期刊文献+
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
调节性T细胞在肿瘤中的作用机制及研究进展
1
作者 杨小辉 麻发强 +2 位作者 苏厦露 李胜(综述) 金风(审校) 《中国肿瘤临床》 北大核心 2025年第9期465-469,共5页
调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)作为免疫系统的关键调节者,在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用,可通过免疫检查点通路、分泌抑制性细胞因子以及特异性趋化因子等多种方式发挥免疫抑制作用,促进肿瘤细胞的免疫逃逸,但其作用... 调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)作为免疫系统的关键调节者,在肿瘤的发生和发展过程中发挥重要作用,可通过免疫检查点通路、分泌抑制性细胞因子以及特异性趋化因子等多种方式发挥免疫抑制作用,促进肿瘤细胞的免疫逃逸,但其作用机制复杂,涉及多阶段和多因素过程。本文总结了Tregs在肿瘤中发挥免疫抑制功能和促进肿瘤免疫逃逸的机制,阐述了相关研究进展,旨在为深入理解肿瘤的免疫调控机制及开发新的治疗策略提供参考。 展开更多
关键词 调节性T细胞 肿瘤 分子靶向治疗 免疫治疗
在线阅读 下载PDF
幽门螺杆菌诱导线粒体未折叠蛋白反应对胃癌细胞增殖的影响
2
作者 陈吉丽 李雷蕾 +3 位作者 陈源佳 赵艳 谢渊 周建奖 《安徽医科大学学报》 北大核心 2025年第2期300-306,共7页
目的从线粒体未折叠蛋白反应(UPR MT)角度研究幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞增殖的机制。方法用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR MT的相关指标:激活转录因子5(ATF5),热休克蛋白60(mt... 目的从线粒体未折叠蛋白反应(UPR MT)角度研究幽门螺杆菌(Hp)诱导胃癌细胞增殖的机制。方法用Hp感染C57BL6/J小鼠、人胃癌细胞AGS和SGC-7901,提取细胞线粒体蛋白,Western blot检测UPR MT的相关指标:激活转录因子5(ATF5),热休克蛋白60(mtHSP60)、热休克蛋白70(mtHSP70)及线粒体蛋白酶(ClpP)的表达。用免疫组织化学定位4个蛋白质在小鼠胃组织中的表达部位。用Hp感染AGS和SGC-7901细胞,RTCA和CCK-8检测细胞增殖。最后,利用UALCAN数据库中TCGA样本分析4个指标在胃癌组织中的表达。结果Hp感染能显著促进C57BL6/J小鼠胃上皮细胞、人胃癌细胞AGS和SGC-7901线粒体中ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP的表达,促进胃癌细胞增殖。与TCGA样本中人正常胃组织比较,ATF5、mtHSP60、mtHSP70、ClpP在胃癌组织中高表达,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论Hp感染能够诱导胃上皮细胞及胃癌细胞发生UPR MT,促进细胞增殖。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 胃癌细胞 线粒体未折叠蛋白反应 细胞增殖 线粒体蛋白 激活转录因子5
在线阅读 下载PDF
鼻咽癌调强放疗对甲状腺血流动力学改变及功能影响的研究 被引量:27
3
作者 戚正君 吴伟莉 +3 位作者 金风 陆方阳 龙金华 李媛媛 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期447-451,共5页
背景与目的:鼻咽癌患者放射过程中,照射野包含部分或全部甲状腺,易造成甲状腺功能损伤。该研究旨在探讨调强放疗对鼻咽癌患者甲状腺血流动力学及功能变化。方法:收集2012年07月-2013年10月接受根治性放化疗初治鼻咽癌患者68例,按UICC 2... 背景与目的:鼻咽癌患者放射过程中,照射野包含部分或全部甲状腺,易造成甲状腺功能损伤。该研究旨在探讨调强放疗对鼻咽癌患者甲状腺血流动力学及功能变化。方法:收集2012年07月-2013年10月接受根治性放化疗初治鼻咽癌患者68例,按UICC 2010年分期为Ⅱ-Ⅳc期。采用2个周期TPF(多西他赛+顺铂+氟尿嘧啶)诱导+2个周期顺铂同期放化疗+2个周期TPF辅助治疗模式。放疗采用调强适型放疗(intensitymodulated radiation therapy,IMRT)技术。在放疗前、放疗结束即刻及结束后3和6个月通过电化学发光法检测血清中血清游离三碘甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、血清游离甲状腺素(free thyroxin,FT4)和促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)的浓度;采用甲状腺B超测量收缩期流速、舒张期流速、阻力指数、甲状腺各径线值。