目的:系统比较正畸拔除前磨牙后对第三磨牙倾角的影响。方法:电子检索Cochrane图书馆,Pubmed,Embase,中文科技期刊数据库,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库和万方数据库中关于正畸拔牙与非拔牙矫治前后第三磨牙倾角变化的所...目的:系统比较正畸拔除前磨牙后对第三磨牙倾角的影响。方法:电子检索Cochrane图书馆,Pubmed,Embase,中文科技期刊数据库,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库和万方数据库中关于正畸拔牙与非拔牙矫治前后第三磨牙倾角变化的所有文献,按拔牙组与非拔牙组进行统计学分析,拔牙组又根据拔牙模式分为拔除第一前磨牙和拔除第二前磨牙两个亚组。检索时限从1990年1月1日至2014年5月20日。文献筛选、资料提取以及质量评价均由两名研究者独立进行并交叉核对,如有分歧通过讨论解决,然后采用Rev Man 5.3.3软件进行Meta分析。结果:纳入10篇文献,共712名患者。Meta分析结果:拔牙组与非拔牙组相比,上下颌第三磨牙倾角的变化值均有统计学意义(均P<0.05),两组第三磨牙倾角变化的差值上颌约为5.19°,下颌约3.55°;拔牙组的亚组分析中,拔除第一前磨牙后下颌第三磨牙倾角变化值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:正畸拔除第一、第二前磨牙后上颌第三磨牙均变得更直立,下颌拔除第二前磨牙后第三磨牙更直立。展开更多
目的:初步探讨Wnt/β-catenin信号通路对移动性牙根吸收修复的作用。方法:(1)通过施加过大正畸力建立炎症性牙根吸收大鼠模型,将大鼠随机分为3组,每组10只:牙周膜局部注射氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路组(LiCl组),牙周膜局部注射Dic...目的:初步探讨Wnt/β-catenin信号通路对移动性牙根吸收修复的作用。方法:(1)通过施加过大正畸力建立炎症性牙根吸收大鼠模型,将大鼠随机分为3组,每组10只:牙周膜局部注射氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路组(LiCl组),牙周膜局部注射Dickkopf相关蛋白1抑制Wnt/β-catenin信号通路组(DKK1组)和对照组,并通过Micro-CT扫描对比各组牙根表面陷窝体积变化。(2)完成扫描后,3组分别随机处死大鼠,并采用免疫组化法分别检测各组大鼠牙周组织中Wnt/β-catenin信号通路的支架蛋白Axin2、胞内β-连锁蛋白β-catenin、重组人骨形态发生蛋白(recombinant human bone morphogenetic protein 2,BMP-2)、牙骨质附着蛋白(cementum-derived attachment protein,CAP)和骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)的表达量。结果:(1)在修复0 d时,牙根表面陷窝体积的修复量差异无统计学意义(P>0.05)。2周后LiCl组和对照组的牙根修复体积分数增加明显,仅DKK1组的相应指标出现了减少,3组数据指标变化明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组化结果显示:在修复0 d时,3组各项检测因子表达量无明显差异;修复3 d时,3组中BMP-2、BSP和CAP的变化量均差异明显(P<0.05),LiCl组和DKK1组的β-catenin出现明显差别(P<0.05);修复第7天后,LiCl组各项检测因子均明显高于DKK1组和对照组(P<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路通过调节成骨相关因子Axin2、β-catenin、BMP-2、BSP和CAP的表达,能加快牙根表面吸收陷窝的恢复,加快大鼠移动性牙根吸收后的修复过程。展开更多
目的探讨在机械张应力刺激下细胞外信号调节激酶(ERK1/2)对成牙骨质细胞骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)表达的影响。方法利用Flexcell FX4000T张应力加载系统和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,以体外培养的成牙骨质细胞样细胞OCCM3...目的探讨在机械张应力刺激下细胞外信号调节激酶(ERK1/2)对成牙骨质细胞骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)表达的影响。方法利用Flexcell FX4000T张应力加载系统和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,以体外培养的成牙骨质细胞样细胞OCCM30为研究对象,将细胞随机分为4组:A组(不加力不加抑制剂组);B组(不加力加抑制剂组);C组(加力不加抑制剂组);D组(加力加抑制剂组)。采用Western blotting检测张应力加载5、15、30、60min4个时间点的ERK1/2磷酸化水平,荧光定量PCR检测张应力加载12h时的OPG和RANKL m RNA表达水平。结果机械张应力可迅速激活C组成牙骨质细胞内的ERK1/2信号通路,且在5、15、30min时P-ERK1/2水平明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),至60min时恢复至与A组相近的水平;在抑制剂作用下,B、D组P-ERK1/2水平显著降低。张应力作用下细胞OPG m RNA表达减弱,RANKL m RNA表达增强,RANKL/OPG比值增大,而在抑制剂与机械张应力双重作用下,细胞OPG m RNA表达增强,RANKL m RNA表达减弱,RANKL/OPG比值减小,但仍高于抑制剂作用组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERK1/2信号通路参与张应力对成牙骨质细胞OPG、RANKL表达的调控,但不是唯一激活通路,可能有其他信号通路共同参与对OPG、RANKL基因表达的调控。展开更多
