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长沙市48例猴痘患者临床与流行病学特征
1
作者 刘纯 王宁 《中国感染控制杂志》 北大核心 2025年第5期682-686,共5页
目的 分析长沙市48例猴痘患者的临床资料,提高人们对猴痘的认识和早期诊断,为猴痘疫情的防控提供科学依据。方法 回顾性收集长沙市第一医院2023年6月29日—2024年9月30日收入院治疗的48例猴痘患者的临床资料,对患者流行病学资料、临床... 目的 分析长沙市48例猴痘患者的临床资料,提高人们对猴痘的认识和早期诊断,为猴痘疫情的防控提供科学依据。方法 回顾性收集长沙市第一医院2023年6月29日—2024年9月30日收入院治疗的48例猴痘患者的临床资料,对患者流行病学资料、临床表现、诊断及治疗经过进行分析。结果 48例患者均为男性,中位年龄33(19~54)岁,95.83%(46例)的患者为男男性行为者,发病前93.75%(45例)的患者承认有男男性行为,患者以发热(43.75%)、出疹(97.92%)为主要临床表现,62.50%(30例)的患者合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染,且合并HIV感染的患者皮疹表现更为严重。经对症及支持治疗,多数患者预后良好,2例合并HIV感染的患者死亡。结论 男男性行为者是此次猴痘疫情的高危人群,密切接触是疫情传播的主要途径,患者以发热、皮疹为主要临床表现,猴痘合并HIV感染患者皮疹表现更为严重。猴痘患者多数预后良好,合并HIV且CD4^(+)T淋巴细胞计数低可能是导致其死亡的高危因素。疫情防控应主要在高危人群中开展,一旦发生疑似皮疹及早检测及就诊。 展开更多
关键词 猴痘 猴痘病毒 临床特征 流行病学特征
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基于CT视觉评分及厚度测量的30~40岁人群正常胸腺的性别差异
2
作者 李由 陈斯婷 +2 位作者 刘金贵 黄巍 李滢 《放射学实践》 北大核心 2025年第2期218-221,共4页
目的:对30~40岁我国人群正常胸腺进行CT视觉评分及厚度测量,并探讨该年龄段胸腺是否存在性别差异。方法:回顾性分析350例体检人员的胸部CT资料并对胸腺进行视觉评分及厚度测量,之后将视觉评分、厚度与性别进行差异分析并将视觉评分与厚... 目的:对30~40岁我国人群正常胸腺进行CT视觉评分及厚度测量,并探讨该年龄段胸腺是否存在性别差异。方法:回顾性分析350例体检人员的胸部CT资料并对胸腺进行视觉评分及厚度测量,之后将视觉评分、厚度与性别进行差异分析并将视觉评分与厚度进行相关分析。结果:30~40岁人群胸腺视觉评分及厚度在性别上均存在显著差异,男性视觉评分0.38,女性视觉评分1.03(t=-8.387,P<0.001),男性胸腺厚度11.97 mm,女性胸腺厚度9.12 mm(t=9.611,P<0.001)。视觉评分为0分的胸腺厚度与其他分值的胸腺厚度差异具有统计学意义(F=13.907,P<0.001)。结论:30~40岁群体中男性胸腺的视觉评分低于女性,而胸腺厚度则高于女性,胸腺视觉评分为0分时的胸腺厚度要大于其他分值的厚度。 展开更多
关键词 胸腺 视觉评分 体层摄影术 X线计算机 厚度
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脓毒症相关肺损伤中内质网应激诱导的铁死亡机制研究 被引量：2
3
作者 金子琦 唐波 +4 位作者 吴章宏 肖宝 刘斌 钟扬 胡霞 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第3期491-499,共9页
目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制。方法为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12细胞)氧化应激和Fe 2+水平的影响,用LPS(0、1、2、5μg/ml)处理细胞24 h。将MLE12细胞分为对照(Con)组、脱铁抑... 目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中内质网应激(ERs)诱导的铁死亡机制。方法为了确定LPS对小鼠毛细血管肺泡上皮细胞(MLE12细胞)氧化应激和Fe 2+水平的影响,用LPS(0、1、2、5μg/ml)处理细胞24 h。