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神经胶质细胞钙信号对缺血性脑卒中所致神经功能损伤的影响 被引量:3
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作者 陈钰洁 王磊 郑晨 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期551-556,共6页
脑卒中是一种由于脑部血液循环障碍导致局部神经功能缺失的疾病[1]。据《中国心血管健康与疾病报告2021》显示,该疾病仍是导致我国死亡人数最多的疾病,与2009年相比,死亡人数上升了12.4%[2]。其中,有87%为缺血性脑卒中患者[3]。
关键词 神经胶质细胞 星形胶质细胞 钙信号 缺血性脑卒中
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内质网应激和NLRP3炎症小体在急性肾损伤中的作用及其机制 被引量:2
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作者 裴明欣 邓可 陈燕玲 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期367-376,共10页
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like re... 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床常见的危急重症,主要临床症状为肾功能短时间内急剧下降。AKI的发病机制复杂,目前尚未完全阐明。近年来研究发现,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)和Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症小体的激活均与AKI的发生密切相关。肾脏受损时,肾细胞内环境稳态被破坏,ERS被激活,过度的ERS可引起肾细胞凋亡,导致AKI的发生。另外,NLRP3炎症小体可以介导宿主识别内源性和外源性危险信号分子,继而激活caspase-1、IL-1β和IL-18等,诱导炎症反应,促使肾细胞凋亡。在AKI的动物模型中,ERS标志物的表达水平升高会伴随NLRP3炎症小体相关蛋白表达水平的升高,表明ERS可以调控NLRP3炎症小体的活化过程。阐明ERS和NLRP3炎症小体在AKI中的作用及其机制,有望为AKI的防治提供新的思路。 展开更多
关键词 内质网应激 Nod样受体蛋白3炎症小体 急性肾损伤 未折叠蛋白反应
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ET-1对肾脏NaCl重吸收调节的研究进展
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作者 姜绍鹏 胡莉霞 王明晓 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第4期340-345,共6页
血管内皮细胞分泌的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)因具有强缩血管效应,最初被认为是高血压致病因子;而后发现在肾内合成和分泌的ET-1具有利尿和利钠作用,也被认为是抗高血压因子。ET-1通过刺激两种G蛋白偶联受体—内皮素受体A、内皮素受... 血管内皮细胞分泌的内皮素-1(endothelin-1,ET-1)因具有强缩血管效应,最初被认为是高血压致病因子;而后发现在肾内合成和分泌的ET-1具有利尿和利钠作用,也被认为是抗高血压因子。ET-1通过刺激两种G蛋白偶联受体—内皮素受体A、内皮素受体B调控电解质平衡。本文就ET-1对肾脏NaCl重吸收的调节及其机制的研究进展作一综述,以阐述其在血压调节过程中的重要性。 展开更多
关键词 内皮素-1 肾脏 NaCl重吸收 高血压
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碘普罗胺对HK-2细胞凋亡及对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响 被引量:4
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作者 陈燕玲 罗婷 +7 位作者 高昕乐 许志威 凡栋 吴秀香 靳俊峰 王智 赵晓朵 庄晓东 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第5期729-733,共5页
目的造影剂肾病的发病机制迄今尚未完全阐明,文中旨在观察碘普罗胺对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞凋亡以及Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨碘普罗胺引起急性肾损伤的可能机制。方法用不同浓度的碘普罗胺(37、74、111、148 ... 目的造影剂肾病的发病机制迄今尚未完全阐明,文中旨在观察碘普罗胺对人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)细胞凋亡以及Klotho/Wnt/β-catenin信号通路的影响,探讨碘普罗胺引起急性肾损伤的可能机制。方法用不同浓度的碘普罗胺(37、74、111、148 mgI/mL)处理HK-2细胞24 h,应用CCK-8法测定细胞活力,DAPI染色法观察细胞核凋亡形态,Western blot法测定凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase-3蛋白以及Klotho、Wnt、磷酸化-β-catenin(p-β-catenin)及β-catenin蛋白表达水平。另外,加入不同剂量的N-乙酰半胱氨酸(NAC)(2、4、8、16、32 mmol/L)处理,检测NAC对碘普罗胺诱导的HK-2细胞Klotho/Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达的影响。结果与对照组相比,不同浓度的碘普罗胺处理组HK-2细胞活力明显降低(P <0.05);而细胞凋亡率明显增高(P <0.05);Cleaved-caspase-3、Wnt、p-β-catenin及β-catenin蛋白表达明显升高(P <0.05),而Klotho蛋白表达水平明显降低(P <0.05)。除了37mgI/mL碘普罗胺组外,其余碘普罗胺处理组Bax/Bcl-2比值均较对照组增高(P <0.05)。加入NAC处理后,能逆转碘普罗胺对Klotho/Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达的影响(P <0.05)。结论碘普罗胺可诱导HK-2细胞发生凋亡,其机制可能与其下调Klotho蛋白表达,激活Wnt/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 KLOTHO 凋亡 WNT Β-CATENIN 碘普罗胺
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桑葚水提物抑制H2O2诱导BMSCs成脂分化的研究 被引量:4