文摘目的:系统比较正畸拔除前磨牙后对第三磨牙倾角的影响。方法:电子检索Cochrane图书馆,Pubmed,Embase,中文科技期刊数据库,中国期刊全文数据库,中国生物医学文献数据库和万方数据库中关于正畸拔牙与非拔牙矫治前后第三磨牙倾角变化的所有文献,按拔牙组与非拔牙组进行统计学分析,拔牙组又根据拔牙模式分为拔除第一前磨牙和拔除第二前磨牙两个亚组。检索时限从1990年1月1日至2014年5月20日。文献筛选、资料提取以及质量评价均由两名研究者独立进行并交叉核对,如有分歧通过讨论解决,然后采用Rev Man 5.3.3软件进行Meta分析。结果:纳入10篇文献,共712名患者。Meta分析结果:拔牙组与非拔牙组相比,上下颌第三磨牙倾角的变化值均有统计学意义(均P<0.05),两组第三磨牙倾角变化的差值上颌约为5.19°,下颌约3.55°;拔牙组的亚组分析中,拔除第一前磨牙后下颌第三磨牙倾角变化值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:正畸拔除第一、第二前磨牙后上颌第三磨牙均变得更直立,下颌拔除第二前磨牙后第三磨牙更直立。
文摘目的:初步探讨Wnt/β-catenin信号通路对移动性牙根吸收修复的作用。方法:(1)通过施加过大正畸力建立炎症性牙根吸收大鼠模型,将大鼠随机分为3组,每组10只:牙周膜局部注射氯化锂激活Wnt/β-catenin信号通路组(LiCl组),牙周膜局部注射Dickkopf相关蛋白1抑制Wnt/β-catenin信号通路组(DKK1组)和对照组,并通过Micro-CT扫描对比各组牙根表面陷窝体积变化。(2)完成扫描后,3组分别随机处死大鼠,并采用免疫组化法分别检测各组大鼠牙周组织中Wnt/β-catenin信号通路的支架蛋白Axin2、胞内β-连锁蛋白β-catenin、重组人骨形态发生蛋白(recombinant human bone morphogenetic protein 2,BMP-2)、牙骨质附着蛋白(cementum-derived attachment protein,CAP)和骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)的表达量。结果:(1)在修复0 d时,牙根表面陷窝体积的修复量差异无统计学意义(P>0.05)。2周后LiCl组和对照组的牙根修复体积分数增加明显,仅DKK1组的相应指标出现了减少,3组数据指标变化明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组化结果显示:在修复0 d时,3组各项检测因子表达量无明显差异;修复3 d时,3组中BMP-2、BSP和CAP的变化量均差异明显(P<0.05),LiCl组和DKK1组的β-catenin出现明显差别(P<0.05);修复第7天后,LiCl组各项检测因子均明显高于DKK1组和对照组(P<0.05)。结论:Wnt/β-catenin信号通路通过调节成骨相关因子Axin2、β-catenin、BMP-2、BSP和CAP的表达,能加快牙根表面吸收陷窝的恢复,加快大鼠移动性牙根吸收后的修复过程。
文摘目的探讨在机械张应力刺激下细胞外信号调节激酶(ERK1/2)对成牙骨质细胞骨保护素(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL)表达的影响。方法利用Flexcell FX4000T张应力加载系统和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,以体外培养的成牙骨质细胞样细胞OCCM30为研究对象,将细胞随机分为4组:A组(不加力不加抑制剂组);B组(不加力加抑制剂组);C组(加力不加抑制剂组);D组(加力加抑制剂组)。采用Western blotting检测张应力加载5、15、30、60min4个时间点的ERK1/2磷酸化水平,荧光定量PCR检测张应力加载12h时的OPG和RANKL m RNA表达水平。结果机械张应力可迅速激活C组成牙骨质细胞内的ERK1/2信号通路,且在5、15、30min时P-ERK1/2水平明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),至60min时恢复至与A组相近的水平;在抑制剂作用下,B、D组P-ERK1/2水平显著降低。张应力作用下细胞OPG m RNA表达减弱,RANKL m RNA表达增强,RANKL/OPG比值增大,而在抑制剂与机械张应力双重作用下,细胞OPG m RNA表达增强,RANKL m RNA表达减弱,RANKL/OPG比值减小,但仍高于抑制剂作用组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ERK1/2信号通路参与张应力对成牙骨质细胞OPG、RANKL表达的调控,但不是唯一激活通路,可能有其他信号通路共同参与对OPG、RANKL基因表达的调控。
文摘目的探索成牙骨质细胞OCCM-30中骨形态发生蛋白2(BMP2)对硬化蛋白(SOST)表达的调控机制。方法用2种质量浓度的BMP2(50、100 ng·mL^(-1))处理成牙骨质OCCM-30细胞3、5、7 d,相同体积的PBS液为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法检测SOST m RNA和蛋白的表达情况。将OCCM-30细胞分为5组:空白对照组、BMP2组、BMP2+dorsomorphin组、BMP2+SB202190组、BMP2+PD98059组,根据分组分别加入100 ng·mL^(-1)的BMP2和相应的试剂共培养,于3、5 d时检测SOST m RNA和蛋白的表达情况。结果 100 ng·mL^(-1)BMP2对SOST表达的上调作用强于50 ng·mL^(-1) BMP2,且有时间依赖性(P<0.05)。BMP2+dorsomorphin组、BMP2+SB202190组、BMP2+PD98059组的SOST m RNA水平和蛋白质水平均降低,其中BMP2+dorsomorphin组降低最明显(P<0.05)。结论成牙骨质细胞中BMP2主要是通过Smad信号通路介导上调SOST的表达。
