目的每年都有成千上百万人因为不同的事件引起皮肤损伤,快速有效促进皮肤创面愈合在临床实践中仍然是一个挑战。创面敷料可覆盖于创面表面促进伤口愈合,而目前常用的敷料在制备、使用、成本等方面等存在一定限制。本文引入了一种新型的...目的每年都有成千上百万人因为不同的事件引起皮肤损伤,快速有效促进皮肤创面愈合在临床实践中仍然是一个挑战。创面敷料可覆盖于创面表面促进伤口愈合,而目前常用的敷料在制备、使用、成本等方面等存在一定限制。本文引入了一种新型的基于蛋白质的天然聚合物来开发具有气凝胶和水凝胶双重优点的气凝胶-水凝胶双相凝胶(AHB-gel)敷料,并在皮肤损伤动物模型进行验证。方法首先,从乳清蛋白中提取出β-乳球蛋白单体,接着通过在p H 2.0下加热β-乳球蛋白单体,使其转化为具体微米长且相对稳定的β-乳球蛋白纤维。然后,采用重复冻融工艺促进β-乳球蛋白纤维与聚乙烯醇之间通过氢键进行物理交联。最后,采用冻干工艺获得AHB-gel敷料。构建皮肤损伤模型评估敷料性能。结果成功制备了基于β-乳球蛋白纤维和聚乙烯醇的AHB-gel敷料,并且β-乳球蛋白纤维的掺入使AHB-gel敷料具有微孔结构,改善了AHB-gel敷料的性能,包括与液体的相互作用、柔软性的维持和体外生物相容性。此外,动物实验证实,AHB-gel敷料可以促进伤口愈合。结论β-乳球蛋白纤维是一种具有巨大组织工程应用潜力的天然聚合物,AHB-gel是一种很有应用前景的创面敷料。此外,本工作采用的制造方法简便、高效,适合大规模生产。展开更多
目的三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其远处转移是致死的主要原因。脂质代谢重编程是TNBC远处定植的重要能量来源,本文拟探索脂质代谢重编程在TNBC进展中的作用及潜在分子机制。方法TCG...目的三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其远处转移是致死的主要原因。脂质代谢重编程是TNBC远处定植的重要能量来源,本文拟探索脂质代谢重编程在TNBC进展中的作用及潜在分子机制。方法TCGA数据库结合临床样本和细胞模型分析SDC1在TNBC中蛋白表达;构建沉默和过表SDC1、NAT1的TNBC稳转细胞株,通过Transwell、油红O染色、原子力显微镜和ATP分别检测细胞远处转移、脂滴聚集、弹性模量和细胞能量改变,WB检测SDC1、NAT1、TIP47、FABP5表达;免疫共沉淀、回复实验和R语言分子互作分析SDC1-NAT1互作关系。构建沉默SDC1小鼠模型,分析成瘤大小、远处转移和脂滴聚集。结果SDC1在TNBC组织和细胞中高表达,沉默SDC1显著降低NAT1表达;同时沉默SDC1、NAT1显著减低脂滴形成、细胞迁移和侵袭能力、ATP降低,但增加了细胞的弹性模量,并伴随TI P47、FABP5蛋白表达降低;过表达SDC1和NAT1结果相反。Co IP、回复实验和R语言分析揭示SDC1-NAT1互作介导脂滴聚集促进TNBC远处转移机制。沉默SDC1抑制小鼠瘤体的体积、远处转移和脂滴聚集。结论SDC1通过NAT1/FABP5信号轴介导脂滴聚集是促进TNBC远处转移的重要机制,以SDC1为靶点的策略有望促进TNBC的治疗。展开更多
文摘目的每年都有成千上百万人因为不同的事件引起皮肤损伤,快速有效促进皮肤创面愈合在临床实践中仍然是一个挑战。创面敷料可覆盖于创面表面促进伤口愈合,而目前常用的敷料在制备、使用、成本等方面等存在一定限制。本文引入了一种新型的基于蛋白质的天然聚合物来开发具有气凝胶和水凝胶双重优点的气凝胶-水凝胶双相凝胶(AHB-gel)敷料,并在皮肤损伤动物模型进行验证。方法首先,从乳清蛋白中提取出β-乳球蛋白单体,接着通过在p H 2.0下加热β-乳球蛋白单体,使其转化为具体微米长且相对稳定的β-乳球蛋白纤维。然后,采用重复冻融工艺促进β-乳球蛋白纤维与聚乙烯醇之间通过氢键进行物理交联。最后,采用冻干工艺获得AHB-gel敷料。构建皮肤损伤模型评估敷料性能。结果成功制备了基于β-乳球蛋白纤维和聚乙烯醇的AHB-gel敷料,并且β-乳球蛋白纤维的掺入使AHB-gel敷料具有微孔结构,改善了AHB-gel敷料的性能,包括与液体的相互作用、柔软性的维持和体外生物相容性。此外,动物实验证实,AHB-gel敷料可以促进伤口愈合。结论β-乳球蛋白纤维是一种具有巨大组织工程应用潜力的天然聚合物,AHB-gel是一种很有应用前景的创面敷料。此外,本工作采用的制造方法简便、高效,适合大规模生产。
文摘目的三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是乳腺癌中恶性程度最高的亚型,其远处转移是致死的主要原因。脂质代谢重编程是TNBC远处定植的重要能量来源,本文拟探索脂质代谢重编程在TNBC进展中的作用及潜在分子机制。方法TCGA数据库结合临床样本和细胞模型分析SDC1在TNBC中蛋白表达;构建沉默和过表SDC1、NAT1的TNBC稳转细胞株,通过Transwell、油红O染色、原子力显微镜和ATP分别检测细胞远处转移、脂滴聚集、弹性模量和细胞能量改变,WB检测SDC1、NAT1、TIP47、FABP5表达;免疫共沉淀、回复实验和R语言分子互作分析SDC1-NAT1互作关系。构建沉默SDC1小鼠模型,分析成瘤大小、远处转移和脂滴聚集。结果SDC1在TNBC组织和细胞中高表达,沉默SDC1显著降低NAT1表达;同时沉默SDC1、NAT1显著减低脂滴形成、细胞迁移和侵袭能力、ATP降低,但增加了细胞的弹性模量,并伴随TI P47、FABP5蛋白表达降低;过表达SDC1和NAT1结果相反。Co IP、回复实验和R语言分析揭示SDC1-NAT1互作介导脂滴聚集促进TNBC远处转移机制。沉默SDC1抑制小鼠瘤体的体积、远处转移和脂滴聚集。结论SDC1通过NAT1/FABP5信号轴介导脂滴聚集是促进TNBC远处转移的重要机制,以SDC1为靶点的策略有望促进TNBC的治疗。