结果:68例鼻咽癌患者随访均满6个月。甲状腺功能减退情况:放疗结束即刻甲状腺功能减退发生率为5.9%,放疗结束后3个月甲状腺功能减退发生率为13.2%,放疗结束后6个月甲状腺功能减退发生率为26.5%。放疗结束即刻甲状腺体积变化较放疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05);在放疗结束后3、6个月甲状腺体积较放疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。放疗结束即刻FT3、FT4和TSH较放疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05);在放疗结束后3个月FT3、FT4、TSH较放疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。单因素相关分析结果显示,放疗结束即刻、结束后3、6个月甲状腺体积与甲状腺平均照射剂量均有相关性(P〈0.05)。单因素相关分析结果显示,放疗结束即刻甲状腺功能减退发生率与甲状腺剂量-体积参数V40有相关性(P〈0.05);独立t检验结果显示,放疗结束后6个月发现临床甲状腺功能减退病例与放疗时甲状腺接受的平均照射剂量有相关性(P〈0.05)。单因素相关分析结果显示,在放疗结束即刻及结束后3、6个月甲状腺功能减退与甲状腺动脉收缩期最高流速及阻力指数无相关性(P〉0.05)。结论:随着放疗结束后时间的延长,甲状腺功能减退发生率可能升高。甲状腺受照射剂量的增大、随访时间的延长,甲状腺体积可能缩小。鼻咽癌放疗后应常规复查。甲状腺剂量-体积参数V40可能是急性放射性甲状腺损伤的预测因素。该研究目前暂未发现甲状腺功能减退与甲状腺B超血流速度相关。 展开更多
关键词 放射治疗 鼻咽癌 甲状腺激素 甲状腺功能减退症 B超
在线阅读 下载PDF
培美曲塞联合卡铂同期放化疗与序贯放化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究 被引量:6
4
作者 邹茵 陆方阳 +5 位作者 周志华 张计华 黄贵佳 麻发强 杨杭丽 吴宜财 《中国医学前沿杂志(电子版)》 2016年第2期21-24,共4页
目的观察并探讨培美曲塞联合卡铂同步放化疗与序贯放化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效。方法将入选的62例Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌患者随机分为同步放化疗组和序贯放化疗组。同步放化疗组患者(32例)采用培美曲塞联合卡铂方案化疗,化疗... 目的观察并探讨培美曲塞联合卡铂同步放化疗与序贯放化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效。方法将入选的62例Ⅲ、Ⅳ期非小细胞肺癌患者随机分为同步放化疗组和序贯放化疗组。同步放化疗组患者(32例)采用培美曲塞联合卡铂方案化疗,化疗第1天开始行三维适形放疗,同步放化疗结束后2~4周继续接受原化疗方案巩固3周期。序贯放化疗组患者(30例)采用培美曲塞联合卡铂方案化疗2周期后行三维适形放疗,放疗结束后再行原方案化疗2~4周期。比较两组患者的生存状况、肺癌症状、临床疗效和不良反应发生情况。结果同步放化疗组患者的疾病进展时间为14.7个月,中位生存期为21.5个月;序贯放化疗组患者的疾病进展时间为11.4个月,中位生存期为18.2个月;两组比较差异具有显著性(P〈0.05)。同步放化疗组患者的食欲下降、咳嗽、胸痛、咯血、呼吸障碍症状评分高于序贯放化疗组(P〈0.05)。同步放化疗组患者部分缓解例数、客观缓解率、疾病控制率均明显高于序贯放化疗组(P〈0.05)。同步放化疗组患者不良反应发生率略高于序贯放化疗组,但差异无显著性(P〉0.05)。结论采取同步放化疗治疗晚期非小细胞肺癌可以提高局部肿瘤控制率,延长患者的生存期,且患者的耐受性较好。 展开更多
关键词 培美曲塞 卡铂 晚期非小细胞肺癌 同步放化疗 序贯放化疗
在线阅读 下载PDF
大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响 被引量:2
5
作者 郑锴 罗秀玲 +3 位作者 张玮豪 刘宇利 李玉明 廖尚高 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2023年第9期904-909,共6页
