肿瘤患者手臂输液港并发症的影响因素分析 被引量：9

1

作者 肖莹晶 赵征 +1 位作者 张彧 画妍 《中国护理管理》 CSCD 北大核心 2024年第1期35-39,共5页

目的 :分析肿瘤患者手臂输液港并发症的危险因素,为临床制定预防性护理措施提供科学依据。方法 :回顾性分析2020年1月至2022年12月在西安市某三级甲等医院肿瘤内科植入手臂输液港的259例患者的一般资料与手臂输液港维护信息,根据带港期... 目的 :分析肿瘤患者手臂输液港并发症的危险因素,为临床制定预防性护理措施提供科学依据。方法 :回顾性分析2020年1月至2022年12月在西安市某三级甲等医院肿瘤内科植入手臂输液港的259例患者的一般资料与手臂输液港维护信息,根据带港期间是否发生并发症进行影响因素分析。结果 :259例肿瘤患者手臂输液港并发症发生率为33.6%,以感染、导管堵塞、导管相关性血栓、导管移位为主。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、BMI≥24.0 kg/m2、合并其他慢性病、带港时间> 12个月是患者发生手臂输液港并发症的危险因素(P<0.05)。结论 :肿瘤患者手臂输液港的并发症发生风险与年龄、BMI、合并其他慢性病、带港时间等因素有关,有针对性地进行护理可以有效降低带港患者并发症的发生率,提高患者的生活质量。 展开更多

关键词 手臂输液港 肿瘤 并发症 危险因素 回顾性分析 护理

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参苓白术散加减对肺癌术后慢性咳嗽的疗效及相关机制研究 被引量：21

2

作者 霍健 刘焕 +2 位作者 苏兴利 赵妍 李春燕 《世界中医药》 CAS 2019年第9期2300-2304,共5页

目的:观察参苓白术散加减对肺癌术后咳嗽的疗效,并探讨其相关机制。方法:选取2013年7月至2017年12月陕西省肿瘤医院收治的肺癌术后咳嗽患者142例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组71例。对照组给予复方甲氧那明口... 目的:观察参苓白术散加减对肺癌术后咳嗽的疗效,并探讨其相关机制。方法:选取2013年7月至2017年12月陕西省肿瘤医院收治的肺癌术后咳嗽患者142例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组71例。对照组给予复方甲氧那明口服,2粒/次,3次/d;观察组在对照组治疗的基础上给予参苓白术散加减,每日1剂,200mL温服分服,2组均连续治疗2周,疗程结束后观察2组的临床疗效、血清炎性反应因子(PCT、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α)、肺功能(VC、FEV1、FEV1/FVC、MMEF、PEF)及免疫功能(IgA、IgM、IgG、补体C3、补体C4)的变化。结果:1)观察组治疗有效率为88.73%,对照组为74.65%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);2)治疗后2组患者不同维度的LCQ-MC评分及LCQMC总分均较治疗前升高(P<0.05),其中观察组升高趋势较对照组明显(P<0.05);3)治疗后2组患者外周血清PCT、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α浓度均较治疗前有所下降(P<0.05),其中观察组下降的趋势更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);4)肺功能:治疗后2组VC、FEV1、FEV1/FVC、MMEF、PEF均较治疗前上升(P<0.05),其中观察组改善较对照组明显(P<0.05);5)免疫功能:治疗后2组IgA、IgM、IgG、补体C3、补体C4水平较治疗前明显升高(P<0.05),其中观察组升高幅度高于对照组(P<0.05)。结论:参苓白术散加减可明显改善肺癌术后咳嗽患者的临床症状,进一步提升其肺功能,其作用机制可能与降低血清炎性反应因子,提高机体免疫力有关。 展开更多

关键词 参苓白术散 复方甲氧那明 肺癌术后咳嗽 疗效 肺功能 机制 血清炎性反应因子 免疫

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白花蛇舌草总黄酮对TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞EMT的逆转作用及其机制 被引量：23

3

作者 张彦兵 朱娇 +3 位作者 肖菊香 郭亚焕 廖子君 徐瑞 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期279-282,306,共5页

目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-... 目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。 展开更多

关键词 MHCC97-H细胞 TGF-Β1 上皮间质转化 白花蛇舌草总黄酮 侵袭 E-CADHERIN VIMENTIN

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非小细胞肺癌表皮生长因子受体和ALK基因检测及其与临床病理特征的相关性 被引量：14

4

作者 陈琳 郭华 +1 位作者 孙亚丽 徐瑞 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第11期1739-1743,共5页

