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c-fos、c-myb和c-erbB-2与大鼠卵巢颗粒细胞生孕酮调控关系的研究 被引量:15

THE INVERSTIGATION OF c-fos、c-myb、c-erbB-2 ON THE REGULATION OF HCG-INDUCED PROGESTERONE PRODUCTION IN RAT GRANULOSA CELLS
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摘要 目的和方法 :用离体细胞体外孵育法 ,观察反义c fos、c myb和c erbB 2寡脱氧核苷酸 (c fosODN、c mybODN和c erbB 2ODN)对hCG诱导大鼠颗粒细胞孕酮产生的影响 ,同时观察内皮素 1、γ 氨基丁酸和钙离子通道阻断剂维拉帕米对颗粒细胞中c fos、c myb和c erbB 2蛋白的影响。 结果 :反义c fos、c myb和c erbB 2ODN均明显抑制hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生 ,并伴有各自癌基因蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率下降 ;而无义tatODN没有相应的作用。 2× 10 -7mol/L内皮素 1和 5× 10 -6mol/Lγ 氨基丁酸能显著抑制hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生 ,同时使c fos、c myb和c erbB 2蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率下降 ;而 1× 10 -6mol/L维拉帕米对hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生和c fos、c myb和c erbB 2蛋白染色阳性的颗粒细胞百分率均无明显影响。 结论 :c fos、c myb和c erbB 2与hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生密切相关 ;内皮素 1、γ 氢基丁酸能通过调节这些癌基因在颗粒细胞中的表达而影响hCG诱导颗粒细胞孕酮的产生 ;而Ca2 +无相应的作用。 Aim and methods:The effects of c-fos、c-myb and c-erbB-2 antisense oligodeoxynucleotides(antisense c-fos、c-myb、c-erbB-2 ODN) on the hCG-induced progesterone production of isolated rat granulosa cells and the effect of endothelin-1, γ-GABA and Ca 2+ on c-fos、c-myb、c-erbB-2 oncoprotein in granulosa cels were investigated. Results: All of the antisense c-fos、c-myb and c-erbB-2 ODN inhibited the hCG-induced progesterone production significantly, the percentges of granulosa cells stained for their oncoprotein were also decreased remarkably. Nonsense that ODN had no similar effects on granulosa cells. Further experiments showed that 2×10 -7 mol/L of endothelin-1 and 5×10 -6 mol/L of γ-GABA decreased the percentage of granulosa cells stained for c-fos、c-myb、c-erbB-2 protein, and decreased the hCG-induced progesterone content. However, 10 -6 mol/L of verapamil had no effects on c-fos、c-myb、c-erbB-2 expression and hCG-induced progesterone production. Conclusion: c-fos、c-myb and c-erbB-2 play an improtant role in hCG-induced progesterone production of rat granulosa cells.
出处 《中国应用生理学杂志》 CSCD 2000年第3期268-271,共4页 Chinese Journal of Applied Physiology
基金 国家自然科学基金!资助项目 (396 6 0 0 2 7)
关键词 癌基因 反义寡脱氧核苷酸 颗粒细胞 孕酮 oncogene antisense oligodeoxynucleotide granulosa cells progesterone
  • 相关文献

参考文献5

二级参考文献10

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  • 10周楚华,生理学报,1982年,34卷,434页

共引文献45

同被引文献136

引证文献15

二级引证文献51

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