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哮喘急性加重和糖皮质激素治疗对诱导痰炎症细胞分类及表型的影响 被引量：18
1
作者 赵燕 程晓明 +4 位作者 林科雄 陈华萍 马千里 王导新 王长征 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第18期1968-1971,共4页
目的研究糖皮质激素治疗及急性加重对哮喘患者诱导痰炎症细胞分类及表型的影响。方法收集2011年1-6月,新桥医院呼吸内科门诊和住院部经糖皮质激素治疗的104例哮喘患者的病史及诱导痰资料进行回顾性分析。结果急性加重患者诱导痰炎症细... 目的研究糖皮质激素治疗及急性加重对哮喘患者诱导痰炎症细胞分类及表型的影响。方法收集2011年1-6月,新桥医院呼吸内科门诊和住院部经糖皮质激素治疗的104例哮喘患者的病史及诱导痰资料进行回顾性分析。结果急性加重患者诱导痰炎症细胞表型分别为中性粒细胞性42.3%,嗜酸性粒细胞性26.9%,混合细胞性及寡细胞性各为15.4%;非急性加重患者表型分别为嗜酸性粒细胞性50%,寡粒细胞性19.2%,混合细胞性19.2%,中性粒细胞性11.5%。急性加重及非急性加重患者痰炎症细胞分类均以中性粒细胞[(65.2±19.3)%、(54.4±20.5)%]及嗜酸性粒细胞[(3.8±7.4)%、(9.9±23.9)%]为主。急性加重组经糖皮质激素治疗前后诱导痰细胞炎症细胞表型及分类无显著变化(P>0.05),非急性加重组经吸入糖皮质激素治疗后诱导痰细胞中性粒细胞比例从(55.5±20.5)%上升到(68.9±19.3)%,嗜酸性粒细胞从(14.7±20.1)%下降为(4.6±5.6)%,两者呈显著的负相关性(r=-0.66,P<0.05);中性粒细胞性表型患者的比例也显著增多(P<0.05)。结论哮喘急性加重及吸入激素治疗均可以导致哮喘患者诱导痰中性粒细胞增多,改变气道炎症细胞的表型。 展开更多
关键词 哮喘 诱导痰 炎症细胞 表型
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肺癌患者肺组织MMP-2、MMP-7和TIMP-2表达及意义 被引量：5
2
作者 梅同华 罗彬 马英 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第16期1491-1493,共3页
目的　探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、基质金属蛋白酶 7(matrixmetal loproteinase 7,MMP 7)和组织金属蛋白酶 2 (tissueinhibitorofmatalloproteinase 2 ,TIMP 2 )的表达及其意义。方法　... 目的　探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶 2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )、基质金属蛋白酶 7(matrixmetal loproteinase 7,MMP 7)和组织金属蛋白酶 2 (tissueinhibitorofmatalloproteinase 2 ,TIMP 2 )的表达及其意义。方法　采用免疫组化 (S P)法检测 74例肺癌组织、2 0例癌旁正常肺组织中MMP 2、MMP 7和TIMP 2的表达及其与肺癌类型及预后的关系。结果　癌组织中MMP 2和MMP 7表达均显著高于癌旁正常肺组织 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。MMP 2表达在有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者 (P <0 0 1) ,MMP 7表达与有无淋巴结转移无明显关系 (P >0 0 5 )。肺癌TIMP 2表达在有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者 (P <0 0 5 )。肺癌MMP 2和TIMP 2的表达呈负相关 (P <0 0 5 )。单变量分析显示MMP 2表达阳性者生存率低于MMP 2阴性者 (P <0 0 1) ,TIMP 2阳性者生存率高于TIMP 2阴性者 (P <0 0 1)。结论　MMP 2和TIMP 2表达与肺癌侵袭转移密切相关 ,可作为判断肺癌预后的有用指标 ,MMP 展开更多