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及EML4-ALK融合基因检测情况与临床病理特征的相关性,探讨其EGFR基因及EML4-ALK融合基因突变的意义。方法通过扩增阻滞突变系统(ARMS-PCR法)和RT-PCR法对216例NSCLC样本... 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及EML4-ALK融合基因检测情况与临床病理特征的相关性,探讨其EGFR基因及EML4-ALK融合基因突变的意义。方法通过扩增阻滞突变系统(ARMS-PCR法)和RT-PCR法对216例NSCLC样本中EGFR基因及EML4-ALK融合基因进行检测。结果本研究中,EGFR基因突变率为40.7%,且多见于女性、不吸烟人群、腺癌患者及有胸膜转移者,与患者年龄、分化程度、是否有区域淋巴结转移无明显相关;多因素Logistic回归分析显示吸烟史和病理类型是EGFR突变的独立影响因素,即EGFR基因突变更易发生于不吸烟人群及腺癌患者;EML4-ALK融合基因突变率为6.1%,其表达状况与年龄、性别、吸烟史、肿瘤病理类型、分化程度等临床病理特征无明显相关。结论 NSCLC患者中EGFR基因突变率高于EML4-ALK融合基因突变率,EGFR基因突变在女性、不吸烟人群、腺癌患者及有胸膜转移者中较高,其中吸烟史和病理类型是EGFR突变的独立影响因素。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体 基因突变 ALK融合基因 临床病理特征

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CD44V6在非小细胞肺癌中的表达及临床病理学意义 被引量：6

5

作者 孙莉 韩军 +2 位作者 姚俊涛 杨栓盈 任亚娟 《中国肺癌杂志》 CAS 2002年第1期48-50,共3页

目的　探讨CD44V6基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其临床病理学意义。方法　应用免疫组织化学SABC方法对 90例NSCLC癌组织标本进行CD44V6的检测。结果　 90例NSCLCCD44V6阳性表达率为 51 .1 % (46/ 90 ) ,CD44V6阳性表达率与患者P... 目的　探讨CD44V6基因在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其临床病理学意义。方法　应用免疫组织化学SABC方法对 90例NSCLC癌组织标本进行CD44V6的检测。结果　 90例NSCLCCD44V6阳性表达率为 51 .1 % (46/ 90 ) ,CD44V6阳性表达率与患者PTNM分期及淋巴结转移有密切关系 (P <0 .0 1 ) ,并与患者3年生存期成负相关 (P <0 .0 5) ,但与肺癌细胞分化程度、患者性别、年龄等均无明显关系 (P >0 .0 5)。结论　CD44V6过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系 ,可作为临床评估NSCLC进展及预测肿瘤转移潜能和预后的指标。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 免疫组织化学 D44V6基因 基因表达 NSCLC

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miR-135b促进肝癌细胞侵袭和转移 被引量：12

6

作者 张彦兵 王妍华 +3 位作者 郭亚焕 廖子君 徐瑞 阮之平 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1316-1321,共6页

目的探讨miR-135b对肝癌细胞浸润转移的影响及其分子机制。方法分别在肝癌细胞系中过表达和下调miR-135b,通过Transwell^(TM)实验检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力,利用肝癌移植瘤模型检测肝癌细胞的体内增殖能力和成瘤能力;采用Western blo... 目的探讨miR-135b对肝癌细胞浸润转移的影响及其分子机制。方法分别在肝癌细胞系中过表达和下调miR-135b,通过Transwell^(TM)实验检测肿瘤细胞迁移和侵袭能力,利用肝癌移植瘤模型检测肝癌细胞的体内增殖能力和成瘤能力;采用Western blot法结合双荧光素酶基因报告系统预测miR-135b的下游靶基因。结果 miR-135b在高侵袭性的MHCC97肝癌细胞系中高表达;过表达miR-135b能够增强HepG2和Bel-7402肝癌细胞的体外侵袭和转移能力,促进肝癌细胞的体内转移能力;通过靶向miR-135b的干扰载体pcDNA-miR-135b-Sponge下调miR-135b的表达,MHCC97肝癌细胞的体外侵袭转移能力及移植瘤的转移能力明显受到抑制;双荧光素酶基因报告系统和Western blot实验结果显示miR-135b能够靶向Hippo信号通路中的关键分子,包括大型肿瘤抑制因子同源蛋白2(LATS2)、含β转导素重复序列蛋白(β-TrCP)、N-myc下游调节基因2(NDR2)和亮氨酸拉链肿瘤抑制基因1(LZTS1)等。结论 miR-135b可能通过靶向Hippo信号通路相关基因促进肝癌细胞的侵袭和转移。 展开更多

