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计算机辅助教学在生理学实验教学中的应用和思考
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作者 李效义 童学红 《首都医科大学学报》 CAS 2000年第A01期55-55,共1页
关键词 生理学实验 教学 计算机辅助教学
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M细胞脊髓EPSP前电位的生理特性 被引量:6
2
作者 张淑华 张英才 +2 位作者 童学红 李效义 张茂先 《首都医科大学学报》 CAS 1997年第3期201-204,共4页
直接刺激脊髓可在鲫鱼M细胞体诱发脊髓EPSP前电位(简称前电位)。前电位以较短的潜伏期〔(1.33±0.21)ms〕、较低的幅度〔(2.22±1.08)mV〕、较短的持续期间〔(2.65±0.83)ms〕... 直接刺激脊髓可在鲫鱼M细胞体诱发脊髓EPSP前电位(简称前电位)。前电位以较短的潜伏期〔(1.33±0.21)ms〕、较低的幅度〔(2.22±1.08)mV〕、较短的持续期间〔(2.65±0.83)ms〕和较低的刺激阈值〔(3.49±0.74)V〕区别于脊髓EPSP。前电位对M细胞的兴奋性具有调制作用,它可能由脊髓内直径较粗、传导速度较快、只经过一次混合突触接替的传入途径中介。 展开更多
关键词 脊髓 EPSP前电位 MAUTHNER细胞 鲫鱼
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硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探 被引量:24
3
作者 王晓燕 曾翔俊 +7 位作者 郑少鹏 马立权 邱笑违 芦玲巧 王红霞 张立克 唐朝枢 郝刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1447-1451,共5页
目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型... 目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。 展开更多
关键词 硫化氢 缺血/再灌注损伤 大鼠 胱硫醚-Γ-裂解酶
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实验性脾虚证大鼠胃窦部SP、VIP、CGRP含量的研究 被引量:29
4
作者 刘素梅 曲瑞瑶 +5 位作者 王伟 曾文红 曲柏林 王秀琴 曾晓蓓 尚宏伟 《首都医科大学学报》 CAS 1998年第2期105-108,共4页
采用放射免疫分析方法(RIA)观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。结果:脾虚组胃窦部SP、VIP、CGRP免疫活性肽(irSP、irVIP、... 采用放射免疫分析方法(RIA)观察了实验性脾虚证大鼠胃窦部P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。结果:脾虚组胃窦部SP、VIP、CGRP免疫活性肽(irSP、irVIP、irCGRP)含量均明显降低,下降百分率为irSP>irVIP>irCGRP。自然恢复组irSP含量无明显恢复,irVIP、irCGRP含量均恢复正常。加味四君子汤治疗组irSP含量有一定程度恢复,但与对照组相比仍有显著差异,irVIP、irCGRP含量均恢复正常。结果提示:脾虚大鼠胃窦部irSP、irVIP、irCGRP含量的改变可能与脾虚证胃动力失调有一定关系。 展开更多
关键词 脾虚证 胃窦部 P物质 血管活性肠肽 CGRP
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低浓度11,12-EET预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量:14
5
作者 王雯 芦玲巧 +2 位作者 朱盈芬 曾翔俊 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期730-733,共4页
目的 :观察外源性低浓度 11,12 -EET预干预对大鼠在体心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组 :... 目的 :观察外源性低浓度 11,12 -EET预干预对大鼠在体心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组 :对照组 ;缺血预处置组 ;外源性 11,12 -EET预干预组。每组再分为A、B 2小组 :A组动物心肌缺血 10min/再灌注 10min ,主要观察缺血 /再灌注各时程之心律失常 ;B组动物缺血 6 0min/再灌注 30min ,主要观察缺血期心律失常、心功能的变化及再灌注后心肌梗死范围。结果 :缺血预处置和 11,12 -EET(6 2 4× 10 -8mol/L)预干预均可减轻缺血 /再灌注心律失常及心功能的变化 ,降低心肌梗死范围。结论 :11,12 展开更多
关键词 局部缺血 再灌注损伤 心缺缺血 动物实验
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C57black/6小鼠全脑缺血模型脑内Bax和Bcl-2的表达 被引量:8