将MLE12细胞分为对照(Con)组、脱铁抑制剂(Fer-1)组、LPS组和LPS+Fer-1组以验证铁死亡在脂多糖(LPS)诱导的细胞死亡中的作用。LPS+Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h;Con组用融媒DMSO处理24 h,Fer-1组用10μmol/L Fer-1预处理6 h,随后用DMSO处理24 h;LPS组将细胞暴露于5μg/ml LPS 24 h。将MLE12细胞分为Con+载体(Vector)组、Con+序列相似性家族134成员B(FAM134B)组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组,细胞用Vector或FAM134B过表达质粒转染48 h后,暴露或不暴露于5μg/ml LPS 24 h。使用CCK-8法测定细胞活力;测量不同组的丙二醛(MDA)、谷胱甘肽和铁的水平,以及铁死亡标志物[环加氧酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)]和ERs标志物[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)和C/EBP同源蛋白(CHOP)]的蛋白水平;为了进一步证实体外细胞实验结果,将40只小鼠随机分成Con+Vector组、Con+FAM134B组、LPS+Vector组、LPS+FAM134B组,每组10只,在LPS+Vector组、LPS+FAM134B组小鼠中建立LPS诱导的脓毒症模型,并通过免疫荧光染色和蛋白质印迹评估肺组织中GPX4和ERs水平。结果LPS处理的MLE12细胞中PTGS2和MDA水平以剂量依赖性增加,GPX4和谷胱甘肽(GSH)水平剂量依赖性降低;与LPS组相比,LPS+Fer-1组细胞活力、GPX4和GSH水平增加(P<0.05),PTGS2蛋白水平和MDA水平降低(P<0.05);与LPS+Vector组相比,LPS+FAM134B组细胞活力增加(P<0.05),MDA水平和PTGS2蛋白水平降低(P<0.05),GPX4和GSH水平增加(P<0.05);动物实验中,与LPS+Vector组相比,LPS+FAM134B组小鼠肺组织中4-HNE、ATF4和CHOP表达水平降低(P<0.05),GPX4、FAM134B表达水平增加(P<0.05)。结论LPS以剂量依赖的方式诱导MLE12细胞铁死亡和ERs通过激活内质网自噬相关FAM134B受体有助于抑制ERs,并减轻细胞铁死亡。 展开更多
关键词 内质网应激 急性呼吸窘迫综合征 脂多糖 肺泡上皮细胞 铁死亡 内质网自噬
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沙库巴曲缬沙坦钠片预防多柔比星所致心脏毒性的机制 被引量：2
4
作者 刘洁琼 姚雅俪 +3 位作者 隋倩 李科 黄芳 曹永清 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第2期188-194,共7页
目的探讨新型抗心衰药物沙库巴曲缬沙坦钠片(Entresto)在预防多柔比星(DOX)抗肿瘤药物所致心脏毒性中的效果。方法雄性成年ICR小鼠随机分为3组(n=8):对照组、DOX组和DOX+Entresto组。采用超声波心动描记术测量小鼠的心脏功能。H9c2细胞... 目的探讨新型抗心衰药物沙库巴曲缬沙坦钠片(Entresto)在预防多柔比星(DOX)抗肿瘤药物所致心脏毒性中的效果。方法雄性成年ICR小鼠随机分为3组(n=8):对照组、DOX组和DOX+Entresto组。采用超声波心动描记术测量小鼠的心脏功能。H9c2细胞在DOX(1 mmol/L)存在或不存在的情况下用Entresto(0~48μmol/L)预处理24 h,然后评估细胞生存力、氧化应激、凋亡和线粒体功能。结果与对照组相比,DOX组心肌细胞内CK、CK-MB和LDH的漏出量显著增加(P<0.01),并出现左心室收缩功能障碍,Entresto给药逆转了DOX组的这些变化。DOX+Entresto组心肌细胞中的ROS水平和凋亡细胞数目显著低于DOX组(P<0.05)。与DOX组相比,Entresto+DOX组H9c2细胞中的ROS水平和凋亡细胞数目显著降低(P<0.05),和线粒体膜电位显著增加(P<0.05)。Entresto逆转了DOX对SIRT1/PGC-1α/MFN2信号通路的抑制作用。结论Entresto通过抑制ROS介导的氧化应激和凋亡来改善DOX诱导的心脏毒性,其机制可能与SIRT1/PGC-1α/MFN2信号转导通路有关。 展开更多