关键词 miR-135b Hippo信号通路 肝癌 转移 侵袭

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Budd-Chiari综合征的介入诊断治疗 被引量：3

7

作者 薛挥 常柏玲 +4 位作者 苌新明 郝志明 段仲璧 刘大巍 刘建军 《西安医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期580-581,共2页

目的　评价介入诊断治疗Budd Chiari综合征 (BCS)的价值。方法　介入方法有下腔静脉球囊扩张术 ,及下腔静脉球囊扩张并血管内支架放置术 ;外科为右心房 下腔静脉转流术。结果　介入治疗BCS成功率 1 0 0 % ,较外科手术后恢复快、并发症... 目的　评价介入诊断治疗Budd Chiari综合征 (BCS)的价值。方法　介入方法有下腔静脉球囊扩张术 ,及下腔静脉球囊扩张并血管内支架放置术 ;外科为右心房 下腔静脉转流术。结果　介入治疗BCS成功率 1 0 0 % ,较外科手术后恢复快、并发症少。结论　介入诊断治疗BCS是一种安全、可靠的方法 ,有望成为BCS的首选治疗方法之一。 展开更多

关键词 介入治疗 血管成形术 下腔静脉 放射学 BCS

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吉西他滨联合长春瑞滨方案一线治疗中国晚期非小细胞肺癌患者的多中心回顾性研究 被引量：5

8

作者 虞永峰 张力 +3 位作者 任志生 赵九军 李钟瑞 陆舜 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2012年第5期281-286,共6页

背景与目的化疗是目前晚期非小细胞肺癌主要的治疗手段,非铂两药方案因避免了严重的肝肾毒性,成为常见的治疗选择。本研究回顾性分析晚期非小细胞肺癌一线使用吉西他滨+长春瑞滨(GN)方案的患者,探讨该方案的疗效和安全性。方法通过非干... 背景与目的化疗是目前晚期非小细胞肺癌主要的治疗手段,非铂两药方案因避免了严重的肝肾毒性,成为常见的治疗选择。本研究回顾性分析晚期非小细胞肺癌一线使用吉西他滨+长春瑞滨(GN)方案的患者,探讨该方案的疗效和安全性。方法通过非干预的方式收集国内5家医院在2004年1月1日-2010年6月30日行GN方案一线治疗的晚期非小细胞肺癌患者,统计患者的疗效及毒副反应。应用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox方法对影响患者疗效的年龄、性别、分期、病理类型等进行多因素分析。结果共67例患者采用了GN方案,52例为RRM1阴性和ERCC1阳性患者,其余15例患者未行RRM1和ERCC1测定。其一线治疗的客观缓解率为34.3%,疾病控制率为76.1%,中位无进展生存期为5.5个月,中位总生存期为22.1个月,多数患者的毒副反应可以耐受。体能状况评分、是否后续治疗对患者的生存期有明显影响。结论 GN方案在晚期非小细胞肺癌一线治疗中有较好的疗效和安全性。 展开更多

关键词 吉西他滨 长春瑞滨 一线治疗 肺肿瘤

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重组p53腺病毒对人肺腺癌H1299细胞体内外的抑制作用 被引量：2

9

作者 周小娟 司小敏 +1 位作者 王云梅 吕建建 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期409-413,共5页

目的:研究重组p53腺病毒(recombinant adenovirus-p53,rAd-p53)在体内、外对肺腺癌H1299细胞(野生型p53基因缺失)生长的抑制作用,观察rAd-p53尾静脉注射治疗肺腺癌的可行性。方法:MTT法检测rAd-p53对H1299细胞增殖的抑制作用。rAd-p53... 目的:研究重组p53腺病毒(recombinant adenovirus-p53,rAd-p53)在体内、外对肺腺癌H1299细胞(野生型p53基因缺失)生长的抑制作用,观察rAd-p53尾静脉注射治疗肺腺癌的可行性。方法:MTT法检测rAd-p53对H1299细胞增殖的抑制作用。rAd-p53以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=500感染H1299细胞,24 h后RT-PCR检测H1299细胞中p53mRNA表达,72 h后Western blotting检测P53蛋白的表达、流式细胞术检测H1299细胞凋亡。H1299细胞皮下接种BALB/c裸鼠,建立裸鼠肺腺癌模型,尾静脉注射rAd-p53,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线。结果:rAd-p53以MOI=500感染H1299细胞,24 h后有野生型p53 mRNA转录,72 h后有P53蛋白表达;且rAd-p53感染可明显抑制H1299细胞增殖,72 h时,rAd-p53组细胞增殖比显著低于对照组(2.8±0.4 vs 6.1±0.5,P<0.05)。感染rAd-p53后,随时间增加H1299细胞凋亡率呈上升趋势,48 h时rAd-p53组细胞凋亡率显著高于对照组,[(27.6±0.05)%vs(4.9±0.09)%,P<0.01]。成功建立H1299细胞荷瘤裸鼠模型,尾静脉注射rAd-p53 2周后移植瘤体积显著小于对照组[(0.875±0.253)vs(0.479±0.215)cm3,P<0.05]。结论:rAd-p53感染可上调H1299细胞P53蛋白的表达,抑制H1299细胞增殖、促进其凋亡,并且尾静脉注射rAd-p53可明显抑制H1299细胞裸鼠移植瘤的生长。 展开更多