目的探讨大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法以CCK-8法测定0、10、20、40、80、120μmol/L浓度大黄素处理24 h后的人垂体腺瘤细胞HP75的存活率,筛选出最佳药物作用浓度。体外培养HP75细... 目的探讨大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法以CCK-8法测定0、10、20、40、80、120μmol/L浓度大黄素处理24 h后的人垂体腺瘤细胞HP75的存活率,筛选出最佳药物作用浓度。体外培养HP75细胞并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂(Wnt1/β-catenin信号激活剂)组,以80μmol/L的大黄素和20 mmol/L的氯化锂分组处理后以免疫印记法检测各组细胞Wnt1/β-catenin通路相关蛋白表达;以Edu和TUNEL染色法分别检测各组细胞增殖、凋亡;以细胞划痕实验和Transwell实验分别检测各组细胞迁移、侵袭;以免疫印记法检测各组HP75细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、MMP-9、Vimentin)表达。构建垂体腺瘤裸鼠移植瘤模型并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂组,以10 mg/kg的大黄素和1 mg/kg的氯化锂分组处理后检测各组肿瘤体积。结果与对照组比较,大黄素组细胞凋亡率、Bax与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),增殖率、迁移率、侵袭数、Bcl-2与MMP-9、Vimentin、Wnt1、β-catenin蛋白表达、裸鼠肿瘤体积降低(P<0.05);与大黄素组比较,大黄素+氯化锂组细胞凋亡率、Bax与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),增殖率、迁移率、侵袭数、Bcl-2与MMP-9、Vimentin、Wnt1、β-catenin蛋白表达、裸鼠肿瘤体积升高(P<0.05)。结论大黄素可抑制垂体腺瘤细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt1/β-catenin信号通路有关。 展开更多
关键词 大黄素 Wnt1/β-catenin 垂体腺瘤 增殖 迁移 侵袭
在线阅读 下载PDF
放射性同位素示踪法研究CT-707在健康男性受试者体内的吸收和排泄
6
作者 韩贵娟 江骥 +3 位作者 欧阳伟炜 罗鸿 张晓军 王明华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2021年第12期1407-1412,共6页
目的:研究CT-707在健康男性受试者体内的吸收和排泄。方法:采用放射性同位素^(14)C标记CT-707,单次给予6名健康男性受试者300 mg(120μci)[^(14)C]CT-707混悬制剂空腹口服,使用液体闪烁计数仪(LSC)测定血浆、粪便和尿液的总放射性,用Win... 目的:研究CT-707在健康男性受试者体内的吸收和排泄。方法:采用放射性同位素^(14)C标记CT-707,单次给予6名健康男性受试者300 mg(120μci)[^(14)C]CT-707混悬制剂空腹口服,使用液体闪烁计数仪(LSC)测定血浆、粪便和尿液的总放射性,用WinNonlin(8.1版Pharsight)软件按非房室模型计算血浆中总放射性的药代动力学参数,根据各时间间隔收集尿液和粪便的重量及放射性物质浓度,计算尿液和粪便中总放射性的回收率。结果:6名健康男性受试者单次空腹口服300 mg[^(14)C]CT-707552 h(23 d)后,血浆中总放射性的平均主要药代动力学参数如下:AUC_(0-t)为(1049.15±589.38)ng·Equ.g^(-1)·h,AUC_(0-∞)为(2288.64±511.05)ng·Equ.g^(-1)·h,C_(max)为(229.00±63.66)ng/Equ.g,T_(max)和t_(1/2)分别为(2.83±1.47)h和(6.17±2.43)h。排泄试验结果显示:CT-707主要从粪便中排泄,粪便平均累计回收率约为(76.24±3.43)%,部分从尿液中排泄,平均累计回收率约为(3.41±1.00)%,总的平均累计回收率约为(79.65±3.26)%。CT-707耐受性良好,未报告严重的不良事件。结论:健康男性受试者单次空腹口服CT-707混悬制剂后,吸收迅速,消除较快,大部分通过粪便回收,安全性及耐受性好。 展开更多
关键词 [^(14)C]CT-707 放射性同位素 液体闪烁计数法 吸收 排泄
在线阅读 下载PDF
生物钟基因Bmal1在鼻咽癌细胞中的节律性及放疗敏感性研究
7
作者 赵朝芬 孟熙 +9 位作者 刘丽娜 李媛媛 贺前勇 蒋孑庆 陈越 黎小梅 黎钰欣 唐雅雪 周定安 金风 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第S01期98-99,共2页
目的通过测定生物钟核心基因Bmal1在不同鼻咽癌细胞株和正常鼻咽上皮细胞中不同时间点的表达,观察生物钟基因Bmal1对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法Real-Time PCR检测不同鼻咽癌细胞株中节律基因Bmal1在不... 目的通过测定生物钟核心基因Bmal1在不同鼻咽癌细胞株和正常鼻咽上皮细胞中不同时间点的表达,观察生物钟基因Bmal1对鼻咽癌CNE1裸鼠移植瘤生长的影响及与放疗敏感性的关系。方法Real-Time PCR检测不同鼻咽癌细胞株中节律基因Bmal1在不同时间点的表达水平。在Bmal1表达最高的时间段Zeitgeber time(ZT)14-18,构建Bmal1过表达组(Bmal1)。 展开更多