6
作者 黄海霞 刘丽敏 +2 位作者 付小锁 刘萍 胡应安 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期256-260,共5页
本研究采用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后多个脑区Bax和Bcl-2基因的表达。双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15min,造成全脑缺血,24h后取脑组织进行Bax和Bcl-2免疫组织化学染色。结果... 本研究采用C57black/6小鼠制备全脑缺血模型,观察脑缺血后多个脑区Bax和Bcl-2基因的表达。双侧颈总动脉夹闭(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)15min,造成全脑缺血,24h后取脑组织进行Bax和Bcl-2免疫组织化学染色。结果显示:Bax阳性细胞广泛分布在大脑皮层、丘脑和杏仁核,阳性产物主要位于胞质内。除丘脑外,其他各部位Bax阳性神经元的密度缺血组均显著高于假手术组(P<0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。Bcl-2阳性细胞在大脑皮层和丘脑均有表达,缺血组大脑皮层内Bcl-2阳性神经元的密度显著高于假手术组(P<0.05);缺血组各区域细胞染色灰度值均显著低于假手术组(P<0.01)。以上结果表明双侧颈总动脉夹闭法致C57black/6小鼠全脑缺血模型可致多脑区Bax和Bcl-2的广泛表达,提示Bax和Bcl-2可能介导了缺血所致的神经元损伤。 展开更多
关键词 全脑缺血 BAX BCL-2 C57black/6小鼠
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冷应激大鼠血浆及回肠P物质和VIP的变化 被引量:11
7
作者 李利生 曲瑞瑶 +2 位作者 郭华 王伟 孟阳 《首都医科大学学报》 CAS 2002年第2期113-114,共2页
采用放免法对冷束缚应激大鼠血浆及回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定。发现与正常对照组相比 ,应激组回肠段SP含量无明显改变 ,VIP含量降低 (P <0 .0 5 ) ;应激组血浆中SP质量浓度明显增加 (P <0 .0 1 ) ,VIP质量... 采用放免法对冷束缚应激大鼠血浆及回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定。发现与正常对照组相比 ,应激组回肠段SP含量无明显改变 ,VIP含量降低 (P <0 .0 5 ) ;应激组血浆中SP质量浓度明显增加 (P <0 .0 1 ) ,VIP质量浓度则明显降低 (P <0 .0 1 )。提示 :应激组大鼠回肠始段及血浆SP、VIP的改变 ,可能与其胃肠功能变化的调节有关。 展开更多
关键词 P特 血管活性肠肽 冷束缚应激 大鼠 胃肠功能 血浆 回肠
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胰腺炎相关腹水对空肠运动和肠组织含nNOS神经的影响 被引量:19
8
作者 刘殿刚 孙家邦 +4 位作者 张淑文 李非 朱斌 王伟 曲瑞瑶 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第4期482-485,共4页
目的探讨急性胰腺炎相关腹水对在体胃肠平滑肌电生理和运动的影响,以及对肠道神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经的影响。方法以5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作急性胰腺炎(AP)模型,24h后收集腹腔液低温离心取上清液作为胰腺炎相关腹水... 目的探讨急性胰腺炎相关腹水对在体胃肠平滑肌电生理和运动的影响,以及对肠道神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经的影响。方法以5%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作急性胰腺炎(AP)模型,24h后收集腹腔液低温离心取上清液作为胰腺炎相关腹水。24只Wistar大鼠随机分为正常对照、实验对照、腹水模型组和Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)治疗组。用Maclab数据分析系统,同时记录肠运动和电信号。记录后取各组距幽门15cm的空肠全层标本,用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法)做nNOS免疫组化染色。结果正常组与实验对照组的空肠运动频率和平均振幅比较无明显差异;慢波峰值频率和平均振幅与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);腹水组与实验对照组比较运动频率和平均振幅均明显降低(P<0.05);慢波峰值频率和平均振幅与正常组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),并伴有明显节律紊乱;L-NNA治疗组慢波频率和运动频率均恢复。反映空肠收缩的运动指标和慢波平均振幅指标虽然有一定的恢复,但与腹水组比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常肌间神经丛和黏膜下层可见nNOS阳性神经元和神经纤维,腹水组与实验对照组比较,神经元、神经纤维着色程度加深,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胰腺炎相关腹水可引起胃肠动力抑制和胃肠电节律紊乱。胰腺炎相关腹水的这种抑制作用可能部分通过增加肠壁肌间神经丛和黏膜下层非肾上腺非胆碱能(NANC)神经中nNOS的活性来完成。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 腹水 胃肠动力 一氧化氮合酶