关键词 重组人P53腺病毒 肺腺癌 静脉注射 增殖 移植瘤

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紫杉醇脂质体对乳腺癌细胞SK-BR-3的放疗增敏作用及其机制 被引量：10

10

作者 姚烜 赵玲 +2 位作者 李索妮 史婷婷 姚煜 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期628-632,共5页

目的探索紫杉醇脂质体(力扑素)对乳腺癌细胞株SK-BR-3是否具有放疗增敏作用及其放疗增敏机制。方法利用MTT法检测放疗组、单药紫杉醇脂质体(以下简称单药组)及紫杉醇脂质体联合放疗(以下简称联合组)在不同时间对乳腺癌细胞SK-BR-3的生... 目的探索紫杉醇脂质体(力扑素)对乳腺癌细胞株SK-BR-3是否具有放疗增敏作用及其放疗增敏机制。方法利用MTT法检测放疗组、单药紫杉醇脂质体(以下简称单药组)及紫杉醇脂质体联合放疗(以下简称联合组)在不同时间对乳腺癌细胞SK-BR-3的生长抑制作用。利用流式细胞仪检测放疗组、单药组及联合组对细胞周期及凋亡的影响。利用Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2及Bax在不同处理组中的表达,探索紫杉醇脂质体放疗增敏作用的机制。结果 MTT结果显示放疗组、单药组及联合组均具有细胞生长抑制作用,与细胞对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而且联合组较单药及放疗组具有更显著的细胞生长抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡结果显示放疗组、单药组及联合组凋亡细胞均明显增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组在细胞周期中均出现了明显的凋亡峰;Western blot结果显示,促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达在放疗组、单药组和联合组中均升高,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),并且联合组升高较放疗组及单药组更为显著,差异具有统计学意义(P<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达在放疗组、单药组及联合组均减低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),而联合组较放疗组及单药组降低更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论紫杉醇脂质体具有明显的放疗增敏作用,并且可能通过调控凋亡相关蛋白的表达引起细胞凋亡来发挥其放疗增敏作用。 展开更多

关键词 乳腺癌 放疗增敏作用 紫杉醇脂质体 凋亡 细胞周期 CASPASE BCL-2 BAX

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肝癌间质细胞中HGF/cMET系统的表达对肝癌细胞恶性生物学功能的影响 被引量：2

11

作者 张茜 阮之平 +3 位作者 陈旭 徐瑞 李丽娜 廖子君 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期531-535,585,共6页

目的探索肝癌间质细胞与正常肝细胞共培养对肝癌恶性生物学功能的影响,探讨其相互作用所涉及的信号通路,明确肝癌微环境中间质细胞在肿瘤进展中的作用。方法人肝癌间质细胞或人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与肝正常细... 目的探索肝癌间质细胞与正常肝细胞共培养对肝癌恶性生物学功能的影响,探讨其相互作用所涉及的信号通路,明确肝癌微环境中间质细胞在肿瘤进展中的作用。方法人肝癌间质细胞或人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与肝正常细胞系L-02共培养,检测肝正常细胞中抑癌基因PTEN及癌基因K-RAS的表达及肝正常细胞的增殖变化;Real-time PCR和Western blot检测下游相关信号通路的变化。结果肝癌间质细胞与正常肝细胞L-02共培养使得抑癌基因PTEN的转录水平下调1.15倍,翻译水平下调10倍多(P<0.05),而原癌基因K-RAS的转录水平上调1.4倍,翻译水平上调9倍以上(P<0.05);共培养后的肝细胞增殖能力较对照组增加2倍以上;ELISA实验结果显示,共培养后的培养液中含有较对照组3倍以上的HGF(P<0.05,1 085±108 vs.387±23);同时实验组细胞表达的cMET也较对照组细胞高出4倍以上(P<0.05);外源性HGF一致性促进了肝细胞的增殖能力和活力(P<0.05)。结论肝癌间质细胞可能通过分泌HGF激活HGF/cMET信号通路,促进正常肝细胞的增殖。这为探索肿瘤微环境对肿瘤发生、发展的分子机制及肝癌治疗提供新的途径。 展开更多

