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内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制被引量：2: 1; 作者裴明欣邓可陈燕玲《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期367-376,共10页; 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like re... 展开更多; 关键词内质网应激 Nod样受体蛋白3炎症小体急性肾损伤未折叠蛋白反应; 在线阅读下载PDF 职称材料

碘普罗胺对HK-2细胞凋亡及对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响被引量：4: 2; 作者陈燕玲罗婷 +7 位作者高昕乐许志威凡栋吴秀香靳俊峰王智赵晓朵庄晓东《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期729-733,共5页; 目的造影剂肾病的发病机制迄今尚未完全阐明,文中旨在观察碘普罗胺对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞凋亡以及Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨碘普罗胺引起急性肾损伤的可能机制。方法用不同浓度的碘普罗胺(37、74、111、148 ... 展开更多; 关键词 KLOTHO 凋亡 WNT Β-CATENIN 碘普罗胺; 在线阅读下载PDF 职称材料

N-乙酰半胱氨酸对抗碘普罗胺诱导的肾小管上皮细胞损伤的机制研究被引量：4: 3; 作者陈燕玲罗婷 +6 位作者高昕乐陈阳吴秀香凡栋艾寒靳俊峰庄晓东《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第8期791-796,共6页; 目的N-乙酰半胱氨酸(NAC)对对比剂诱导的足细胞及肾小管上皮细胞有保护作用,但具体机制有待深入研究。文章以人近端肾小管上皮细胞(HK-2)作为研究对象,探讨NAC对碘普罗胺诱导的HK-2细胞损伤的作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法... 展开更多; 关键词 N-乙酰半胱氨酸碘普罗胺核因子ΚB NOD样受体蛋白3; 在线阅读下载PDF 职称材料

桑葚水提物抑制H2O2诱导BMSCs成脂分化的研究被引量：4: 4; 作者靳俊峰刘银花 +5 位作者欧小波阮媛王海青陈燕玲吴秀香易华《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期1098-1102,共5页; 目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红... 展开更多; 关键词桑葚水提物 H2O2 BMSCS 成脂分化 PPARγ C/EBPΑ; 在线阅读下载PDF 职称材料