关键词 鼻咽癌细胞株 放疗敏感性 裸鼠移植瘤 生物钟基因 核心基因 不同时间点 节律基因 节律性
在线阅读 下载PDF
LncRNA NEAT1对垂体瘤细胞系GH3侵袭和迁移的作用机制研究
8
作者 郑锴 罗秀玲 +3 位作者 张玮豪 刘宇利 李玉明 廖尚高 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第5期543-549,共7页
目的探讨lncRNA NEAT1对垂体瘤细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法qRT-PCR检测lncRNA NEAT1、miR-134和ITGB1表达;Transwell检测侵袭和迁移;双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与lncRNA NEAT1、ITGB1的调控关系;Western blot检测ITGB1/FA... 目的探讨lncRNA NEAT1对垂体瘤细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法qRT-PCR检测lncRNA NEAT1、miR-134和ITGB1表达;Transwell检测侵袭和迁移;双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与lncRNA NEAT1、ITGB1的调控关系;Western blot检测ITGB1/FAK/PI3K通路相关蛋白表达。结果敲低lncRNA NEAT1抑制GH3细胞侵袭和迁移(P<0.05);抑制miR-134可逆转下调lncRNA NEAT1对GH3细胞侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。miR-134与lncRNA NEAT1和ITGB1存在负靶向调控关系(P<0.05)。上调miR-134抑制GH3细胞侵袭和迁移,抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活(P<0.05);ITGB1过表达削弱上调miR-134对GH3细胞的影响(P<0.05)。结论下调lncRNA NEAT1靶向miR-134可能通过抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活抑制垂体瘤细胞侵袭、迁移。 展开更多
关键词 lncRNA NEAT1 miR-134 垂体瘤 侵袭 迁移
在线阅读 下载PDF
Lnc-MEG3调控miR-10b-5p/CD82轴对垂体瘤细胞增殖、侵袭的影响
9
作者 郑锴 罗秀玲 +3 位作者 张玮豪 刘宇利 李玉明 廖尚高 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第8期958-963,共6页
目的探究lnc-MEG3对垂体瘤细胞增殖、侵袭的调控机制。方法取垂体瘤HP75细胞分为对照组、si-NC组、si-MEG3组、pcDNA3.1-NC组、oe-MEG3组、oe-MEG3+mimic-NC组、oe-MEG3+miR-10b-5p mimic组。转染后,检测细胞中lnc-MEG3、miR-10b-5p和CD... 目的探究lnc-MEG3对垂体瘤细胞增殖、侵袭的调控机制。方法取垂体瘤HP75细胞分为对照组、si-NC组、si-MEG3组、pcDNA3.1-NC组、oe-MEG3组、oe-MEG3+mimic-NC组、oe-MEG3+miR-10b-5p mimic组。转染后,检测细胞中lnc-MEG3、miR-10b-5p和CD82 mRNA的表达水平、细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞中CD82、PCNA、E-cadherin、N-cadherin、MMP-9蛋白表达。结果Lnc-MEG3过表达可降低miR-10b-5p,上调CD82和E-cadherin水平,降低PCNA、N-cadherin、MMP-9水平,抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05);上调miR-10b-5p可抑制CD82,减弱lnc-MEG3过表达对垂体瘤细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。双荧光素酶报告基因检测结果显示,转染miR-10b-5p mimic后,细胞中MEG3-WT和CD82-WT的荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。结论Lnc-MEG3过表达可能通过靶向下调miR-10b-5p,进而上调CD82的表达,抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 垂体瘤 长链非编码RNA母系表达基因3 MicroRNA-10b-5p CD82
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部