期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
SR11023对映异构体的合成及PPARγ拮抗活性
1
作者 苟冰心 黄娜 +1 位作者 王建塔 汤磊 《化学研究与应用》 北大核心 2025年第1期169-175,共7页
采用2-(4-甲基苯基)丙酸、对肼基苯甲酸为起始原料,分别经甲酯化、甲基化、溴代以及Fischer吲哚合成、苄酯化制备2-(4-(溴甲基)苯基)-2-甲基丙酸甲酯(中间体1)和2,3-二甲基-1H-吲哚-5-甲酸苄酯(中间体2),然后通过N-烷基化、催化氢化、... 采用2-(4-甲基苯基)丙酸、对肼基苯甲酸为起始原料,分别经甲酯化、甲基化、溴代以及Fischer吲哚合成、苄酯化制备2-(4-(溴甲基)苯基)-2-甲基丙酸甲酯(中间体1)和2,3-二甲基-1H-吲哚-5-甲酸苄酯(中间体2),然后通过N-烷基化、催化氢化、酰化、Suzuki偶联以及水解反应首次合成SR11023对映异构体,总收率达16.5%。该合成路线为首次报道,方法简单,反应条件温和,中间体与目标化合物均通过^(1)H NMR、^(13)C NMR以及ESI-HRMS进行结构确证。通过GAL-4 PPARγ萤光素酶报告基因及TR-FRET PPARγ竞争性结合分析确证了SR11023对映异构体为高亲和性PPARγ拮抗剂,并阐明α-甲基对活性的影响。 展开更多
关键词 PPARγ拮抗剂 SR11023对映异构体 α-甲基 合成 PPARγ拮抗活性
在线阅读 下载PDF
5'-tRF-GlyGCC在结直肠癌早期诊断价值
2
作者 王龙 吴映敏 +1 位作者 尚莎 王璐 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第11期1730-1735,共6页
目的 检测5'-tRF-GlyGCC在外周血中的含量,并探讨其含量在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)早期诊断中的应用价值。方法 随机收集同一时期贵州医科大学附属医院99例结直肠癌患者、11例肠炎患者、17例结直肠息肉患者和99例健康人群... 目的 检测5'-tRF-GlyGCC在外周血中的含量,并探讨其含量在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)早期诊断中的应用价值。方法 随机收集同一时期贵州医科大学附属医院99例结直肠癌患者、11例肠炎患者、17例结直肠息肉患者和99例健康人群外周血标本,用实时荧光定量PCR检测外周血总RNA中的5'-tRF-GlyGCC,建立受试者工作特征曲线(ROC),分析5'-tRF-GlyGCC含量在结直肠癌早期诊断中的价值,并探讨其含量与CRC患者临床、病理特征之间的关系。结果 5'-tRF-GlyGCC在CRC患者及结直肠息肉患者外周血中的含量显著高于健康人群及肠炎患者,差异有统计学意义(P <0.05)。5'-tRF-GlyGCC诊断结直肠癌的曲线下面积(AUC)为0.817(95%CI:0.763~0.871),诊断灵敏度为56.7%,特异度为99.9%。外周血中5'-t RF-GlyGCC含量与CRC患者CEA、CA19-9水平显著正相关。结论 检测外周血中5'-tRFGlyGCC在CRC早期诊断中具有较高应用价值。 展开更多
关键词 结直肠癌 外周血 tRNA衍生的小RNA片段 早期诊断
在线阅读 下载PDF
MEN1缺失通过诱导DNA损伤累积抑制乳腺癌细胞的恶性表型 被引量：3
3
作者 梁黎 杨云巧 +8 位作者 朱佳美 潘婷 周润蕾 邓英蕾 陈腾祥 郭兵 李海洋 金帮明 毛大华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期616-625,共10页
目的:探讨多发性内分泌肿瘤1型综合征(multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1)编码基因MEN1在乳腺癌细胞恶性表型调控中的作用及分子机制。方法:TCGA数据库分析乳腺癌组织(n=1097)和正常乳腺组织(n=114)中MEN1基因的mRNA表达水平;... 目的:探讨多发性内分泌肿瘤1型综合征(multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1)编码基因MEN1在乳腺癌细胞恶性表型调控中的作用及分子机制。方法:TCGA数据库分析乳腺癌组织(n=1097)和正常乳腺组织(n=114)中MEN1基因的mRNA表达水平;收集临床乳腺癌组织标本(n=13)和癌旁组织(n=4),采用RT-qPCR和免疫组化法检测其中MEN1基因的mRNA水平和menin蛋白的表达;CRISPR/Cas9技术构建MEN1基因敲除的MDA-MB-231(MDA-MB-231/KO)细胞,细胞经menin-MLL抑制剂MI-3单独或联合甲基硝基亚硝基胍(N-meth⁃yl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)、阿霉素(doxorubicin,DOX)、紫杉醇(paclitaxel,TAX)、他莫昔芬(tamoxifen,TAM)作用后运用CCK-8、克隆形成实验、EdU染色及流式细胞术分别检测细胞增殖和细胞凋亡,免疫荧光染色法检测细胞γH2AX和53BP1的表达,Western blot法检测细胞γH2AX、RAD51、BRCA1、53BP1、KU70和KU80的蛋白表达。结果:TCGA数据库分析结果显示,与正常乳腺组织比较,MEN1基因在乳腺癌组织中的表达量显著增高(P<0.05);免疫组化和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织比较,menin的蛋白水平和MEN1的mRNA水平显著升高(P<0.05);MEN1基因敲除或MI-3作用显著抑制乳腺癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,增强乳腺癌细胞对MNNG的敏感性(P<0.05);免疫荧光结果显示,MEN1基因敲除显著增强MDA-MB-231细胞核中γH2AX的染色强度而降低53BP1的染色强度(P<0.05);Western blot结果显示,MEN1基因敲除显著抑制MDA-MB-231细胞中RAD51、BRCA1及53BP1的蛋白表达,而促进KU70和KU80蛋白的表达(P<0.05)。结论:MEN1基因是乳腺癌诱导因子,MEN1缺失可抑制同源重组修复而代偿性激活非同源末端连接,引起乳腺癌细胞中DNA损伤累积,增强乳腺癌细胞对DNA损伤诱导剂的敏感性。 展开更多
关键词 MEN1基因 乳腺癌 DNA损伤 同源重组修复 非同源末端连接
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部