期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
腹泻型肠易激综合征脾肾阳虚证论治探析 被引量:25
1
作者 张成明 刘力 +2 位作者 王捷虹 唐旭东 刘争辉 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第6期1376-1378,共3页
肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病,其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型,中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着对其认识和研究的深入,中医药在本病治疗本... 肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病,其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型,中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着对其认识和研究的深入,中医药在本病治疗本病中具有相对的优势。脾肾阳虚证是其重要临床类型之一,现从病因病机、临床表现、治法方药及讨论等方面作以探讨。 展开更多
关键词 肠易激综合征 脾肾阳虚证 论治探析
在线阅读 下载PDF
温阳法治疗腹泻型肠易激综合征的临证思路探讨 被引量:14
2
作者 张成明 刘力 +4 位作者 唐旭东 王捷虹 刘争辉 高彦斌 马小兵 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2016年第9期2138-2140,共3页
肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病,其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型,中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着研究的深入,中医药在IBSD治疗中具有一定的... 肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病,其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型,中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着研究的深入,中医药在IBSD治疗中具有一定的优势。尤其是温阳法在其治疗中凸显出了重要作用,临床灵活运用本法,辨证准确,遣方用药得当,可明显提高疗效。对温阳法治疗IBS-D的临证思路作以探讨。 展开更多
关键词 温阳法 腹泻型肠易激综合征 临证思路
在线阅读 下载PDF
腹泻型肠易激综合征脾虚湿阻型论治探微 被引量:15
3
作者 张成明 刘力 +4 位作者 王捷虹 唐旭东 刘争辉 高彦斌 袁旭潮 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第5期1167-1170,共4页
肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病,其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型,中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着对其认识和研究的深入,中医药在本病治疗本... 肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病,其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型,中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着对其认识和研究的深入,中医药在本病治疗本病中具有一定的优势。脾虚湿阻型是其重要临床类型之一,从病因病机、临床表现、治法方药及体会等方面作以探讨。 展开更多
关键词 脾虚湿阻型 肠易激综合征 论治探讨
在线阅读 下载PDF
腹泻型肠易激综合征脾虚肝郁证论治探讨 被引量:12
4
作者 张成明 刘力 +3 位作者 王捷虹 唐旭东 刘争辉 高彦斌 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2017年第4期858-861,共4页
肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病、其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型、中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着对其认识和研究的深入,中医药在本病治疗... 肠易激综合征(IBS)是临床常见的、多发的功能性肠病、其严重影响了患者的生活质量及身心健康。腹泻型乃其常见临床类型、中医将其主要归于"泄泻"、"腹痛"等范畴。近年来随着对其认识和研究的深入,中医药在本病治疗本病中具有一定的优势。脾虚肝郁证是其最常见临床类型之一、现从病因病机、临床表现、治法方药及体会等方面作以探讨。 展开更多
关键词 肠易激综合征 脾虚肝郁证 论治探讨
在线阅读 下载PDF
《黄帝内经》论述泄泻对腹泻型肠易激综合征的诊疗启示 被引量:22
5
作者 袁旭潮 王捷虹 +4 位作者 王康永 田艳朋 马小兵 张成明 唐旭东 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2016年第9期1871-1873,共3页
腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性胃肠疾病,依据其临床症状,当属中医"腹痛""泄泻"等范畴,《黄帝内经》中有"飨泄""洞泄""濡泻""注下""鹜澹""... 腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性胃肠疾病,依据其临床症状,当属中医"腹痛""泄泻"等范畴,《黄帝内经》中有"飨泄""洞泄""濡泻""注下""鹜澹""后泄""遗矢"等病名,其中的脏象学说、诸泄、腹痛等相关条文提及泄泻与各脏腑之间的关系,虽未论及方药,却对阐述IBS-D的病因病机,以及辨证论治奠定了深厚的基础。本文遵循《黄帝内经》中有关泄泻的论述,探究IBS-D病因病机、治法及用药,挖掘《黄帝内经》对IBS-D中医认识的重要意义。 展开更多
关键词 黄帝内经 泄泻 IBS-D
在线阅读 下载PDF
缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌前病变影响的研究进展 被引量:11
6
作者 张家祥 周永学 +2 位作者 闫曙光 赵唯含 董汾 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1007-1015,共9页
胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)是胃癌发生前的特殊组织病理学变化阶段,对GPL施以有效的干预是防止其恶化进展至胃癌的关键环节。GPL的胃黏膜组织炎症水平较高,大量的炎症细胞、炎症因子及炎症介质高水平代谢使耗氧量上... 胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)是胃癌发生前的特殊组织病理学变化阶段,对GPL施以有效的干预是防止其恶化进展至胃癌的关键环节。GPL的胃黏膜组织炎症水平较高,大量的炎症细胞、炎症因子及炎症介质高水平代谢使耗氧量上升,导致了GPL阶段胃黏膜的缺氧微环境形成,这种缺氧状态利于线粒体自噬与糖代谢重编程的发生。线粒体自噬作为一种保守的生物学过程存在于机体多种组织细胞中,可通过形成自噬小体包裹功能损坏的线粒体并与溶酶体结合对目标线粒体进行消化、再利用,合适的自噬水平可防止GPL异型细胞的过度增殖,抑制GPL进展。然而,线粒体自噬活性在GPL病程中受到了抑制,同时GPL阶段细胞糖代谢重编程为糖酵解的活性升高。糖酵解是一种细胞缺氧状态下的能量代谢方式,它能加快细胞的能量供给,使异型细胞增殖加快进而加速GPL恶化。一些证据表明,线粒体自噬与糖代谢重编程之间可能存在一定的相互制约的关系,GPL过程中自噬的抑制一方面能引起糖酵解活性的提高,而另一方面,自噬水平的升高抑制了糖酵解的活性。目前尚不清楚自噬与糖酵解的具体关系及作用机制,但GPL胃黏膜由缺氧、细菌感染、炎症、氧化应激、信号分子活化紊乱等因素构成的复杂病理学环境可能是造成低自噬水平与高糖酵解活性的关键。参与缺氧适应的缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)在GPL阶段的胃黏膜中稳定表达,充当着启动自噬与糖酵解的开关,但HIF-1α在GPL的病理学过程中似乎更多参与了对糖酵解的调控,造成这种变化的原因可能就与上述病理学因素有关。幽门螺杆菌(helicobacter pylori,H.pylori)感染、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号转导通路活化等因素抑制了自噬的发生,而自噬抑制后活性氧(reactive oxygen species,ROS)的不断累积、H.pylori持续感染所引起的炎症加剧能促进核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)以及PI3K/AKT/mTOR等信号转导通路间一系列信号交互与协同作用,进而间接作用于HIF-1α促进糖酵解或直接提高糖酵解水平。HIF-1α可能受GPL病理微环境及其上游复杂信号的调控更多参与了糖酵解的激活,从而无法充分活化缺氧启动自噬的BNIP-3,导致自噬水平的下调或抑制,而自噬的抑制又间接促进了糖酵解水平提高,形成恶性循环,最终导致GPL恶化。本文对缺氧诱导的线粒体自噬与糖代谢重编程对胃癌的癌前病变影响进行综述。 展开更多
关键词 胃癌前病变 线粒体自噬 糖酵解 缺氧
在线阅读 下载PDF
CagA和VacA抑制胃黏膜上皮细胞的自噬并促进胃癌前病变的恶化 被引量:16
7
作者 张家祥 王文霸 +3 位作者 闫曙光 李京涛 魏海梁 赵唯含 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期942-951,共10页
细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)与细胞空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)是幽门螺杆菌发挥致病作用的关键,也是促进胃癌前病变进展的高危因素。细胞自噬能稳定细胞内环境,抵御幽门螺杆菌感染,防止损伤的DN... 细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)与细胞空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)是幽门螺杆菌发挥致病作用的关键,也是促进胃癌前病变进展的高危因素。细胞自噬能稳定细胞内环境,抵御幽门螺杆菌感染,防止损伤的DNA累积,并能抑制胃癌前病变异型细胞的增殖。CagA和VacA通过多种方式抑制自噬上游信号活化与自噬溶酶体成熟,使胃癌前病变胃黏膜细胞的自噬受到抑制。这一变化可导致幽门螺杆菌无法被自噬而被有效清除,CagA与VacA也因此持续存在,并促进胃黏膜组织细胞的炎症、氧化应激、凋亡和胃癌前病变异型细胞的糖酵解活性与增殖等一系列恶性生物学过程。特异性抑制CagA和VacA活性的药物研究已成为防治与幽门螺杆菌相关的严重胃部疾病的新方向,并且涌现出了多种可治疗胃癌前病变的药物或成分,这可为未来胃癌前病变的治疗打开新局面。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 毒力因子 自噬 胃癌前病变 胃癌
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部