关键词 肺肿瘤 基质金属蛋白酶 金属蛋白酶类组织抑制剂
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非小细胞肺癌nm23-H_1等位基因缺失与淋巴结转移关系的研究 被引量：4
3
作者 梅同华 李长毅 黄爱龙 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第12期1266-1268,共3页
目的　探索非小细胞肺癌中nm2 3 H1 等位基因缺失(LOH)与淋巴结转移的关系。方法　Southern印迹杂交检测3 9例非小细胞肺癌组织及相应癌旁正常肺组织中nm2 3 H1 等位基因缺失的情况,并探索其与非小细肺癌淋巴结转移的关系。结果　nm2 ... 目的　探索非小细胞肺癌中nm2 3 H1 等位基因缺失(LOH)与淋巴结转移的关系。方法　Southern印迹杂交检测3 9例非小细胞肺癌组织及相应癌旁正常肺组织中nm2 3 H1 等位基因缺失的情况,并探索其与非小细肺癌淋巴结转移的关系。结果　nm2 3 H1 两条等位基因分别为7 6、2 3kb ,伴有淋巴结转移的肺癌nm2 3 H1 等位基因缺失发生率为48%(12 2 5 ) ,高于不伴淋巴结转移者8% (1 11) ,差异有显著统计学意义(P <0 0 5 )。结论　nm2 3 H1 等位基因缺失可能诱发非小细胞肺癌淋巴结转移,与其淋巴结转移关系密切,检测nm2 3 H1 等位基因缺失可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移有用的基因标志物之一。 展开更多
关键词 NM23基因 肺癌 肿瘤转移
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活菌H37Ra与灭活菌H37Rv感染小鼠腹腔巨噬细胞的实验研究 被引量：7
4
作者 何宗林 杜先智 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期675-680,共6页
目的:探讨小鼠腹腔接种结核分枝杆菌活菌H37Ra、灭活菌H37Rv后,诱导巨噬细胞免疫物质的表达差异,探讨活菌H37Ra及灭活菌H37Rv作为新的结核候选疫苗的可行性。方法:分别培养BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞,用活菌H37Ra,灭活菌H37Rv感染10小时后... 目的:探讨小鼠腹腔接种结核分枝杆菌活菌H37Ra、灭活菌H37Rv后,诱导巨噬细胞免疫物质的表达差异,探讨活菌H37Ra及灭活菌H37Rv作为新的结核候选疫苗的可行性。方法:分别培养BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞,用活菌H37Ra,灭活菌H37Rv感染10小时后用抗酸染色方法,观察各组巨噬细胞吞噬情况并计算吞噬率。将活菌H37Ra、灭活菌H37Rv、生理盐水分别接种BALB/c小鼠腹腔,免疫30天后取小鼠腹腔巨噬细胞,RT-PCR法检测小鼠腹腔巨噬细胞IL-12P40、TNFα-、IFNγ-的基因转录水平;ELISA法检测细胞因子IL-12P40、TNFα-、IFNγ-的表达;Griess法、化学法检测小鼠腹腔巨噬细胞分泌NO、H2O2水平;流式细胞仪检测IFNγ-诱导的CD40L的变化情况。结果:巨噬细胞对活菌H37Ra和灭活菌H37Rv的吞噬率分别为(55.71±8.42)%、(14.82±2.12)%。与灭活菌相比,活菌H37Ra有更强的被吞噬能力(P<0.01)。活菌H37Ra免疫小鼠腹腔巨噬细胞后能显著诱导巨噬细胞的IL-12P40、TNF及IFNγ-基因的转录;细胞因子IL-12P40、TNFα-、IFNγ-、NO及H2O2高水平分泌;同时活菌H37Ra刺激IFNγ-诱导的巨噬细胞表面CD40L的高表达。结论:活的结核分枝杆菌H37Ra能显著诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生更多的保护性免疫物质,有利于免疫应答,有可能作为新的结核候选疫苗,而灭活菌H37Rv不能显著激活小鼠腹腔巨噬细胞分泌保护性免疫物质,不宜作为新的结核候选疫苗。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 H37RA H37RV 巨噬细胞