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细胞色素p450对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量:22
9
作者 张立克 王雯 +2 位作者 陈瑞芬 王民 丁鼎武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期518-521,共4页
目的:通过观察细胞色素p450抑制剂对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,了解细胞色素p450与心肌缺血/再灌注损伤的关系,并初步分析作用机制。方法:观察给予细胞色素p450抑制剂或11,12-EET后,大鼠在体心肌... 目的:通过观察细胞色素p450抑制剂对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响,了解细胞色素p450与心肌缺血/再灌注损伤的关系,并初步分析作用机制。方法:观察给予细胞色素p450抑制剂或11,12-EET后,大鼠在体心肌缺血/再灌注室性心律失常、心肌梗塞范围及超微结构的变化,及TEA与glibenclamide对EETs作用的影响。结果:细胞色素p450抑制剂clotrimazole(0.9mmol/L)和SKF525A(0.54mmol/L)减轻、而外源性11,12-EET加重缺血/再灌注心律失常、心肌梗塞范围及心肌超微结构病变;TEA与glibenclamide可拮抗11,12-EET的作用。结论:细胞色素p450参与了心肌缺血/再灌注损伤;其作用与EETs释放并开通钙敏感性及ATP敏感性钾通道有关。 展开更多
关键词 细胞色素P450 再灌注损伤 心肌缺血 大鼠
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Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨 被引量:10
10
作者 曾翔俊 王红霞 +6 位作者 芦玲巧 郝刚 王晓燕 马利权 邱笑违 张立克 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期82-85,共4页
目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张... 目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 apelin多肽 心肌
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11,12-EET和缺血预处置对在体大鼠正常及再灌注心肌磷酸化ERK和p38 MAPK表达的影响 被引量:9
11
作者 王红霞 闫丽 +2 位作者 芦玲巧 曾翔俊 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2194-2197,共4页
目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min... 目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5min,再灌注5min两次造成缺血预处置。大鼠经手术并静脉给予624×10-8mol/L11,12-EET,稳定20min,结扎冠脉复制缺血/再灌注模型。实验分5组①正常组(norm);②假手术组(sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11,12-EET预处置缺血/再灌注组(EET+I/R)。采用Westernblot法测定心肌细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)和p38MAPK的表达程度,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果再灌注30min时,I/R组+dp/dtmax%、-dp/dtmax%和LVDP均显著低于sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);而I/R组大鼠心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于sham组(P<005),明显低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);I/R组大鼠心肌p38MAPK磷酸化表达I/R组显著高于sham组、norm组、SI+I/R及EET+I/R组(P<005)。结论624×10-811,12-EETmol/L具有保护心功能的作用,这种保护作用可能与大量激活磷酸化ERK1/2和抑制p38MAPK有关。 展开更多
