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黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制
1
作者
徐东方
孙嘉辰
+4 位作者
杜睿
朱柯颖
夏颖斐
吴亮亮
王洋
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1275-1288,共14页
目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料...
目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料+10%蔗糖水喂养12周建立模型。基于行为学实验Morris水迷宫评估认知功能;HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光法观察激活的神经小胶质细胞数量,TUNEL染色法观察神经元凋亡。基于ELISA和Western blot检测血清以及海马组织白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的表达。基于16S rRNA测序分析肠道菌群结构多样性及物种丰度;LC-MS/GC-MS技术开展血清非靶向代谢组学研究,筛选差异代谢物,利用MetaboAnalyst 6.0进行富集通路分析。采用Spearman分析差异肠道菌群菌群、血清代谢物与炎症因子的关联性。结果:行为学实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05或P<0.01),目标象限穿越平台次数显著减少(P<0.01);黄精多糖显著缩短小鼠逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),增加其穿越平台次数(P<0.01)。与模型组相比,黄精多糖降低小鼠血清及海马组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NO水平(P<0.05或P<0.01)。黄精多糖减少海马组织炎症细胞浸润,抑制小胶质细胞过度激活,减轻神经元损伤。肠道菌群测序发现,黄精多糖能够上调乳酸杆菌和拟杆菌丰度,下调另枝菌丰度(P<0.05)。血清代谢组学显示,黄精多糖影响甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺等15种差异代谢物,调节丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢关键通路。Spearman相关分析提示,另枝菌和拟杆菌与IL-1β表达呈正相关(P<0.05),乳酸杆菌与各炎症因子表达呈负相关(P<0.05或P<0.01);血清代谢产物甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺、反式肉桂酸酯、顺式玉米素和半乳糖醇与炎症因子表达显著关联(P<0.05或P<0.01)。结论:黄精多糖可能通过调节乳酸杆菌、拟杆菌和另枝菌属菌群丰度,干预甜菜碱、京都啡肽等代谢物及氨基酸代谢通路,减轻神经炎症。
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关键词
黄精多糖
高糖饮食
神经炎症
肠道菌群
血清非靶向代谢组学
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职称材料
血小板源性生长因子C:脏器纤维化治疗的新兴靶点
2
作者
杨超
宋子毅
+5 位作者
王昌鑫
邝园园
程宜静
任可欣
李雪
林岩
《生物化学与生物物理进展》
北大核心
2025年第5期1059-1069,共11页
脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程,尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确,给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-C,PD...
脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程,尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确,给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-C,PDGF-C)是由多种细胞分泌的促有丝分裂因子,可通过自分泌或旁分泌途径,在生物体内发挥关键的生物学效应。PDGF-C能够激活上皮细胞、内皮细胞、免疫细胞以及成纤维细胞,诱导其在纤维化进程中进行增殖与迁移,促进细胞外基质成分的过度沉积,共同调控纤维化的发生发展。此外,PDGF-C还可与PDGF受体(PDGFR)特异性结合,进而激活JAK/STAT、PI3K/AKT、Ras-MAPK等多种信号转导途径,进一步加速纤维化进程。多项研究表明,在脏器纤维化进程中,PDGF-C因表达量呈现上调趋势的特点,有望成为治疗脏器纤维化疾病的潜在新兴靶点。本文综述了PDGF-C的结构功能、表达调控及其在脏器纤维化中的作用机制,同时探讨了靶向PDGF-C/PDGFR通路抑制剂的研发与应用前景,旨在为脏器纤维化的诊治及新药开发提供新的策略,促进相关领域的研究发展与思考。
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关键词
血小板源性生长因子C
脏器纤维化
细胞外基质
成纤维细胞
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职称材料
题名
黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制
1
作者
徐东方
孙嘉辰
杜睿
朱柯颖
夏颖斐
吴亮亮
王洋
机构
齐齐哈尔医学院基础医学院
齐齐哈尔医学院
药
学院
齐齐哈尔医学院基础医学院生理教研室
黑龙江省药食同源资源与代谢性疾病防治重点实验室
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1275-1288,共14页
基金
黑龙江省博士后资助项目(No.LBH-Z23294)
齐齐哈尔市科技计划联合引导项目(No.LSFGG-2023035)
国家级大学生创新训练项目(No.202411230002)。
文摘