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ESAT-6对人外周血γδT细胞IL-17的影响及其信号通路的研究 被引量：1
5
作者 王娟 杜发旺 杜先智 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期48-51,56,共5页
目的:观察ESAT-6对人外周血γδT细胞表达IL-17的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法:用Ficoll密度梯度离心法从健康人外周血中分离单个核细胞,培养3天后用流式细胞仪分离纯化γδT细胞,并用唑来磷酸及IL-2刺激扩增γδT细胞,1... 目的:观察ESAT-6对人外周血γδT细胞表达IL-17的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。方法:用Ficoll密度梯度离心法从健康人外周血中分离单个核细胞,培养3天后用流式细胞仪分离纯化γδT细胞,并用唑来磷酸及IL-2刺激扩增γδT细胞,12天后用ESAT-6刺激γδT细胞,并给予信号传导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂S3I-201,设置未加入ESAT-6及不加任何抑制剂的对照组,用PCR法检测IL-17、STAT-3的基因转录水平,用ELISA法检测细胞培养液中IL-17的含量,用Western blot检测STAT3蛋白的表达。结果:ESAT-6能显著提高STAT3及IL-17的基因转录及蛋白表达(P<0.01),且S3I-201能显著抑制ESAT-6所致的γδT细胞IL-17mRNA的转录及淋巴因子的增加(P<0.01)。结论:ESAT-6能提高外周血γδT细胞IL-17、STAT3的转录及表达,ESAT-6增强γδT细胞IL-17表达的机制可能与STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 ΓΔT细胞 白细胞介素17 ESAT-6 STAT3
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结核分枝杆菌Ag85A基因DNA疫苗的构建及其联合人IL-12表达质粒诱导的小鼠细胞免疫应答观察 被引量：5
6
作者 丁珍珍 杜先智 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期15-19,共5页
目的:构建编码结核分枝杆菌Ag85A分泌蛋白重组真核表达质粒,研究其与hIL-12联合免疫小鼠后的细胞免疫应答。方法:(1)构建质粒:采用PCR法从H37Rv菌株中扩增Ag85A编码基因,用限制性内切酶消化后,插入克隆载体PMD20-T中,经酶切鉴定与序列... 目的:构建编码结核分枝杆菌Ag85A分泌蛋白重组真核表达质粒,研究其与hIL-12联合免疫小鼠后的细胞免疫应答。方法:(1)构建质粒:采用PCR法从H37Rv菌株中扩增Ag85A编码基因,用限制性内切酶消化后,插入克隆载体PMD20-T中,经酶切鉴定与序列测定证实后,以亚克隆法构建于真核表达载体PCDNA3.1的相应酶切位点。(2)动物实验:50只C57BL/6N小鼠随机分为:①Ag85A基因疫苗+hIL-12质粒组(联合免疫组);②重组Ag85A基因疫苗组;③卡介苗BCG组(阳性对照);④空载体组(阴性对照);⑤PBS组(空白对照)。基因疫苗、空载体和PBS经肌内注射法免疫各组小鼠,每隔3周免疫1次,共免疫3次,BCG组经尾部皮下注射1×106CFU BCG免疫1次,约0.3 ml/只。第三次免疫小鼠后28天,处死各组小鼠,分离脾细胞,ELISA法检测脾细胞培养上清液中IFNγ-、IL-2、IL-4水平;乳酸脱氢酶释放法检测脾细胞杀伤活性;分离的脾细胞经TB-PPD刺激后,XTT比色法检测脾淋巴细胞增殖活性。结果:(1)成功构建结核分枝杆菌Ag85A基因DNA疫苗。(2)联合免疫组能诱导较强烈的抗原特异性Th1型细胞免疫应答,免疫小鼠脾细胞培养上清液IFN-r和IL-2水平显著高于Ag85A基因疫苗组,与BCG组相当,IL-4分泌减少;特异性CTL杀伤活性明显增强;淋巴细胞增殖活性也明显高于其他组别。结论:hlL-12表达质粒能够增强结核分枝杆菌Ag85A基因DNA疫苗所诱导的小鼠免疫应答。 展开更多
关键词 结核分枝杆菌 Ag85A基因 DNA基因疫苗 人白细胞介素12质粒 联合免疫