关键词 11 12-环氧二十碳三烯酸 缺血预处理 P38MAP激酶
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吗啡后处理对大鼠心肌细胞ATP敏感性钾通道的影响 被引量:4
12
作者 唐贞申 钮伟真 +3 位作者 魏华 李天佐 刘萍 张炳熙 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1562-1568,共7页
在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增... 在氰化钠(NaCN)处理模拟细胞缺血的单个大鼠心肌细胞上,应用膜片钳电压钳制全细胞记录模式,研究吗啡后处理对缺血心肌细胞膜ATP敏感性钾通道的影响,并探讨吗啡后处理可能涉及的阿片受体类型.吗啡后处理可使ATP敏感性钾通道电流(IKATP)增加(61.4±13.6)%,促进KATP通道开放.特异阻断κ-阿片受体不能阻止IKATP增加,而非特异性阻断阿片受体或特异阻断δ-阿片受体均可阻止IKATP增加.结果表明,吗啡后处理促进KATP通道开放与δ-阿片受体的激活有关. 展开更多
关键词 膜片钳 心肌细胞 模拟缺血 吗啡后处理 ATP敏感性钾通道
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实验性脾虚证大鼠回肠P物质和血管活性肠肽含量的变化 被引量:7
13
作者 郭华 曲瑞瑶 +5 位作者 常延滨 孟旸 李利生 王伟 曾文红 曲柏林 《首都医科大学学报》 CAS 2001年第3期199-201,共3页
应用放射免疫分析 (RIA)方法 ,对实验性脾虚证大鼠回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定 ,并与对照组、自然恢复组和治疗组进行比较。发现脾虚组SP含量显著升高 (P <0 .0 0 5 ) ,VIP含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;自然... 应用放射免疫分析 (RIA)方法 ,对实验性脾虚证大鼠回肠始段P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)进行测定 ,并与对照组、自然恢复组和治疗组进行比较。发现脾虚组SP含量显著升高 (P <0 .0 0 5 ) ,VIP含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ;自然恢复组与脾虚组比较 ,SP含量明显恢复 (P <0 .0 0 1 ) ,但未至正常 ,与对照组比较仍有显著差异 (P <0 .0 1 ) ,VIP含量无明显改变。加味四君子汤治疗组与脾虚组比较 ,SP含量降低 (P <0 .0 0 1 )至正常 (P >0 .1 0 ) ,VIP含量有较强的恢复趋势 ,但与脾虚组、自然恢复组均无显著差异。结果提示 :脾虚证大鼠回肠始段SP、VIP含量改变可能与脾虚证胃肠功能紊乱有关 ,加味四君子汤对实验性脾虚证大鼠回肠始段胃肠肽的分泌异常有一定的调理作用。 展开更多
关键词 脾虚证 P物质 血管活性肠肽 实验研究 大鼠
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脂质体作为溶栓药物载体靶向抗血栓的实验研究 被引量:6
14
作者 王红霞 杨慧 +6 位作者 郝刚 曾翔俊 芦玲巧 江瑛 朱宪 姚兴海 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第3期290-293,共4页
为观察血小板膜蛋白受体拮抗剂RGDS肽 (精 甘 天冬 丝氨酸肽 )作为溶栓的归巢装置 ,连接包有溶栓剂的脂质体 (LIP)的溶栓效果 ,用FeCl3复制腹主动脉血栓模型 ,各组自股静脉滴注 :①缓冲液 (PBS) ;② 5 .2万IU/kg尿激酶 (UKl) ;③ 1 5 .6... 为观察血小板膜蛋白受体拮抗剂RGDS肽 (精 甘 天冬 丝氨酸肽 )作为溶栓的归巢装置 ,连接包有溶栓剂的脂质体 (LIP)的溶栓效果 ,用FeCl3复制腹主动脉血栓模型 ,各组自股静脉滴注 :①缓冲液 (PBS) ;② 5 .2万IU/kg尿激酶 (UKl) ;③ 1 5 .6万IU/kg尿激酶 (UKh) ;④ 5 .2万IU/kg尿激酶、脂质体与RGDS的混合物 (ULR) ;⑤包裹 5 .2万IU/kg尿激酶的脂质体与RGDS的混合物 (U LR) ;⑥包裹 5 .2万IU/kg尿激酶的脂质体与RGDS偶连物 (U L R)。发现 :UKh组和U L R组的血压与其他各组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。ULR组〔( 2 7.1± 5 .7)mg〕及U LR组〔( 2 6.6± 6.1 )mg〕的血栓湿质量与U L R组〔( 2 0 .3± 5 .1 )mg〕相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。UKh及U L R组与其他各组相比血栓缩小。提示 :脂质体作为溶栓药物载体 ,经RGDS修饰后 ,具有较好的靶向性抗血栓作用。 展开更多
关键词 脂质体 尿激酶 UK 溶栓药物 靶向 抗血栓 实验研究 载体 丝氨酸 归巢