关键词 肝癌 间质细胞 肝细胞生长因子 cMET 细胞增殖

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白花蛇舌草总黄酮对肝细胞癌干细胞增殖及凋亡的影响 被引量：12

12

作者 姚博文 李亚昭 +5 位作者 廖子君 鲁叶 张祥 马婕群 李倩 张彦兵 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期389-395,共7页

目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对Huh7来源的肝细胞癌干细胞增殖及凋亡的影响。方法培养Huh7细胞系,通过流式分选技术筛选出Huh7细胞系中CD133阳性的干细胞(CD133^(+)-Huh7);流式分析术检测分选后CD133阳性细胞比例;Western blotting实... 目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对Huh7来源的肝细胞癌干细胞增殖及凋亡的影响。方法培养Huh7细胞系,通过流式分选技术筛选出Huh7细胞系中CD133阳性的干细胞(CD133^(+)-Huh7);流式分析术检测分选后CD133阳性细胞比例;Western blotting实验检测分选纯化前后细胞干性指标Nanog、Oct4、Sox2的表达。分别用0、50、100、400μg/mL FOD分别作用CD133^(+)-Huh7肝细胞癌干细胞24、48、72、96 h,应用CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测其对细胞增殖的影响;平板克隆实验检测各组细胞增殖能力变化;Annexin V-PE/7-AAD法检测各组细胞凋亡比例,并用Western blotting法检测p53、FAS-FADD、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax及凋亡指标Cleaved-Caspae3等凋亡通路蛋白的表达。结果纯化后的Huh7细胞的干性标志物Nanog、Oct4、Sox2表达更高。100μg/mL FOD刺激CD133^(+)-Huh7干细胞72 h,CCK8实验结果显示其细胞增殖较阴性对照组(0μg/mL处理组)降低(P<0.05),平板克隆实验亦显示其细胞增殖变弱;细胞凋亡比例较阴性对照组显著升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低而促凋亡蛋白Bax以及凋亡指标Cleaved-Caspae3的蛋白表达升高,p53、FAS、FADD通路显著上调。结论FOD可显著抑制CD133^(+)-Huh7肝细胞癌干细胞增殖,并显著促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 肝细胞癌 干细胞 白花蛇舌草总黄酮(FOD) 增殖 凋亡

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K-ras基因点突变的反义寡脱氧核苷酸对人胰腺癌靶基因表达的抑制作用 被引量：1

13

作者 陈熹 王永向 +2 位作者 纪宗正 高亮 南克俊 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期147-149,共3页

目的　观察针对于胰腺癌K ras基因点突变的反义寡核苷酸对靶基因表达的抑制作用。方法　脂质体将人工合成的针对于K ras基因第 12位密码子点突变的反义寡核苷酸转染体外培养的人胰腺癌细胞株PC 2 ,用免疫组化和原位杂交技术检测靶基因... 目的　观察针对于胰腺癌K ras基因点突变的反义寡核苷酸对靶基因表达的抑制作用。方法　脂质体将人工合成的针对于K ras基因第 12位密码子点突变的反义寡核苷酸转染体外培养的人胰腺癌细胞株PC 2 ,用免疫组化和原位杂交技术检测靶基因的表达。结果　转染 4 8h后 ,反义寡核苷酸作用组胰腺癌细胞株PC 2的ras蛋白和K rasmRNA的表达程度较正义组和对照组均明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　针对于K ras基因点突变的反义寡核苷酸作用于体外培养的胰腺癌细胞 。 展开更多

关键词 K—ras基因 反义寡脱氧核苷酸 胰腺癌 靶基因表达 抑制作用 基因突变

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血红素加氧酶-1在胃癌顺铂化疗敏感性中的作用 被引量：2

14

作者 蒋洁 张彦兵 +2 位作者 宗伟 曹菲 韩亮 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期53-56,共4页

