Chop、GRP78及磷酸化PERK明显降低,LVEF、LVFS、±dp/dt_(max)、HO-1、脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01);与L-4F组比较,SnMP组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP明显升高,Chop、GRP78及磷酸化PERK明显升高[1.14±0.15 vs 0.80±0.09,P<0.05;5.04±0.33 vs 2.96±0.22,P<0.05;16.79±0.89 vs 5.18±0.73,P<0.01],LVEF、LVFS、±dp/dt_(max)、HO-1、脂联素水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论L-4F通过激活肥胖合并心肌梗死大鼠HO-1-脂联素轴,抑制内质网应激,降低心肌细胞毒性,抑制心脏重构,改善大鼠心功能。
