内质网自噬(endoplasmic reticulophagy or reticulophagy,ER-phagy)是选择性自噬新类型,其是由溶酶体介导的特异性清除受损内质网的过程,其主要功能是降解多余的内质网膜和难溶或有毒性的蛋白聚集体,控制内质网的体积,从而维持细胞稳...内质网自噬(endoplasmic reticulophagy or reticulophagy,ER-phagy)是选择性自噬新类型,其是由溶酶体介导的特异性清除受损内质网的过程,其主要功能是降解多余的内质网膜和难溶或有毒性的蛋白聚集体,控制内质网的体积,从而维持细胞稳态。本文简要介绍了内质网自噬的发现、作用和可能的激活方式,并阐述了自噬起始、自噬小体形成及自噬小体成熟的调控机制,最后归纳总结了内质网自噬受体的结构、功能及其医学意义。展开更多
目的检测内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,以探究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)抗肝癌的分子机制。方法用180μmol/L TA、0.9μg/m L CDDP单独用药或者联合用药处理肝癌Hep G2细胞24和48 h后,利用实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)、蛋白免疫印...目的检测内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,以探究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)抗肝癌的分子机制。方法用180μmol/L TA、0.9μg/m L CDDP单独用药或者联合用药处理肝癌Hep G2细胞24和48 h后,利用实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞ATF6(ATF6α)、ATF6B(ATF6β)和CHOP的表达水平。结果药物处理24和48 h后,与对照组相比,TA组、CD-DP组和联合用药组ATF6 m RNA和蛋白水平、ATF6B蛋白水平、CHOP m RNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论 TA能够联合CDDP增强肝癌Hep G2细胞内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,ATF6-CHOP通路可能是TA和CDDP协同抗肝癌的分子机制之一。展开更多
文摘内质网自噬(endoplasmic reticulophagy or reticulophagy,ER-phagy)是选择性自噬新类型,其是由溶酶体介导的特异性清除受损内质网的过程,其主要功能是降解多余的内质网膜和难溶或有毒性的蛋白聚集体,控制内质网的体积,从而维持细胞稳态。本文简要介绍了内质网自噬的发现、作用和可能的激活方式,并阐述了自噬起始、自噬小体形成及自噬小体成熟的调控机制,最后归纳总结了内质网自噬受体的结构、功能及其医学意义。
文摘目的检测内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,以探究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)抗肝癌的分子机制。方法用180μmol/L TA、0.9μg/m L CDDP单独用药或者联合用药处理肝癌Hep G2细胞24和48 h后,利用实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞ATF6(ATF6α)、ATF6B(ATF6β)和CHOP的表达水平。结果药物处理24和48 h后,与对照组相比,TA组、CD-DP组和联合用药组ATF6 m RNA和蛋白水平、ATF6B蛋白水平、CHOP m RNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论 TA能够联合CDDP增强肝癌Hep G2细胞内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,ATF6-CHOP通路可能是TA和CDDP协同抗肝癌的分子机制之一。