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作者 靳俊峰 刘银花 +5 位作者 欧小波 阮媛 王海青 陈燕玲 吴秀香 易华 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第7期1098-1102,共5页
目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红... 目的探讨桑葚水提物对H2O2诱导后大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响,并初步探讨其机制。方法流式细胞术鉴定分离培养的大鼠BMSCs;真空冷冻干燥法制备桑葚水提物,CCK-8法检测桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对BMSCs生长的影响;油红O染色显示桑葚水提物(15、30、60 mg/L)对100μmol/L H2O2诱导培养的BMSCs成脂分化的影响;免疫荧光、Western blot检测60 mg/L桑葚水提物作用于H2O2诱导后BMSCs中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)表达的影响。结果不同浓度桑葚水提物对BMSCs生长无影响,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。桑葚水提物可抑制H2O2诱导后BMSCs中脂滴生成,呈现一定的浓度依赖趋势,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光、Western blot结果表明60 mg/L桑葚水提物可抑制PPARγ和C/EBPα的表达,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑葚水提物可通过抑制PPARγ和C/EBPα减少H2O2诱导的BMSCs成脂分化。 展开更多
关键词 桑葚水提物 H2O2 BMSCS 成脂分化 PPARγ C/EBPΑ
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胰高血糖素样肽1受体激动剂对缺血性脑卒中潜在保护作用机制的研究进展 被引量:2
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作者 王磊 陈钰洁 +3 位作者 陈玉川 周志兰 张恒 郑晨 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2023年第6期667-669,共3页
脑卒中又称中风,是由脑部血液循环障碍导致局部神经功能缺失为特征的一种疾病,具有极高的病死率和致残率,现已成为威胁人类健康的重要疾病之一[1]。随着我国迅速进入老龄化社会,脑卒中的发病率逐年上升,作为最主要的致死致残性疾病,给... 脑卒中又称中风,是由脑部血液循环障碍导致局部神经功能缺失为特征的一种疾病,具有极高的病死率和致残率,现已成为威胁人类健康的重要疾病之一[1]。随着我国迅速进入老龄化社会,脑卒中的发病率逐年上升,作为最主要的致死致残性疾病,给我国造成了沉重的社会和经济负担。2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是诱发缺血性脑卒中的主要病因。 展开更多
关键词 卒中 胰高血糖素样肽1 胰高血糖素样肽受体激动剂 神经保护
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造影剂诱导的急性肾损伤动物模型的研究进展 被引量:2
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作者 邓可 裴明欣 陈燕玲 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期594-600,共7页
造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AK... 造影剂诱导的急性肾损伤(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是指血管内应用造影剂后出现的急性肾损伤,是住院患者发生急性肾衰竭的第三大常见原因,可造成严重肾功能损害和不良心血管结局,严重情况下还可导致患者死亡。CI-AKI的发病机制复杂,目前尚未阐明,研究CI-AKI的发病机制对其防治具有重要意义,良好的CI-AKI动物模型是深入研究CI-AKI发病机制的重要基础。 展开更多
关键词 造影剂诱导的急性肾损伤 动物模型 肾功能损害
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大黄酸抑制线粒体分裂和EMT减缓乳腺癌细胞迁移 被引量:2
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作者 李小波 谢艳 +4 位作者 陈金霞 娄兴凤 苗春龙 范庆 郑衍芳 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第8期2692-2698,共7页
目的探讨大黄酸对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的线粒体分裂和上皮细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法乳腺癌细胞MDA-MB-231分为对照组(0μmol·L^(-1)大黄酸组)、低剂量大黄酸组(100μmol·L^(-1)大黄... 目的探讨大黄酸对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的线粒体分裂和上皮细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法乳腺癌细胞MDA-MB-231分为对照组(0μmol·L^(-1)大黄酸组)、低剂量大黄酸组(100μmol·L^(-1)大黄酸组)、高剂量大黄酸组(200μmol·L^(-1)大黄酸组),不同浓度大黄酸处理24 h后,采用CCK-8检测细胞的增殖活性,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,透射电镜检测线粒体形态和分布,免疫印迹法检测线粒体融合蛋白2(Mitofusi2,Mfn2)和动力相关蛋白1(Dynamin-related protein1,Drp1)、波形蛋白(Vimentin)、E钙粘蛋白(E-cadherin)蛋白的表达。结果与对照组相比,大黄酸可减低Drp1、Vimentin蛋白表达(P<0.05),增高Mfn2、E-cadherin蛋白表达,减少细胞线粒体数目和上皮细胞转分化的情况,从而减低乳腺癌细胞MDA-MB-231转移(P<0.05)。大黄酸高剂量效果较低剂量更佳(P<0.05)。结论大黄酸通过降低Drp1,Vimentin,增高Mfn2,E-cadherin蛋白表达,降低线粒体分裂和上皮细胞转分化,抑制乳腺癌迁移。 展开更多
关键词 大黄酸 乳腺癌转移 线粒体分裂 上皮细胞转分化
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