目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)及其抑制剂在胃癌顺铂(CDDP)化疗中的作用,为胃癌化疗敏感性提供潜在的增敏靶点。方法 MTT法检测锌原卟啉IX(ZnPPIX)及CDDP对胃癌细胞株SGC7901增殖能力的影响;Western blot和Real-time PCR分别检测胃癌细... 目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)及其抑制剂在胃癌顺铂(CDDP)化疗中的作用,为胃癌化疗敏感性提供潜在的增敏靶点。方法 MTT法检测锌原卟啉IX(ZnPPIX)及CDDP对胃癌细胞株SGC7901增殖能力的影响;Western blot和Real-time PCR分别检测胃癌细胞中HO-1蛋白和mRNA的表达;构建裸鼠皮下种植瘤模型并进一步观察ZnPPIX及CDDP对胃癌成瘤能力的影响。结果 CDDP联合ZnPPIX干预胃癌细胞明显抑制肿瘤细胞的增殖率(P<0.05);同时,CDDP胃癌细胞中HO-1mRNA水平和蛋白的表达增加(P<0.05)。而CDDP联合ZnPPIX干预细胞组的HO-1的表达较对照组明显降低(P<0.05)。荷瘤实验结果显示,CDDP可抑制胃癌皮下种植瘤的生长,肿瘤体积和质量明显降低。结论 HO-1抑制剂ZnPPIX可增强CDDP对胃癌的化疗敏感性,有可能成为潜在的胃癌CDDP化疗方案的增敏剂。 展开更多

关键词 胃癌 顺铂(CDDP) 血红素加氧酶-1(HO-1) 锌原卟啉IX(ZnPPIX) 化疗敏感性

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白花蛇舌草总黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖、凋亡及干性的影响 被引量：8

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作者 姚博文 李亚昭 +4 位作者 李静宇 李超逸 鲁叶 马婕群 张彦兵 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期880-885,共6页

目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、凋亡及干性的影响。方法培养MDA-MB-231细胞系,分别用0、100、200、400μg/mL FOD作用MDA-MB-231乳腺癌细胞不同时间(24、48、72 h),CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测其对细... 目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖、凋亡及干性的影响。方法培养MDA-MB-231细胞系,分别用0、100、200、400μg/mL FOD作用MDA-MB-231乳腺癌细胞不同时间(24、48、72 h),CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测其对细胞增殖的影响;平板克隆试验检测各组MDA-MB-231细胞增殖能力变化;Annexin V-PE/7-AAD法检测各组MDA-MB-231细胞凋亡比例,并用Western blotting法检测Bcl2、Bax及凋亡指标cleaved-caspae3等凋亡通路蛋白的表达,流式细胞检测CD44+/CD24-乳腺癌细胞干性,并用Western blotting法检测干性肿瘤指标Nanog、Sox2、Oct4的表达量。结果CCK8实验显示,400μg/mL FOD作用72 h(FOD组)后细胞增殖较阴性对照组(DMSO组)受到明显抑制(P<0.05);平板克隆试验显示,药物干预组细胞增殖下降(P<0.05);经400μg/mL FOD处理的MDA-MB-231干性标志物Nanog、Oct4、Sox2表达更低(P<0.05)。流式细胞仪检测FOD组细胞凋亡比例较阴性对照组明显升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,而促凋亡蛋白Bax及凋亡指标cleaved-caspae3的蛋白表达升高,FOD处理后乳腺癌细胞增殖、凋亡及干性改变,通路蛋白Akt及GSK3β磷酸化受到抑制,β-catenin表达降低。结论FOD可明显抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖及干性,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 乳腺癌 干细胞 白花蛇舌草总黄酮 增殖 凋亡

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局部晚期宫颈癌患者综合治疗的可行性分析 被引量：11

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作者 姚安梅 李春燕 +3 位作者 高尚风 袁渊 杨雪梅 王平 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期375-378,共4页

目的探讨术前腔内后装放疗+化疗结合宫颈癌根治术及术后同步放化疗治疗局部晚期宫颈癌方案的可行性。方法研究组36例局部晚期宫颈癌患者腔内后装放疗2～3次加同期动脉介入或静脉化疗一程,休息后行宫颈癌根治术,术后同步放化疗,定期随诊... 目的探讨术前腔内后装放疗+化疗结合宫颈癌根治术及术后同步放化疗治疗局部晚期宫颈癌方案的可行性。方法研究组36例局部晚期宫颈癌患者腔内后装放疗2～3次加同期动脉介入或静脉化疗一程,休息后行宫颈癌根治术,术后同步放化疗,定期随诊;对照组32例局部晚期宫颈癌患者行根治性放疗加同期化疗(同步放化疗),观察两组的疗效和毒副反应,并进行对照分析。结果在肿瘤盆腔局部控制方面研究组优于对照组(P<0.05),而在肿瘤远处转移及生存方面两组间的差异无统计学意义(P>0.05);研究组患者治疗前后血清鳞状细胞癌相关抗原(SCCAg)值的下降较对照组显著,差异有统计学意义(P<0.001);两组未绝经患者治疗后出现更年期症状的差异有统计学意义(P<0.001);两组毒副反应的差异无统计学意义(P>0.05)。结论术前腔内后装放疗+化疗结合宫颈癌根治术及术后同步放化疗的治疗方案是治疗局部晚期宫颈癌的有效策略。 展开更多

