京尼平(genipin,Gen)是一种重要的抗氧化物,在细胞内抵抗氧化应激损伤过程中发挥重要的作用。为了探讨京尼平对高糖诱导损伤的小鼠胰岛MIN6细胞的影响,采用CCK-8法检测细胞存活率。高糖损伤组细胞活力下降(P<0.05),京尼平作用高糖损...京尼平(genipin,Gen)是一种重要的抗氧化物,在细胞内抵抗氧化应激损伤过程中发挥重要的作用。为了探讨京尼平对高糖诱导损伤的小鼠胰岛MIN6细胞的影响,采用CCK-8法检测细胞存活率。高糖损伤组细胞活力下降(P<0.05),京尼平作用高糖损伤的细胞后,细胞活力增加(P<0.05);小鼠胰岛素(insulin)检测试剂盒和ATP含量检测试剂盒检测发现,高糖损伤组胰岛素释放量减少(P<0.001),ATP含量减少(P<0.001),给予京尼平后,胰岛素释放量增加(P<0.01),ATP含量增加(P<0.01);荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(ROS)水平发现,高糖损伤组ROS含量明显增加(P<0.01),给予京尼平作用后,ROS含量减少(P<0.05);谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)、细胞内丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定发现,高糖损伤组细胞GSH/GSSH比值、SOD和CAT水平下降(P<0.05),细胞内MDA和LDH水平显著升高(P<0.001),给予京尼平后,GSH/GSSH比值、SOD和CAT水平增加(P<0.01),MDA和LDH水平显著降低(P<0.01);线粒体膜电位(JC-1)检测发现,高糖损伤组细胞中MMP水平下降(P<0.01),京尼平作用高糖损伤的细胞后,MMP水平增加(P<0.05);Western印迹检测解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)、抗氧化蛋白谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)和谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)含量结果显示,高糖损伤组UCP2含量增加(P<0.01)和抗氧化蛋白含量减少(P<0.01),给予京尼平后,UCP2表达下降(P<0.05)、抗氧化蛋白质的表达增加(P<0.05)。结果提示,京尼平对高糖损伤的小鼠胰岛细胞具有抗氧化性的保护作用,以及维持胰岛细胞功能促进胰岛素分泌的作用。本文为京尼平对高糖损伤的小鼠胰岛MIN6细胞的抗氧化作用提供实验数据,也为后续探讨京尼平在糖尿病的治疗和预防中提供新的思路。展开更多
文摘京尼平(genipin,Gen)是一种重要的抗氧化物,在细胞内抵抗氧化应激损伤过程中发挥重要的作用。为了探讨京尼平对高糖诱导损伤的小鼠胰岛MIN6细胞的影响,采用CCK-8法检测细胞存活率。高糖损伤组细胞活力下降(P<0.05),京尼平作用高糖损伤的细胞后,细胞活力增加(P<0.05);小鼠胰岛素(insulin)检测试剂盒和ATP含量检测试剂盒检测发现,高糖损伤组胰岛素释放量减少(P<0.001),ATP含量减少(P<0.001),给予京尼平后,胰岛素释放量增加(P<0.01),ATP含量增加(P<0.01);荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧簇(ROS)水平发现,高糖损伤组ROS含量明显增加(P<0.01),给予京尼平作用后,ROS含量减少(P<0.05);谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSG)、细胞内丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性的测定发现,高糖损伤组细胞GSH/GSSH比值、SOD和CAT水平下降(P<0.05),细胞内MDA和LDH水平显著升高(P<0.001),给予京尼平后,GSH/GSSH比值、SOD和CAT水平增加(P<0.01),MDA和LDH水平显著降低(P<0.01);线粒体膜电位(JC-1)检测发现,高糖损伤组细胞中MMP水平下降(P<0.01),京尼平作用高糖损伤的细胞后,MMP水平增加(P<0.05);Western印迹检测解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)、抗氧化蛋白谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)和谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)含量结果显示,高糖损伤组UCP2含量增加(P<0.01)和抗氧化蛋白含量减少(P<0.01),给予京尼平后,UCP2表达下降(P<0.05)、抗氧化蛋白质的表达增加(P<0.05)。结果提示,京尼平对高糖损伤的小鼠胰岛细胞具有抗氧化性的保护作用,以及维持胰岛细胞功能促进胰岛素分泌的作用。本文为京尼平对高糖损伤的小鼠胰岛MIN6细胞的抗氧化作用提供实验数据,也为后续探讨京尼平在糖尿病的治疗和预防中提供新的思路。
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