目的以HCV体外刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为模型,探讨HCV感染致动脉粥样硬化发生的机制。方法采用1.0 MOI HCV病毒颗粒刺激HUVECs,CCK8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期;划痕实验及单核内皮黏附实验评估HCV对HUVECs迁移及...目的以HCV体外刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为模型,探讨HCV感染致动脉粥样硬化发生的机制。方法采用1.0 MOI HCV病毒颗粒刺激HUVECs,CCK8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期;划痕实验及单核内皮黏附实验评估HCV对HUVECs迁移及黏附能力的影响;荧光定量PCR及Western blot检测HCV刺激HUVECs炎症因子及内皮损伤因子的表达。2组间比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较,HCV对HUVECs的生长增殖、细胞凋亡及周期无明显影响(P值均> 0.05)。HCV刺激抑制了HUVECs的迁移能力,而增强其黏附能力。与对照组比较,HCV刺激促进内皮细胞炎症因子IL-6、IL-1β以及趋化因子CXCL10、单核细胞趋化蛋白-1 mRNA水平升高(t值分别为-10.155、-12.048、-5.025、-20.116,P值均<0.05)及蛋白表达增加(F值分别为2541.739、4806.490、477.608、501.380,P值均<0.001)。HCV刺激导致HUVECs内皮损伤因子内皮素-1、血管内皮生长因子以及黏附分子-细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附因子-1表达上调(t值分别为-4.530、-4.497、-7.692、-7.449,P值均<0.05)。结论 HCV可以引起内皮细胞炎症改变和功能障碍,影响动脉粥样硬化的发生。展开更多