关键词 局部晚期宫颈癌 综合治疗 鳞状细胞癌相关抗原

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DEN和NMOR联合诱导F344大鼠肝癌形成过程中SERPINB5的表达变化 被引量：2

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作者 孙海凤 赵兴宇 +6 位作者 经里 郭亚焕 雷宝霞 陈文娟 赵征 南克俊 杨广宁 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期816-820,共5页

目的观察化学法诱导F344大鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)形成过程中肝组织内SERPINB5蛋白的表达变化,探讨其与HCC发生、发展的关系,为肝癌早期诊断和治疗提供新的思路。方法采用复合化学法诱导50只F344雄性大鼠建立HCC模型... 目的观察化学法诱导F344大鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)形成过程中肝组织内SERPINB5蛋白的表达变化,探讨其与HCC发生、发展的关系,为肝癌早期诊断和治疗提供新的思路。方法采用复合化学法诱导50只F344雄性大鼠建立HCC模型(化学诱癌组),对照组为30只F344雄性大鼠。观察两组大鼠生长状态,每隔4周随机处死观察组10只,对照组6只大鼠,观察肝脏的肉眼和组织形态学改变,并采用免疫组化法检测肝组织内SERPINB5蛋白的表达情况。结果复合化学法诱导16周能成功诱导大鼠HCC。与对照组相比,诱导不同时间的化学诱癌组的大鼠肝组织形态学和SERPINB5蛋白的表达出现不同的改变。自第4周起,两组大鼠肝组织形态学出现差异。随着化学诱导时间的延长,化学诱癌组大鼠肝组织形态学出现不同的特征改变,第12周时,呈现典型的肝炎表现,第16周时,呈现典型的肝硬化表现,并伴有癌细胞微浸润,第20周时,癌细胞异型性更加明显,可见癌细胞大量浸润。第16周时,SERPINB5蛋白的表达量开始明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),第20周时,SERPINB5的表达明显降低(P<0.05),且与诱癌第16周比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论在大鼠肝脏组织中,SERPINB5蛋白表达呈下降趋势,表明SERPINB5与HCC的发生、发展有密切关系;SERPINB5可能是肝癌早期诊断的新分子标记及其治疗的新靶点。 展开更多

关键词 SERPINB5 肝癌模型 肝细胞癌

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下调HOTAIR通过提高PTEN表达逆转HCC827细胞吉非替尼耐药 被引量：4

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作者 翟阳 陈茜 +2 位作者 王玉珍 李旭 李丽娜 《中国肺癌杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期762-771,共10页

背景与目的肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中80%以上为非小细胞肺癌。HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA, HOTAIR)异常表达于多种肿瘤组织,并参与调控肺癌的发生与发展,本研究旨在探讨下调HOTAIR对肺腺癌HCC827细胞... 背景与目的肺癌是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,其中80%以上为非小细胞肺癌。HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA, HOTAIR)异常表达于多种肿瘤组织,并参与调控肺癌的发生与发展,本研究旨在探讨下调HOTAIR对肺腺癌HCC827细胞对吉非替尼药物耐药的影响及其机制。方法应用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR, RT-qPCR)法检测HCC827细胞及HCC827吉非替尼耐药细胞(HCC827GR)中HOTAIR的表达情况,利用生物信息学分析预测HOTAIR靶基因,应用脂质体转染法将体外合成的针对HOTAIR的siRNA转染入HCC827GR细胞中,采用RT-qPCR及Western blot方法检测其HOTAIR及PTEN、PI3K、AKT的表达水平,同时采用MTT法检测各组细胞的吉非替尼半数抑制浓度(50%inhibitory concentration, IC_(50)),运用流式细胞术分析各组细胞凋亡率的变化。结果 RT-qPCR结果显示HOTAIR在HCC827GR耐药细胞及吉非替尼耐药患者血清中表达增高,利用生物信息学分析预测到PTEN的为HOTAIR潜在靶基因。RT-qPCR及Western blot结果显示HCC827GR细胞经转染HOTAIR siRNA后,HOTAIR表达降低(P<0.05),而PTEN表达升高,PI3K及AKT表达下降(P<0.05);与对照组比较,下调HOTAIR的HCC827GR细胞对吉非替尼的IC_(50)值下降(P<0.05),细胞增殖能力下降、凋亡率升高(P<0.05)。结论下调HOTAIR表达可抑制HCC827GR细胞增殖,促进其凋亡,并可降低HCC827GR细胞的吉非替尼IC_(50),下调HOTAIR后PTEN表达升高,而PI3K及AKT表达下降提示下调HOTAIR可通过靶向调控PTEN/PI3K/AKT通路逆转HCC827GR细胞对吉非替尼的耐药。 展开更多