关键词 沙库巴曲缬沙坦钠片 多柔比星 心脏毒性 氧化应激 线粒体
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普列克底物蛋白2/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制研究
5
作者 王蔓莉 陈辉 +2 位作者 段智 许奇美 李贞 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期628-638,共11页
背景与目的:阐明介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞之间通讯的信号分子仍然是一个巨大的挑战,这些信号分子对癌症转移至关重要。本研究旨在探讨普列克底物蛋白2(pleckstrin-2,PLEK2)/miR-196a信号... 背景与目的:阐明介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞之间通讯的信号分子仍然是一个巨大的挑战,这些信号分子对癌症转移至关重要。本研究旨在探讨普列克底物蛋白2(pleckstrin-2,PLEK2)/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制。方法:选择人肺腺癌细胞系H1299和人胚胎肺细胞MRC-5作为研究对象。用表达PLEK2的慢病毒(PLEK2)和载体对照(Vector)转染H1299细胞,并在转染24 h后分离外泌体(Vector_exo、PLEK2_exo)。采用miR-196a模拟物或抑制剂转染MRC-5细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)分析PLEK2和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白水平,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分析miR-196a表达,采用transwell实验测定细胞转移和侵袭能力。将6只雌性BALB/c-nu小鼠随机分为Vector组和PLEK2组,每组3只。通过尾静脉向各组小鼠注射转染Vector或PLEK2的H1299细胞。4周后,取出肺组织进行H-E染色和免疫组织化学染色分析α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达。所有动物实验均经长沙市第一医院(中南大学湘雅医学院附属长沙医院)伦理委员会批准(伦理编号为EI-2021-103)。结果:与Vector组相比,PLEK2组小鼠肺结节数和转移灶中α-SMA表达显著增加(P<0.001)。与Vector组相比,PLEK2组H1229细胞中miR-196a表达水平显著增加(P<0.05),并且PLEK2_exo中miR-196a表达水平显著高于Vector_exo(P<0.05)。与Vector_exo组相比,PLEK2_exo组MRC-5细胞中miR-196a、α-SMA和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)表达水平显著增加(P<0.05)。与阴性对照(negative control,NC)相比,miR-196a转染的MRC-5细胞中α-SMA和FAP表达水平显著增加(P<0.05)。相反,通过miR-196a抑制剂(si-miR-196a#1、si-miR-196a#)转染,α-SMA和FAP表达水平被显著抑制(P<0.05)。与NC-CM组相比,miR-196a-CM组H1299细胞的转移、侵袭细胞数和波形蛋白(vimentin)表达均显著增加(P<0.001),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著降低(P<0.001)。此外,与Vector_exo-CM组相比,PLEK2_exo-CM组H1299细胞的转移、侵袭细胞数和vimentin表达均显著增加(P<0.01),E-cadherin表达显著降低(P<0.001)。结论:PLEK2上调能够增强肺癌细胞来源的外泌体miR-196a水平,从而促进CAFs激活。激活的CAFs能够进一步增强肺癌细胞的侵袭能力。 展开更多
关键词 普列克底物蛋白2 肿瘤微环境 肺癌细胞 肿瘤相关成纤维细胞
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