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17β-雌二醇及植物雌激素α-玉米赤霉醇致去卵巢大鼠子宫增大作用的比较 被引量:9
15
作者 王雯 杨慧 +1 位作者 王红霞 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第1期51-53,共3页
为观察植物雌激素α 玉米赤霉醇 (ZAL)对去卵巢大鼠子宫增大的影响 ,并对其与雌二醇的作用进行比较分析 ,建立大鼠去卵巢模型 ,分别补充 17β 雌二醇 (E2 )或ZAL(1mg/kg ,3d注射 1次 ,共 35d)。用放射免疫法测定大鼠血浆雌二醇质量浓度 ... 为观察植物雌激素α 玉米赤霉醇 (ZAL)对去卵巢大鼠子宫增大的影响 ,并对其与雌二醇的作用进行比较分析 ,建立大鼠去卵巢模型 ,分别补充 17β 雌二醇 (E2 )或ZAL(1mg/kg ,3d注射 1次 ,共 35d)。用放射免疫法测定大鼠血浆雌二醇质量浓度 ;分离子宫 ,计算子宫质量 (g) /体质量 (kg)的比值 ,制作子宫病理切片。发现 :去卵巢 +补充 17β 雌二醇组的血浆雌二醇质量浓度较单纯去卵巢组明显升高 ,去卵巢 +补充ZAL组的血浆雌二醇质量浓度明显低于去卵巢 +补充 17β 雌二醇组 ;ZAL对子宫增大的影响很弱 (子宫质量 (g) /体质量 (kg) =0 .6 6 ) ,明显低于 17β 雌二醇〔子宫质量 (g) /体质量(kg) =1.96〕 ;镜下见 17β 雌二醇组大鼠子宫内膜出现显著囊性增生 ,而ZAL组未见增生性病变。以上结果表明ZAL对子宫的刺激很小 ,明显优于 17β 雌二醇 ,可能作为一种选择性雌激素受体调节剂而发挥作用。 展开更多
关键词 17Β-雌二醇 子宫增大 去卵巢大鼠 Α-玉米赤霉醇 血浆雌二醇 植物雌激素 增生性病变 体质量 发现 离子
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缝隙连接蛋白43在缺血性心律失常中的作用 被引量:13
16
作者 苏德淳 常志文 +2 位作者 芦玲巧 王红霞 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第3期325-328,共4页
目的探讨心肌缺血时,心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)与缺血性心律失常的关系。方法对戊巴比妥钠麻醉大鼠进行30min的冠状动脉缺血。大鼠分为不处理或者接受缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)、静脉注射线粒体ATP磷酸敏感... 目的探讨心肌缺血时,心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)与缺血性心律失常的关系。方法对戊巴比妥钠麻醉大鼠进行30min的冠状动脉缺血。大鼠分为不处理或者接受缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)、静脉注射线粒体ATP磷酸敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(Dia)3组,其余2组为在接受IPC、Dia的基础上加用5羟基奎酸(5-HD)。测量各组的血流动力学指标和心律失常。采用Western blotting检测Cx43的磷酸化程度。结果与对照组相比,IPC、Dia能促进Cx43磷酸化,减少心律失常的发生率,线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD能消除IPC和Dia的上述作用。结论IPC通过开放线粒体ATP敏感性钾通道促进Cx43磷酸化和电耦联,进而抑制心律失常的发生。 展开更多
关键词 缝隙连接 缺血预适应 心肌 心律失常
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11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量:4
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作者 邱笑违 王雯 +7 位作者 蒋东桥 王红霞 闫丽 王晓燕 马立权 芦玲巧 唐朝枢 张立克 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期803-807,I0007,共6页
目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,... 目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。 展开更多
关键词 11 12-环氧二十碳三烯酸 内皮细胞 缺氧/复氧损伤
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C57black/6小鼠全脑缺血模型的海马区Bcl-2和Bax的表达 被引量:3
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作者 黄海霞 胡应安 +1 位作者 刘丽敏 王蓬文 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期163-166,共4页