造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展被引量：2: 5; 作者邓可裴明欣陈燕玲《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期594-600,共7页; 造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK... 展开更多; 关键词造影剂诱导的急性肾损伤动物模型肾功能损害; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制被引量：2: 1; 作者裴明欣邓可陈燕玲; 机构遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期367-376,共10页; 基金国家自然科学基金(81560133,82060814)。; 文摘急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。; 关键词内质网应激 Nod样受体蛋白3炎症小体急性肾损伤未折叠蛋白反应; Keywords endoplasmic reticulum stress Nod-like receptor family pyrin domain containing 3 inflammasome acute kidney injury unfolded protein response; 分类号 R69 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名碘普罗胺对HK-2细胞凋亡及对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响被引量：4: 2; 作者陈燕玲罗婷高昕乐许志威凡栋吴秀香靳俊峰王智赵晓朵庄晓东; 机构遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室中山大学北校区中山医学院遵义医科大学珠海校区病理学教研室中山大学附属第一医院心血管内科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期729-733,共5页; 基金国家自然科学基金(编号:81560133) 贵州省科技合作计划项目(编号:黔科合LH字[2015]7529号) 遵义医学院博士启动基金(编号:F-711); 文摘目的造影剂肾病的发病机制迄今尚未完全阐明,文中旨在观察碘普罗胺对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞凋亡以及Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨碘普罗胺引起急性肾损伤的可能机制。方法用不同浓度的碘普罗胺(37、74、111、148 mgI/mL)处理HK-2细胞24 h,应用CCK-8法测定细胞活力,DAPI染色法观察细胞核凋亡形态,Western blot法测定凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3蛋白以及Klotho、Wnt、磷酸化-β-catenin(p-β-catenin)及β-catenin蛋白表达水平。另外,加入不同剂量的N-乙酰半胱氨酸(NAC)(2、4、8、16、32 mmol/L)处理,检测NAC对碘普罗胺诱导的HK-2细胞Klotho/Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果与对照组相比,不同浓度的碘普罗胺处理组HK-2细胞活力明显降低(P <0.05);而细胞凋亡率明显增高(P <0.05);Cleaved-caspase-3、Wnt、p-β-catenin及β-catenin蛋白表达明显升高(P <0.05),而Klotho蛋白表达水平明显降低(P <0.05)。除了37mgI/mL碘普罗胺组外,其余碘普罗胺处理组Bax/Bcl-2比值均较对照组增高(P <0.05)。加入NAC处理后,能逆转碘普罗胺对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达的影响(P <0.05)。结论碘普罗胺可诱导HK-2细胞发生凋亡,其机制可能与其下调Klotho蛋白表达,激活Wnt/β-catenin信号通路有关。; 关键词 KLOTHO 凋亡 WNT Β-CATENIN 碘普罗胺; Keywords Klotho apoptosis Wnt β-catenin Iopromide; 分类号 R692 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名N-乙酰半胱氨酸对抗碘普罗胺诱导的肾小管上皮细胞损伤的机制研究被引量：4: 3; 作者陈燕玲罗婷高昕乐陈阳吴秀香凡栋艾寒靳俊峰庄晓东; 机构遵义医科大学珠海校区基础病理生理学教研室遵义医科大学珠海校区珠海市中药基础及应用研究重点实验室中山大学附属第一医院心血管内科; 出处《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2019年第8期791-796,共6页; 基金国家自然科学基金(81560133); 文摘目的N-乙酰半胱氨酸(NAC)对对比剂诱导的足细胞及肾小管上皮细胞有保护作用,但具体机制有待深入研究。文章以人近端肾小管上皮细胞(HK-2)作为研究对象,探讨NAC对碘普罗胺诱导的HK-2细胞损伤的作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法实验分组:对照组、碘普罗胺组(加入111mgI/mL碘普罗胺处理24h)、碘普罗胺+不同浓度NAC处理组(111mgI/mL碘普罗胺与2、4、8、16、32mmol/LNAC共孵育24h)。采用CCK-8法、DAPI染色法、DCFH-DA染色法及Westernblot法分别检测细胞存活率,细胞凋亡形态,细胞内活性氧(ROS)水平,Bax、Bcl-2、NLRP3炎症小体相关组分及NF-κB蛋白表达。结果碘普罗胺组细胞存活率较对照组明显降低([48.819±2.045)%vs(100±4.749)%,P<0.05],凋亡细胞数明显增多,且ROS水平、Bax/Bcl-2比值、NLRP3炎症小体相关组分(NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β)及NF-κB蛋白表达水平明显升高,而加入2、4、8、16、32mmol/LNAC可有效抑制碘普罗胺引起的上述效应,细胞存活率明显增高(依次为55.40%±3.61%、58.95%±2.86%、61.53%±5.18%、59.85%±6.37%、59.09%±6.29%),ROS水平、Bax/Bcl-2比值、NLRP3炎症小体相关组分及NF-κB蛋白表达明显下调。与对照组的平均荧光强度(1502.17±55.91)相比,碘普罗胺组细胞内平均荧光强度(5050.85±606.76)明显增强;而碘普罗胺+2、4、8、16、32mmol/L的NAC组细胞内平均荧光强度(4065.39±160.59、4162.05±28.93、3675.71±50.38、3133.97±66.07、2675.80±92.39)较碘普罗胺组明显减弱(P<0.05)。结论NAC可以对抗碘普罗胺引起的肾小管上皮细胞损伤,其机制可能与其抑制ROS生成及NF-κB/NLRP3信号通路的激活有关。; 关键词 N-乙酰半胱氨酸碘普罗胺核因子ΚB NOD样受体蛋白3; Keywords N-acetylcysteine iopromide nuclear factor kappa-B Nod-like receptor protein 3; 分类号 R691.6 [医药卫生—泌尿科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名桑葚水提物抑制H2O2诱导BMSCs成脂分化的研究被引量：4: 4; 作者靳俊峰刘银花欧小波阮媛王海青陈燕玲吴秀香易华; 机构遵义医科大学珠海校区病理学教研室遵义医科大学珠海校区生物医药研发中心遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室广州中医药大学基础医学院病理学教研室; 出处《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期1098-1102,共5页; 基金国家自然科学基金(编号:81403202) 广东省医学科研基金项目(编号:A2012620)。; 文摘目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红O染色显示桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对100μmol/L H2O2诱导培养的BMSCs成脂分化的影响;免疫荧光、Western blot检测60 mg/L桑葚水提物作用于H2O2诱导后BMSCs中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达的影响。结果不同浓度桑葚水提物对BMSCs生长无影响,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。桑葚水提物可抑制H2O2诱导后BMSCs中脂滴生成,呈现一定的浓度依赖趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光、Western blot结果表明60 mg/L桑葚水提物可抑制PPARγ和C/EBPα的表达,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑葚水提物可通过抑制PPARγ和C/EBPα减少H2O2诱导的BMSCs成脂分化。; 关键词桑葚水提物 H2O2 BMSCS 成脂分化 PPARγ C/EBPΑ; Keywords the aqueous extracts of mulberry H2O2 BMSCs adipogenic differentiation PPARγ C/EBPα; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展被引量：2: 5; 作者邓可裴明欣陈燕玲; 机构遵义医科大学珠海校区病理生理学教研室; 出处《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期594-600,共7页; 基金国家自然科学基金(81560133,82060814)。; 文摘造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。; 关键词造影剂诱导的急性肾损伤动物模型肾功能损害; Keywords contrast-induced acute kidney injury animal models renal impairment; 分类号 R692 [医药卫生—泌尿科学] R-332 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制	裴明欣邓可陈燕玲	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
2	碘普罗胺对HK-2细胞凋亡及对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响	陈燕玲罗婷高昕乐许志威凡栋吴秀香靳俊峰王智赵晓朵庄晓东	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
3	N-乙酰半胱氨酸对抗碘普罗胺诱导的肾小管上皮细胞损伤的机制研究	陈燕玲罗婷高昕乐陈阳吴秀香凡栋艾寒靳俊峰庄晓东	《医学研究生学报》 CAS 北大核心	2019	4	在线阅读下载PDF 职称材料
4	桑葚水提物抑制H2O2诱导BMSCs成脂分化的研究	靳俊峰刘银花欧小波阮媛王海青陈燕玲吴秀香易华	《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心	2020	4	在线阅读下载PDF 职称材料
5	造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展	邓可裴明欣陈燕玲	《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2023	2	在线阅读下载PDF 职称材料