目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料+10%蔗糖水喂养12周建立模型。基于行为学实验Morris水迷宫评估认知功能;HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光法观察激活的神经小胶质细胞数量,TUNEL染色法观察神经元凋亡。基于ELISA和Western blot检测血清以及海马组织白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的表达。基于16S rRNA测序分析肠道菌群结构多样性及物种丰度;LC-MS/GC-MS技术开展血清非靶向代谢组学研究,筛选差异代谢物,利用MetaboAnalyst 6.0进行富集通路分析。采用Spearman分析差异肠道菌群菌群、血清代谢物与炎症因子的关联性。结果:行为学实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05或P<0.01),目标象限穿越平台次数显著减少(P<0.01);黄精多糖显著缩短小鼠逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),增加其穿越平台次数(P<0.01)。与模型组相比,黄精多糖降低小鼠血清及海马组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NO水平(P<0.05或P<0.01)。黄精多糖减少海马组织炎症细胞浸润,抑制小胶质细胞过度激活,减轻神经元损伤。肠道菌群测序发现,黄精多糖能够上调乳酸杆菌和拟杆菌丰度,下调另枝菌丰度(P<0.05)。血清代谢组学显示,黄精多糖影响甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺等15种差异代谢物,调节丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢关键通路。Spearman相关分析提示,另枝菌和拟杆菌与IL-1β表达呈正相关(P<0.05),乳酸杆菌与各炎症因子表达呈负相关(P<0.05或P<0.01);血清代谢产物甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺、反式肉桂酸酯、顺式玉米素和半乳糖醇与炎症因子表达显著关联(P<0.05或P<0.01)。结论:黄精多糖可能通过调节乳酸杆菌、拟杆菌和另枝菌属菌群丰度,干预甜菜碱、京都啡肽等代谢物及氨基酸代谢通路,减轻神经炎症。
关键词
黄精多糖
高糖饮食
神经炎症
肠道菌群
血清非靶向代谢组学
Keywords
Polygonatum sibiricum polysaccharide
high-sugar diet
neuroinflammation
gut microbiota
untargeted serum metabolomics
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R285.5 [医药卫生—中药学]
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
血小板源性生长因子C:脏器纤维化治疗的新兴靶点
2
作者
杨超
宋子毅
王昌鑫
邝园园
程宜静
任可欣
李雪
林岩
机构
齐齐哈尔医学院医学技术学院
齐齐哈尔医学院口腔医学院
齐齐哈尔医学院基础医学院
齐齐哈尔医
药
科学研究所博士后科研工作站
齐齐哈尔医学院
出处
《生物化学与生物物理进展》
北大核心
2025年第5期1059-1069,共11页
基金
国家自然科学基金(82074148)
国家级大学生创新创业训练计划(202311230035)
+5 种基金
齐齐哈尔医学科学院重点培育项目(2024-ZDPY-002)
齐齐哈尔医学科学院青年博士项目(QMSI2022B-03,QMSI2023E-02)
黑龙江省博士后资助项目(LBH-Z24305)
黑龙江省自然科学基金(LH2021H120)
黑龙江省大学生创新创业训练计划(S202411230014)
齐齐哈尔医学院重点学科建设项目(QYZDXK-005,人体生理与病理生理学)资助。
文摘
脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程,尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确,给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-C,PDGF-C)是由多种细胞分泌的促有丝分裂因子,可通过自分泌或旁分泌途径,在生物体内发挥关键的生物学效应。PDGF-C能够激活上皮细胞、内皮细胞、免疫细胞以及成纤维细胞,诱导其在纤维化进程中进行增殖与迁移,促进细胞外基质成分的过度沉积,共同调控纤维化的发生发展。此外,PDGF-C还可与PDGF受体(PDGFR)特异性结合,进而激活JAK/STAT、PI3K/AKT、Ras-MAPK等多种信号转导途径,进一步加速纤维化进程。多项研究表明,在脏器纤维化进程中,PDGF-C因表达量呈现上调趋势的特点,有望成为治疗脏器纤维化疾病的潜在新兴靶点。本文综述了PDGF-C的结构功能、表达调控及其在脏器纤维化中的作用机制,同时探讨了靶向PDGF-C/PDGFR通路抑制剂的研发与应用前景,旨在为脏器纤维化的诊治及新药开发提供新的策略,促进相关领域的研究发展与思考。
关键词
血小板源性生长因子C
脏器纤维化
细胞外基质
成纤维细胞
Keywords
PDGF-C
organ fibrosis
extracellular matrix
fibroblast
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
R692 [医药卫生—泌尿科学]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
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作者
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被引量
操作
1
黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制
徐东方
孙嘉辰
杜睿
朱柯颖
夏颖斐
吴亮亮
王洋
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
血小板源性生长因子C:脏器纤维化治疗的新兴靶点
杨超
宋子毅
王昌鑫
邝园园
程宜静
任可欣
李雪
林岩
《生物化学与生物物理进展》
北大核心
2025
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