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LL-37抑制结核分枝杆菌感染巨噬细胞炎性因子分泌的研究 被引量：7
7
作者 邓燕 杜先智 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期190-195,共6页
目的:探讨LL-37在感染结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)的巨噬细胞(Macrophage,Mφ)中对炎性因子分泌的影响及其抗炎作用。方法:(1)使用豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)将THP-1细胞诱导分化为具有吞噬作用的巨噬细胞(Mφ),用Mtb感染... 目的:探讨LL-37在感染结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)的巨噬细胞(Macrophage,Mφ)中对炎性因子分泌的影响及其抗炎作用。方法:(1)使用豆蔻酰佛波醇乙酯(PMA)将THP-1细胞诱导分化为具有吞噬作用的巨噬细胞(Mφ),用Mtb感染Mφ,构建细胞模型,用不同浓度的LL-37处理感染Mtb的巨噬细胞,并设置对照组。(2)实验分组:①正常对照组:THP-1+生理盐水;②Mtb组:THP-1+Mtb;③Mtb+LL-37 5μg/ml组:THP-1+Mtb+5μg/ml LL-37;④Mtb+LL-3710μg/ml组:THP-1+Mtb+10μg/ml LL-37;⑤Mtb+LL-37 20μg/ml组:THP-1+Mtb+20μg/ml LL-37。(3)各组培养6、12、24、48 h后用RT-PCR检测促炎因子IL-12p40、TNF-α及抗炎因子IL-4、IL-10 mR NA的表达;ELISA测定上清中细胞因子IL-12p40、TNF-α、IL-4、IL-10的分泌量。结果:与正常对照组相比较,Mtb感染组各时间段IL-12p40、TNF-α、IL-4及IL-10的mR NA表达上调,并且其分泌量显著增加(P<0.05);LL-37刺激组与Mtb组相比较,各时间段外源性LL-37降低促炎因子IL-12p40、TNF-αmR NA的表达,IL-12p40、TNF-α分泌下降(P<0.05);而IL-4、IL-10 mR NA的表达升高,抗炎因子IL-4、IL-10分泌增加(P<0.05)。结论:外源性LL-37可抑制Mtb感染的巨噬细胞炎性细胞因子分泌,其效应与LL-37的浓度、感染Mtb的时间相关。本研究为结核病的治疗提供了新的见解。 展开更多
关键词 LL-37 结核分枝杆菌 细胞因子
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应用抑制消减杂交技术构建结核分枝杆菌差异表达基因消减cDNA文库 被引量：4
8
作者 刘艳群 杜先智 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期61-65,共5页
目的:构建结核分枝杆菌H37Rv与H37Ra的差异表达基因消减文库,分离结核分枝杆菌差异表达cDNA片段。方法:利用抑制性消减杂交技术分析结核分枝杆菌强毒株H37Rv和弱毒株H37Ra的基因组mRNA的表达差异,并进行两轮消减杂交和两次PCR,将第二次... 目的:构建结核分枝杆菌H37Rv与H37Ra的差异表达基因消减文库,分离结核分枝杆菌差异表达cDNA片段。方法:利用抑制性消减杂交技术分析结核分枝杆菌强毒株H37Rv和弱毒株H37Ra的基因组mRNA的表达差异,并进行两轮消减杂交和两次PCR,将第二次PCR产物与pGEM-T载体相连,电击转化大肠杆菌E.coliDH5α进行文库扩增和蓝白斑筛选,RT-PCR鉴定差异表达文库。结果:以结核分枝杆菌强毒株H37Rv的cDNA为检测子的正相杂交和以弱毒株H37Ra的cDNA为检测子的反相杂交各自高表达或特异性表达的片段都得到选择性扩增,成功构建了差异表达cDNA文库A库和B库。所长出的菌落中90%为白色克隆,其中单一条带的克隆占75%和80%,片段大小集中在100～800bp之间。结论:利用SSH技术成功构建了结核分枝杆菌强毒株H37Rv和弱毒株H37Ra差异表达基因消减cDNA文库,该消减文库的建立为进一步筛选、克隆这两种菌株之间差异表达的新基因奠定了基础。 展开更多
关键词 分枝杆菌 结核 抑制性消减杂交 CDNA文库
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