关键词 HOTAIR PTEN HCC827细胞 吉非替尼 耐药性

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非小细胞肺癌患者调节性T细胞浸润情况及临床意义 被引量：4

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作者 丁海斌 《中国医学前沿杂志（电子版）》 2018年第5期86-89,共4页

目的探讨调节性T细胞在非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)患者癌组织中的表达情况和临床意义。方法选取2015年12月至2016年12月本院收治的NSCLC患者110例为研究对象。所有患者均接受手术治疗,术中取癌组织和癌旁正常组织标... 目的探讨调节性T细胞在非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)患者癌组织中的表达情况和临床意义。方法选取2015年12月至2016年12月本院收治的NSCLC患者110例为研究对象。所有患者均接受手术治疗,术中取癌组织和癌旁正常组织标本,检测不同组织中调节性T细胞、CD4+T细胞及CD8+T细胞表达水平,并分析不同临床特征的NSCLC患者上述指标的表达差异。结果 NSCLC患者癌组织中调节性T细胞和CD4+T细胞表达水平均显著高于癌旁正常组织(P<0.05),CD8+T细胞表达水平在癌组织和癌旁正常组织中比较无显著差异(P>0.05)。与无淋巴结转移的NSCLC患者相比,淋巴结转移的NSCLC患者癌组织中调节性T细胞和CD4+T细胞表达水平均显著升高(P<0.05)。与临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的NSCLC患者相比,Ⅲ～Ⅳ期的患者调节性T细胞和CD4+T细胞表达水平均显著升高(P<0.05)。与肿瘤细胞为中/高分化的NSCLC患者相比,低分化的患者癌组织中调节性T细胞表达水平显著升高(P<0.05)。鳞癌与非鳞癌、年龄≥60岁和<60岁的NSCLC患者癌组织中调节性T细胞、CD4+T细胞及CD8+T细胞表达水平比较均无显著差异(P>0.05)。结论调节性T细胞在NSCLC患者癌组织中聚集,可能与肿瘤的发生、发展及中晚期患者癌细胞转移有关。 展开更多

关键词 非小细胞肺癌 调节性T细胞 肿瘤组织 浸润

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下调SLC6A3对肾透明细胞癌细胞SNU-349增殖、迁移的影响 被引量：1

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作者 王佳 艾中中 周菁 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期20-26,共7页

背景与目的:溶质载体家族6成员3(solute carrier family 6 member 3,SLC6A3)在肾透明细胞癌患者中呈高表达,但SLC6A3对肾透明细胞癌细胞转移的影响及分子机制尚不明确。探讨SLC6A3对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响及潜在的分子机制... 背景与目的:溶质载体家族6成员3(solute carrier family 6 member 3,SLC6A3)在肾透明细胞癌患者中呈高表达,但SLC6A3对肾透明细胞癌细胞转移的影响及分子机制尚不明确。探讨SLC6A3对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响及潜在的分子机制。方法:采用免疫组织化学法检测2017年1月—2018年1月在陕西省肿瘤医院收集的56例肾透明细胞癌患者的癌组织及癌旁组织中SLC6A3的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测SLC6A3在肾透明细胞癌细胞SNU-349中的表达。构建shNC和shSLC6A3质粒,转染至SNU-349细胞中,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法、流式细胞术、transwell实验检测SLC6A3下调后细胞增殖、凋亡、侵袭能力的变化。采用Western blot分析SLC6A3下调对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号转导通路的影响。结果:肾透明细胞癌组织及细胞中SLC6A3呈高表达(P<0.05)。下调SLC6A3后,细胞增殖、侵袭能力显著降低(P<0.001),凋亡率显著升高(P<0.05),细胞周期S期阻滞(P<0.05)。下调SLC6A3后细胞内PI3K及Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论:SLC6A3在肾透明细胞癌组织中呈高表达,下调SLC6A3抑制细胞增殖、侵袭,促进细胞凋亡。SLC6A3可能通过调控PI3K/Akt信号通路影响SNU-349细胞的生长。 展开更多

关键词 肾透明细胞癌 溶质载体家族6成员3 增殖 迁移

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