使用 C5 7black/6小鼠制造的全脑缺血模型 ,观察全脑缺血后海马 Bcl-2和 Bax的表达 ,为这种新的模型在脑缺血研究中的应用提供实验依据。双侧颈总动脉夹闭 15 min诱发全脑缺血模型 ,2 4h后取脑组织进行 Bcl-2和 Bax免疫组织化学染色。... 使用 C5 7black/6小鼠制造的全脑缺血模型 ,观察全脑缺血后海马 Bcl-2和 Bax的表达 ,为这种新的模型在脑缺血研究中的应用提供实验依据。双侧颈总动脉夹闭 15 min诱发全脑缺血模型 ,2 4h后取脑组织进行 Bcl-2和 Bax免疫组织化学染色。缺血组海马 Bax阳性反应神经元数目增多 ,主要分布在 CA1 区 ,胞浆深染 ,假手术组 Bax阳性细胞数目少 ,染色浅。缺血组 CA3区和齿状回 Bcl-2阳性反应神经元数目增多 ,胞浆染色深 ,假手术组 Bcl-2阳性细胞数目少 ,染色浅。C5 7black/6小鼠全脑缺血模型的海马内 Bcl-2和 Bax表达发生改变 ,Bax表达增加在 CA1 区 ,Bcl-2表达增加在 CA3区和齿状回 。 展开更多
关键词 BCL-2 BAX 全脑缺血 海马区 表达 C57black/6小鼠 神经细胞死亡
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心肌缺血预处置对心肌组织11,12-环氧二十碳三烯酸的影响 被引量:3
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作者 曾翔俊 王雯 +2 位作者 芦玲巧 朱盈芬 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期269-270,共2页
目的 :观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性 1 1 ,1 2 -环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 -epoxye icosatrienoicacid ,1 1 ,1 2 -EET)的改变 ,探讨内源性 1 1 ,1 2 -EET在缺血预处置中的作用。方法 :使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (... 目的 :观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性 1 1 ,1 2 -环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 -epoxye icosatrienoicacid ,1 1 ,1 2 -EET)的改变 ,探讨内源性 1 1 ,1 2 -EET在缺血预处置中的作用。方法 :使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (60min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 5组 :①假手术组 (sham) ;②缺血再灌注组 (I/R) ;③短阵缺血预处置组 (SI) ;④短阵缺血预处置缺血 /再灌注组 (SI+I/R)。采用气相色谱法测定心肌 1 1 ,1 2 -EET的含量 ,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果 :I/R组 +dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌 1 1 ,1 2 -EET高于sham组及SI +I/R组 (P <0 0 1 ) ;而SI+I/R组心肌 1 1 ,1 2 -EET也高于sham组 (P <0 0 1 )。结论 :整体动物心肌再灌注使大量内源性 1 1 ,1 2 -EET释放 ,是再灌注损伤机制之一 ;缺血预处置抑制再灌注时心肌 1 1 ,1 2 -EET的增加 ,可能与缺血预处置心肌保护作用有关。 展开更多
关键词 11 12环氧二十碳三烯酸 再灌注损伤 缺血预处置 大鼠 心肌缺血
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Mauthner细胞脊髓EPSP前电位起源分析 被引量:5
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作者 张茂先 张淑华 +2 位作者 李效义 童学红 张英才 《首都医科大学学报》 CAS 1997年第2期101-104,共4页
用单个方波脉冲刺激鲫鱼脊髓,逆向激活M细胞轴突,同时刺激脊髓内的上行传导通路。用玻璃微电极在延髓M细胞胞体进行细胞内记录。结果发现,M细胞逆向动作电位的降支上虽然经常出现错折,但错折与逆向动作电位本身并无必然联系。用... 用单个方波脉冲刺激鲫鱼脊髓,逆向激活M细胞轴突,同时刺激脊髓内的上行传导通路。用玻璃微电极在延髓M细胞胞体进行细胞内记录。结果发现,M细胞逆向动作电位的降支上虽然经常出现错折,但错折与逆向动作电位本身并无必然联系。用阳极阻滞方法显露出来的错折电位呈尖峰状,与后继的低幅度去极化反应联系紧密,不可分离,共同构成一复合EPSP。它比脊髓EPSP的潜伏期短、幅度小、阈值更低,经常与M细胞的轴突同时被激活。将其称为脊髓EPSP前电位,简称前电位。 展开更多
关键词 MAUTHNER细胞 脊髓EPSP 前电位
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